基于TLR4MyD88信号通路观察粪菌移植对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎干预作用机制

摘要 目的：探讨粪菌移植（fecal microbiota transplantation,FMT）对葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate, DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）干预作用及其炎症相关的分子机制。方法：30只昆明小鼠采用DSS喂养建立结肠炎小鼠模型并随机分为模型组、FMT低剂量组和FMT高剂量组,另取10只作为对照组。FMT低剂量组、FMT高剂量组自造模后第1 d开始分别给予8 g/kg、15 g/kg粪菌剂量灌肠处理,灌肠体积0.2 mL。对照组和模型组给予等体积生理盐水灌肠处理。分别在实验第1、7、14及21 d称量小鼠体重。实验结束后处死小鼠,取出结直肠,观察各组小鼠结直肠形态变化并通过HE染色观察病变程度。ELISA检测小鼠结直肠组织匀浆液上清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）、白细胞介素-4（interleukin 4, IL-4）和白细胞介素-10（interleukin 10, IL-10）的表达变化;免疫组化法和RT-qPCR分别检测结直肠组织中核因子κB-P65亚基 (nuclear factor-κB P65, NF-κB P65)蛋白和mRNA的表达情况;Western blotting检测结直肠组织中Toll 样受体4 (Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子 88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)的蛋白表达情况。结果：对照组相比,造模小鼠在第6 d起至第14 d体重明显减轻,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组相比,FMT低、高剂量组小鼠第10 d起至第14 d体重明显减轻,FMT高剂量组小鼠体重升高更加明显,差异具有统计学意义（P<0.05）;与对照组相比,模型组小鼠结直肠组织中TNF-α、IL-6、NF-κB P65 mRNA和蛋白阳性表达、TLR4、MyD88 蛋白表达均显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10表达显著下降（P<0.05）;FMT高剂量组IL-4、IL-10较模型组显著升高,其余指标均显著下降（P<0.05）。结论：FMT可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解炎症反应,发挥对UC的治疗作用。     

细胞衰老信号通路中NF-κB作用的研究进展CSCD

生物体衰老是一个非常复杂的过程。研究发现核转录因子(NF-κB)在细胞衰老中具有重要作用,对于细胞衰老的研究具有重要意义。本文综述了近几年来NF-κB与细胞衰老的相关研究,包括NF-κB作用机制、衰老相关信号通路与NF-κB的串流(crosstalk),深入探讨NF-κB与衰老的关系可为阐明衰老的分子机制及延缓衰老提供新的思路。     

大气可吸入颗粒物造成肺损伤的NF-κB研究进展

NF-κB信号通路在大气可吸入颗粒物（PM10）对肺的损伤过程中起到重要的作用,但NF-κB信号通路参与的损伤机理尚不清楚。本文对NF-κB的结构与组成、颗粒物中NF-κB的激活因素、激活过程和抑制剂的相关研究等内容做简要综述。     

胡黄连苷Ⅱ通过抑制NF-κB/MAPK信号通路减轻过敏性哮喘大鼠炎症反应

摘要 目的：探究胡黄连苷Ⅱ对过敏性哮喘大鼠炎症反应以及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法：采用卵清白蛋白致敏和雾化吸入激发构建过敏性哮喘大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组、胡黄连苷Ⅱ组和C16-PAF组,另取未建模健康的大鼠作为对照组,每组8只。胡黄连苷Ⅱ组大鼠在造模成功后每日给予灌胃剂量为80 mg/kg的胡黄连苷Ⅱ,激活剂组（C16-PAF组）大鼠每日给予灌胃剂量为80 mg/kg的胡黄连苷Ⅱ和50 μL浓度为4 μmol/L的C16-PAF溶液（MAPK激活剂）,共给药14天。模型组大鼠同时给予灌胃等量的生理盐水,对照组大鼠分别在造模和给药同期给予腹腔注射、雾化吸入和灌胃等量的生理盐水。采用全身体积描记法记录大鼠肺功能指标FVC、PEF、FEV0.3以及FEV0.3/FVC。通过苏木精-伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病理学变化。采用瑞氏染色分析大鼠肺泡灌洗液（BALF）中白细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数。采用ELISA法检测大鼠血清中OVA-IgE和ET-1水平和BALF中炎性因子IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平。采用免疫组织化学染色法分析大鼠肺组织中p-p38MAPK和p-NF-κBp65表达水平。采用Western blot检测大鼠肺组织NF-κB/MAPK信号通路相关蛋白表达水平。结果：对照组大鼠肺组织基本结构和形态均正常,未见炎性细胞浸润和组织病变;模型组大鼠肺组织出现明显的炎性细胞浸润,支气管腔壁显著增厚、管腔缩小,肺泡壁增厚且破坏严重;胡黄连苷Ⅱ组大鼠肺组织炎性细胞浸润、肺泡和支气管结构损伤改善明显;C16-PAF组大鼠肺组织出现与模型组大鼠类似的组织损伤情况,但严重程度稍微降低。与对照组比较,模型组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均降低（P<0.05）,BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均升高（P<0.05）,BALF中IFN-γ水平降低（P<0.05）,血清中IgE和ET-1水平均升高（P<0.05）,肺组织中p-NF-κBp65和p-p38MAPK蛋白表达水平均升高（P<0.05）。与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均升高（P<0.05）,BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均降低（P<0.05）,BALF中IFN-γ水平升高（P<0.05）,血清中IgE和ET-1水平均降低（P<0.05）,肺组织中p-NF-κBp65和p-p38MAPK蛋白表达均降低（P<0.05）;与胡黄连苷Ⅱ组比较,C16-PAF组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均降低（P<0.05）,BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均升高（P<0.05）,BALF中IFN-γ水平降低（P<0.05）,血清中IgE和ET-1水平均升高（P<0.05）,肺组织中p-NF-κBp65和p-p38MAPK蛋白表达水平均升高（P<0.05）。与模型组大鼠比较,C16-PAF组大鼠的各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制NF-κB/MAPK信号通路减轻过敏性哮喘大鼠炎症反应进程。     

NF-κB信号通路在鱼类先天性免疫中的作用

NF-κB(nuclear factorκB)是一种广泛存在的核转录因子。经不同刺激信号激活后,参与多种免疫反应相关基因的表达调控,对鱼类先天性免疫调节起着十分重要的作用。对鱼类NF-κB的结构、功能及其信号传导途径进行概述,并对NF-κB信号通路在鱼类先天性免疫调节中的作用进行综述。     

阿里红多糖对小鼠抗疲劳和耐缺氧的作用*

目的:研究阿里红多糖对小鼠的抗疲劳和耐缺氧作用。方法:将48只小鼠随机分为4组(n=12),即对照组,低、中、高剂量阿里红多糖组(100、200、400 mg/kg)。各组小鼠按0.20 ml/10 g每日连续灌胃21 d后,观察不同剂量的阿里红多糖对小鼠负重游泳时间,运动后血清尿素氮、血乳酸、肝糖原、肌糖原含量和常压耐缺氧存活时间、断头后呼吸维持时间的影响。结果:与对照组相比,阿里红多糖能延长小鼠负重游泳时间、耐缺氧存活时间及断头后呼吸维持时间,其中中、高剂量组差异均极显著(P＜0.01),低剂量组差异显著(P＜0.05);阿里红多糖能降低运动小鼠血清尿素氮、血乳酸含量,增加运动小鼠肝糖原、肌糖原含量,且大都差异显著(P＜0.05)或极显著(P＜ 0.01)。结论:阿里红多糖具有抗疲劳作用和提高耐缺氧能力作用。     

CATH-B1抑制肠外致病性大肠杆菌诱导小胶质细胞炎性反应的作用研究

【目的】探究抗菌肽CATH-B1对肠外致病性大肠杆菌RS218感染诱导小胶质细胞(BV2细胞)炎症反应的影响及作用机制。【方法】使用RS218感染小胶质细胞作为炎症模型,试验分为Mock组、RS218感染组和CATH-B1预处理+RS218感染组。采用Cell Counting Kit-8 (CCK8)试剂盒检测细胞活力,通过菌落计数法检测CATH-B1对细菌生长的影响和细菌的黏附入侵,酶联免疫吸附测定法检测炎症因子白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、IL-12和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor α, TNF-α)含量,实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR, RT-PCR)检测IL-1β和IL-6 mRNA表达水平,蛋白质印迹分析(Western blotting)法检测细胞中转录因子蛋白家族核因子κB (nuclear factor kappa-B, NF-κB) P65和P-P65、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK) ERK和P-ERK的蛋白表达水平。【结果】CATH-B1显著降低了RS218诱导的促炎细胞因子IL-1β、IL-6和IL-12的水平,同时显著抑制IL-1β和IL-6 mRNA表达,尽管CATH-B1对细菌的黏附入侵无显著影响,但CATH-B1能够显著抑制P65和ERK磷酸化蛋白的表达。【结论】CATH-B1通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化来发挥抑制炎症作用,为阐明抗菌肽抗神经炎症机制提供了重要依据。     

Akt/PKB抗凋亡机制与天然活性物质的抗肿瘤作用

Akt/PKB是调控细胞生存与凋亡的重要信号物质之一。它能够影响下游多种效应分子的活化状态,在细胞内发挥着抑制细胞凋亡、促进细胞增殖的作用,并同人类多种肿瘤的发生发展密切相关。天然活性物质能够通过抑制Akt/PKB通路、诱导细胞凋亡来发挥它们的抗肿瘤效应。对Akt/PKB与细胞凋亡关系的研究不但有利于理解细胞凋亡机制,还可以指导开发新型的抗癌活性物质。本文综述了Akt/PKB对细胞凋亡、存活的调节机制及天然活性物质通过PI3K/Akt信号通路抗肿瘤作用的研究进展。     

甘遂中激活NF-κB信号通路的化学成分

采用95%乙醇对甘遂进行提取,溶剂回收后得总浸膏;然后采用不同极性的有机溶剂进行萃取得萃取物;将总浸膏和各萃取物进行激活NF-κB信号通路活性检测;选取激活作用最强的氯仿萃取物进行硅胶柱层析,TLC检测合并;将得到的各部位进行进一步的激活NF-κB信号通路测试;结果表明激活作用最强的部位为非极性部位,因此我们采用GC-MS技术分离并鉴定了56个化合物,占总量的99.72%,主要成分为脂肪酸及其衍生物、长链烷烃及其衍生物,还有单萜、倍半萜类、芳香族类和脂肪醛等。在激活NF-κB信号通路的指导下,我们从甘遂非极性部位分析并鉴定了其中的促炎成分如(Z)-7-Hexadecenal和7,11-Hexadecadienal等,这些成分激活NF-κB信号通路的表达,从而引起炎症因子的释放,导致炎症,从上述非极性部位中还分析了部分毒性物质,为阐明甘遂的毒效物质基础提供了参考。     

基于LIN28A/NF-κB信号通路研究狗肝菜多糖缓解肝纤维化的作用机制

探讨狗肝菜多糖(DCP)通过LIN28A/NF-κB信号通路改善大鼠肝纤维化(HF).将60只雄性SD大鼠以每组10只,随机分成正常组、模型组、秋水仙素组和DCP低中高剂量(50、100、200 mg/kg)组.通过每周进行腹腔注射40％的四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液(1 mL/kg)2次,建立HF大鼠模型,正常组按...     

遍在蛋白调节NF-κB信号转导通路的研究进展

NF-κB信号通路参与了多种基因的转录调控和很多重要的生理和病理过程.遍在蛋白在其中的不同的阶段发挥了不同的作用.一方面通过遍在蛋白化IκB,促使其被26S蛋白酶体识别而降解,从而释放出NF-κB进入核内,调控相应基因的表达;另一方面通过遍在蛋白化TRAF6来激活TAK1,然后进一步活化IKK.后一种途径为了解NF-κB信号通路的调控提供了新的线索,并为遍在蛋白功能的研究开辟了新的方向.     

滋养细胞胞内双链DNA感受器通过MAPK/IκB信号介导炎性细胞因子分泌

目的:探究滋养细胞能否感受胞内双链DNA刺激及其对炎性因子分泌的影响,揭示胎盘的免疫识别和免疫屏障功能,探讨妊娠期感染所致不良妊娠结局的发病机制。方法:利用人工合成的双链DNA模拟物poly (dA:dT)转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo,Real-Time PCR方法检测滋养细胞胞内双链DNA识别受体的表达水平;Western Blot检测滋养细胞MAPK和IκB信号的活化情况;ELISA检测HTR-8/SVneo细胞培养上清中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的分泌水平。结果:Real-Time PCR结果表明,HTR-8/SVneo能够感受胞内双链DNA刺激并上调包括IFI16、AIM2、DHX36、DHX9、LRRFIP1、KU70、ZBP1/DAI和DDX41在内的多种双链DNA感受器的m RNA表达水平;Western Blot实验结果表明,滋养细胞识别双链DNA后能够促进MAPK和IκB信号通路活化,转染90分钟后ERK、JNK、p38和IκBα的磷酸化水平最高,其后随着时间逐渐减弱;加入IκB、p38和JNK特异性抑制剂能够抑制poly(dA:dT)介导的IL-8、IL-6和CXCL10分泌,但其分泌不受ERK抑制剂的影响;MCP-1的分泌能够被p38和JNK抑制剂阻断,但p38和ERK抑制剂不影响其分泌。结论:人滋养细胞存在功能性胞内双链DNA识别机制,活化的DNA识别信号能够激活MAPK和IκB信号通路,并通过IκB、p38或JNK信号介导IL-8、IL-6、MCP-1及CXCL10等细胞因子和趋化因子的分泌。     

多糖修饰物及其抗肿瘤作用机制研究

多糖是指一类由十个以上单糖分子通过糖苷键连接而成的糖类物质,因其具有许多重要的生物学活性而备受关注,这其中最为突出的是其在抗肿瘤方面所表现出的效用。目前多糖抗肿瘤方面的主要研究课题集中在如何进一步提高多糖的抗肿瘤活性上。对多糖分子进行结构上的修饰能够使其抗肿瘤的活性得到一定程度地提高。本文对常见的多糖修饰方法,如硫酸化、羧甲基化、磷酸化、硒化、乙酰化等进行了总结,对经修饰后所得产物的抗肿瘤作用的不同机制进行了阐述,并对多糖化学修饰物的应用前景进行了展望,为未来多糖的开发与利用提供一定的理论依据。     

独一味对葡聚糖硫酸钠诱导UC小鼠保护作用及其机制

目的：研究独一味对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的改善作用及其机制。方法：将36只SPF级C57雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶阳性对照组、独一味低剂量组、独一味高剂量组、空白给药组6组,每组6只,各组小鼠在动物屏障中培养1周后,除空白对照组及空白给药组给予正常饮用水外,其他四组给与2.5%DSS溶液。造模及给药期间每日对动物进行检查并称重,连续给药至第11天将动物处死后,收集全结肠及脾脏器官,测量其长度和重量。采用HE染色法观察结肠病理变化,ELISA法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,并用qRT-PCR测量结肠组织中NF-κB的mRNA表达水平。结果：与空白对照组和空白给药组比较,DSS模型组小鼠体重下降、脾重显著升高、结肠长度显著缩短、血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量和NF-κB mRNA的表达水平显著升高、结肠组织表现出明显的黏膜损伤,浸润腺上皮等病理改变。与模型组比较,独一味给药组小鼠的体重增加、脾重无明显改变、结肠长度显著升高、结肠组织病理情况得...     

雷公藤红素抗肿瘤作用及机制研究进展

雷公藤红素是我国传统中药雷公藤中的天然活性成分,具有抗类风湿、抗炎、抗肿瘤等多种生物学活性。近年来,雷公藤红素由于低毒、多靶点、广谱性等优势,在抗肿瘤治疗中备受关注。雷公藤红素可以通过调控PI3K/AKT、NF-κB、MAPK和STAT3等多种信号通路抑制肿瘤增殖、侵袭和转移,诱导肿瘤细胞凋亡。综述了雷公藤红素的抗肿瘤作用及机制,以期促进雷公藤红素的深入研究与应用。     

NF-κB信号通路参与高糖在椎间盘退行性变中影响及其作用的研究

目的:近来研究发现,椎间盘退变与代谢性疾病,尤其是与糖尿病具有明显的相关性,但具体机制尚未有深入研究。本实验拟探究高糖微环境诱导椎间盘退行性变及其对NF-κB信号通路的影响,为进一步揭示高糖诱导椎间盘髓核细胞退变的机制提供研究基础,为延缓、阻止糖尿病椎间盘退变和治疗糖尿病相关腰痛疾病带来新的策略和方法。方法:1、高糖微环境与IVDD的关系:使用5.5 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L、100 mmol/L不同浓度葡萄糖培养基培养髓核细胞,RT-PCR检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII的表达;2、NF-κB信号通路参与高糖微环境调控IVDD进展:Bay11-7082抑制NF-κB信号通路激活,再使用RT-PCR、Western Blot检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII和NF-κB的表达。结果:RT-PCR检测显示,在不同葡萄糖浓度下,Aggrecan、CollagenII随浓度升高表达减少,MMP-3、MMP-13随浓度升高表达增加。RT-PCR、Western Blot检测显示,使用Bay11-7082可使高糖组中Aggrecan、CollagenII表达增加,MMP-3、MMP-13表达减少。结论:高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病,且NF-κB信号通路参与高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病。     

体外研究脊髓灰质炎病毒Ⅰ型疫苗株结构蛋白对人呼吸道上皮细胞内天然免疫反应系统的作用及其免疫学意义

尽管针对脊髓灰质炎病毒已经有长达数百年的研究并成功研制出了预防性疫苗,但是对于该病毒如何启动机体天然免疫反应,进而激活获得性免疫反应这一过程的具体分子机理仍有诸多空白。本研究通过体外分析脊髓灰质炎病毒Sabin减毒株Ⅰ型的结构蛋白对人呼吸道上皮细胞内天然免疫反应信号分子的影响,了解脊髓灰质炎病毒在上皮细胞中启动免疫信号的具体分子机制。采用PCR方法扩增脊髓灰质炎病毒四种结构蛋白VP1、VP2、VP3和VP4,经酶切纯化后与pcDNA3.1+真核表达载体连接,分别构建含目的基因的四种重组质粒。将重组质粒分别转染至人呼吸道上皮细胞16HBE中,48h后收集培养上清、细胞。提取细胞的总RNA,利用Q-PCR法分别检测四种结构蛋白表达所诱导的天然免疫信号分子的mRNA表达量。同时,上清、细胞裂解物分别与人T细胞共培养,检测其对T细胞增殖的影响。体外在16HBE细胞中分别表达SabinⅠ病毒VP1～VP4四种结构蛋白均可刺激如LTα3、NIK等NF-κB天然免疫信号通路相关分子的表达,并且表达这四种蛋白的细胞裂解物与T细胞共培养后均表现出刺激T细胞非特异性增殖的效应。但是,仅有VP1、VP2表达所诱导分泌相关因子的培养上清才表现出间接刺激T细胞增殖的能力。SabinⅠ毒株的四种结构蛋白可激活NF-κB信号通路,促进T细胞的非特异性增殖,从而激活适应性免疫应答。     

银杏叶提取物对COPD大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对慢性阻塞性肺疾病( COPD) 大鼠肺p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨GBE对COPD抗炎作用的分子机制。方法：将90只雄性Wistar 大鼠随机分为空白对照组、COPD 模型组、GBE高剂量组、GBE中剂量组、GBE低剂量组、SB203580(p38MAPK抑制剂)组,共计6组,每组15只。采用香烟烟雾熏吸联合气道内注入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后分组给药,空白对照组与COPD 模型组给予生理盐水腹腔注射,GBE高、中、低剂量组 (14, 7, 3.5 mg?kg^-1?d^-1)分别给予不同浓度的GBE腹腔注射,SB203580组予5 mg?kg^-1?d^-1腹腔注射,每天给药1次,连续给药14 d。通过HE染色法观察大鼠肺泡和气道的病理变化,酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）和血清中IL-6、IL-8与IL-10水平,蛋白免疫印迹法(Western blot) 检测大鼠肺组织p38MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白含量,采取实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR) 法检测大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65、IκBα mRNA表达。结果：与COPD模型组相比,各用药组均能抑制肺泡破坏与气道重塑,减轻肺泡与支气管周围炎症浸润;与空白对照组相比,COPD 模型组BALF与血清中IL-6、IL-8含量明显升高（P<0.05）,IL-10含量明显降低（P<0.05）,肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量明显下降（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠BALF与血清中IL-8含量、提高IL-10含量（P<0.05）,而GBE高剂量组与SB203580组效果更明显;GBE高剂量组与SB203580组BALF中IL-6含量较GBE低剂量组与COPD模型组明显降低（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量（P<0.05）,GBE高、中剂量组与SB203580组能明显提高IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量（P<0.05）。结论：GBE能抑制COPD大鼠炎症反应与气道重塑,其机制可能与调控p38MAPK/NF-κB信号通路有关。     

脱氢弯孢霉菌素对脂多糖诱导的巨噬细胞炎症研究

研究脱氢弯孢酶菌素(Dehydrocurvularin,DCV)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠腹腔(peritoneal macrophages,PMs)和骨髓来源的巨噬细胞(bone-marrow-derived macrophages,BMDMs)的影响。MTT方法筛选最佳药物浓度处理不同来源的巨噬细胞,采用Western blot方法检测诱导型一氧化氮合酶(induceble nitric oxide synthase,iNOS)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及炎性信号通路NF-κB和MAPK的相关蛋白的表达。结果显示,脱氢弯孢酶菌素可显著抑制LPS诱导的iNOS、COX-2的表达,且呈剂量依赖性。NF-κB和MAPK信号通路相关的蛋白激活也受到了明显的抑制。结果表明,脱氢弯孢酶菌素可显著抑制LPS诱导的不同来源的免疫细胞的炎症。