cAMP在急性胃粘膜损害中的作用的研究

本研究应用ＲＩＡ法,观察了大鼠胃组织的ｃＡＭＰ含量与急性胃粘膜损害之间的关系。结果表明：（１）由消炎痛或失血性休克引起的急性胃粘膜损害时,胃组织ｃＡＭＰ含量明显降低;事先使用异搏定（１０ｍｇ／ｋｇ）可使胃组织ｃＡＭＰ含量明显增加,并使由消炎痛引起的急性胃粘膜损害相应减轻。（２）在正常情况下,胃窦、、胃体组织间ｃＡＭＰ含量并非相等,胃窦部组织ｃＡＭＰ含量高于胃体部组织,与此相应的是急性胃粘膜损害主要     

大鼠应激性胃粘膜损害与eAMPCa~2及能量代谢变化的关系

本文采用放射免疫测定法、原子吸收光谱分析法和生化酶分析法,测定了大鼠在经受束缚加浸水急性应激四小时内,胃组织cAMP Ca~(2+)及在ATP、ADP、AMP和能量代谢的短期动态变化,同时观察了胃粘膜的损害程度。结果发现胃粘膜损害面积密度随着应激时间延长而逐渐增加;胃组织cAMP和Ca~(2+)则进行性降低;两者呈密切负相关;胃组织能量代谢却略有增强。若预先给以CaCl_2,再予应激,则有减轻应激性胃粘膜损害的作用。     

血清胃泌素变化与急性胃粘膜病变关系的研究

对大白鼠血清中胃泌素水平的变化与急性胃粘膜病变的关系进行了初步的研究,结果表明以消炎痛为诱因引起的急性胃粘膜病变大白鼠血清胃泌素水平明显增高。而维酶素可以抑制因消炎痛引起的急性胃粘膜病变时血清胃泌素的释放,对胃粘膜具有保护作用。     

急性低氧对大鼠大、小脑内cAMP和cGMP含量的影响

急性低氧对大鼠大、小脑内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量的影响汤燕平,白若华,肖惠宁,樊凌冰（青海医学院生理学教研室,青海医学院附属医院西宁８１０００１）在神经、体液因素对机体低氧适应性调节的反应中,环核苷酸起重要作用。为探讨脑组织内环核苷酸浓度与脑缺氧程度间...     

胃(H~(+)+K~(+))-ATPase与急性胃粘膜病变的关系的研究

 本文对急性胃粘膜病变与胃粘膜(H~(+)+K~(+))-ATP_ase的关系作了初步探讨,实验结果说明以消炎痛为诱因引起大白鼠急性胃粘膜病变时胃粘膜上的胃酸分泌的质子泵(H~(+)+K~(+))-ATP_ase活力受到抑制。在离体实验中低浓度的消炎痛<2μmol,大白鼠胃粘膜(H~(+)+K~(+))-ATP_ase的活力便受到显著的抑制,在整体实验中维酶素对消炎痛引起的胃粘膜(H~(+)+K~(+))-ATP_ase的抑制具有保护作用。     

cAMP受体在盘基网柄菌发育中的作用

在盘基网柄菌(Dictyostelium discoideum)发育的过程中,环腺苷酸(cAMP)的4种受体(cAR1～4)发挥极为重要的作用,它们能将胞外不同浓度的cAMP所代表的信息传递到胞内,调控发育。cAR1和cAR3作用相似,但各有侧重：cAR1主要在发育前期参与cAMP脉冲的形成,控制细胞爬行的方向,开启多细胞发育的过程;而cAR3主要在细胞分化时期调节GSK3等信号分子。cAR2／4两作用相似,但表达的时间和空间不同,在不同区域调控细胞分化及参与多细胞体的形态建成。     

健胃益气汤对大鼠胃粘膜急性损伤的细胞保护作用

目的建立无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤试验模型,研究预先给予健胃益气汤(GWYQT)对急性胃粘膜损伤的细胞保护作用。为临床推广应用该方治疗胃粘膜损伤提供科学理论和实验依据。方法①动物分组、建立动物模型。②取大鼠胃腺区组织制作切片并作HE及PAS染色,光学显微镜观察胃粘膜组织的病理变化。③用免疫组织化学ABC法对大鼠胃粘膜组织细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax等进行检测并通过图像分析对以上结果做定性、定位、定量分析及统计学处理。结果健胃益气汤预防用药能维护胃粘膜粘液含量及厚度,降低胃粘膜组织细胞Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达,实验对照组与中药组比较,有显著性差异(P<0.01)。结论给予中药健胃益气汤可有效保护胃粘膜,减轻胃粘膜细胞损伤,抑制细胞凋亡。     

胃粘膜血流量对大鼠胃粘膜适应性细胞保护作用的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量,观察大鼠胃内灌洗低浓度盐酸酒精后灌注高浓度盐酸酒精（０．６ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％ＥｔＯＨ）对ＧＭＢＦ和胃粘膜损害的影响。以及ＧＭＢＦ在适应性细胞保护中的作用。结果如下：（１）先用低浓度盐酸酒精作为弱刺激灌注随之以高浓度盐酸酒精作为强刺激灌注,引起胃粘膜适应性保护现象,它表现为：大体操作和损伤深度分别比单独泊组减少４７．０９％和４４．５７％应性现象,它表现为：大体损     

急性胰腺炎合并急性肝损害128例分析

目的:探讨急性胰腺炎(AP)合并肝损害的临床特点及发病机制.方法:对两家医院自2000年1月至2009年11月所收治的176例AP进行回顾性临床分析.结果:176例AP中有128例合并肝损害(占72.72%),重型胰腺炎肝损害程度较轻型胰腺炎肝损害重,差异有显著性,P<0.05.结论:AP合并肝损害发病率较高,其程度与急性胰腺炎病情程度成正相关,其发病机制是炎性破坏因子,多种炎性介质,胆汁淤积,内毒素等多因素结果.因此AP并发肝损时首选积极治疗原发病,同时加强保肝治疗,保护肝脏功能是非常重要的.     

表皮生长因子和降钙素基因相关肽在高频电磁场 治疗急性胃损伤中作用研究

目的：探讨高频电磁场（high-frequency electromagnetic fields,HEMFs）曝露治疗急性胃损伤的作用机制。方法：选用健康SD大鼠,以Indomethacin灌胃法复制胃粘膜急性损伤模型,观察40．68MHz HEMFs（波长为7．3m）曝露（微热量,30—50mA,15min,1／d）治疗1或6次后,大鼠胃粘膜损伤程度（胃损伤指数和病理损伤积分）、胃粘膜血流量、血浆表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related peptide,CGRP）水平。结果：HEMFs曝露1次后,胃粘膜血流量较对照组明显升高（P〈0．05）,大鼠胃粘膜损伤程度、血浆EGF和CGRP水平较对照组均无显著性差异（P均〉0．05）;HEMFs曝露6次后,胃粘膜损伤程度较对照组明显改善（P均〈0．05）,胃粘膜血流量显著升高（P〈0．05）,血浆EGF和CGRP水平较对照组无显著性差异（P均〉0.05）。结论：HEMFs曝露治疗大鼠胃粘膜急性损伤可能与其增加胃粘膜血流量有关,与血EGF和CGRP无关。     

巯基物质在消炎痛诱发大鼠胃粘膜损伤中的作用

本工作研究了巯基物质在消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤中的可能作用。在胃粘膜损伤发生过程中、胃粘膜内非蛋白及蛋白结合的巯基物质含量均无明显降低。虽然半胱胺灌胃(132或264μmol)或皮下注射(132μmol)后均明显抑制消炎痛溃疡的发生,其抑制率分别为82％,92％和75％,但同样具有巯基的半胱氨酸却无保护作用。半胱胺(132μmol)皮下注射可使消炎痛大鼠胃酸分泌抑制46％,而灌胃则无此作用。两种途径给予的半胱胺均不影响胃壁结合粘液的分泌。这些结果表明,胃粘膜内巯基物质似不参与消炎痛的致溃疡过程。半胱胺在此种模型上虽有强烈的细胞保护作用,但似乎不是由于其分子上所带的巯基所致。因此,巯基物质在消炎痛引起的胃粘膜损伤模型上没有细胞保护作用。     

巯基参与胃粘膜防御机制

本工作研究了胃粘膜非蛋白质巯基物质(NPSH)在粘膜防御功能中的作用。结果表明,酸性乙醇灌胃或冷冻加束缚应激引起大鼠胃粘膜 NPSH 含量显著下降;补充含-SH 的化合物半胱胺或还原型谷胱甘肽可防止酸性乙醇引起的胃粘膜损伤;在酸性乙醇灌胃或应激后,胃粘膜谷胱甘肽还原酶活性明显降低,并与 NPSH 含量的下降在时间上一致;丙二醛含量在酸性乙醇灌胃后显著升高,自由基清除剂二甲亚砜可减轻胃粘膜损伤。上述结果提示,胃粘膜NPSH 可能通过对自由基的清除作用参与粘膜的局部防御机制;谷胱甘肽还原酶活性下降和自由基生成增加所导致的粘膜 NPSH 含量下降可能是损伤发生过程的重要环节。     

脂类对盐酸,乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本实验用Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠胃内给予二山酰卵磷脂与三棕榈酰甘油酯１：４（ｗ／ｗ）混合物（每只鼠１ｍｌ,含５ｍｇ混合物）保护０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸致胃粘膜损伤,使溃疡指数及溃疡面积与胃总面积比分别降低了７６．２７％及８０．２４％（Ｐ＜０．０１）,胃粘膜表面疏水性及跨膜电位值显著增加（Ｐ＜０．０５）。该混合物对无水乙醇所致胃粘膜损伤无明显保护作用。提示脂类对盐酸致胃粘膜损伤的保护作用与其维持表面疏水性有关,但这种疏水表面对不同致损伤因子的作用是有差异的。     

荧光探针在大鼠胃粘膜表面疏水性研究中的应用

采用１－萘胺－８－磺酸（ＡＮＳ）为疏水探针,对大鼠胃粘膜表面疏水性作了研究,结果表明：以ＡＮＳ（２５μｍｏｌ／Ｌ）与胃粘膜表面刮取物（胃粘液凝胶层）混合后的萤光强度（正常为１．２３±０．１９ＲＦＵ／胃）可代表该粘液层的疏水性;以不同浓度ＡＮＳ与胃粘液混合后的萤光强度呈饱和趋势,可用Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图法求得粘液中ＡＮＳ的最大萤光强度（２．４６７±０．６３８ＲＦＵ／胃）和相对亲和系数（０．０３２±０．０１６）,它们可分别代表胃粘液中疏水基团的总量和单个基团的疏水性,从而可阐明胃粘膜被盐酸损伤后凝胶层粘液的ＡＮＳ萤光减弱,系其疏水基团总量减少,而非单个基团的疏水性改变所致。     

丙线照射所致大鼠胃粘膜易损性及其与内源性PGs和血栓素A_2的关系

本文观察了丙线照射大鼠胃粘膜的易损性及其与由源性PG_s和血检素A_2的关系。结果表明:丙线1500rad局部照射后28天,大鼠对牛磺胆酸所致胃粘膜坏死易损性明显加重,预先给予外源性PGE_2则可抑制这一现象;进一步采用放射免疫方法测定胃粘膜PG_s等的含量发现,照射后组织PGE和PGI_2含量明显降低,而血栓素A_2含量则明显升高,PGI_2/血栓素A_2,比值下降。这些结果说明,丙线照射可使大鼠胃粘膜的易损性明显加重,而内源性PGE和PGI_2含量的降低以及血栓素A_2含量的升高是照射造成易损性的主要原因之一。     

维拉帕米对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

目的和方法：尖激性胃溃疡模型,研究维拉帕米ｉｐ对大鼠应激性溃疡的影响及其作用机制。结果：（１）给拉帕米（５～２０ｍｇ／ｋｇ）可抑制大鼠浸水应激性胃溃疡的发生。（２）维拉帕米（１０ｍｇ／ｋｇ）可抑制浸水应激大鼠胃液,胃酸的分泌及胃的运动,而对胃粘液的分泌无影响;（３０浸水庆激后大鼠胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）含量均明显降人氏,维拉帕米（１０ｍｇ／ｋｇ）可抑制应激导致的ＮＯＳ活     

消炎痛致胃粘膜损伤时胃组织胺含量变化及甲氰咪胍的影响

消炎痛可引起小鼠胃粘膜损伤,在一定剂量范围内,其剂量和胃粘膜损伤程度之间有明显的量效关系。在引起胃粘膜损伤时,胃组织胺含量相应增加,大剂量重度损伤时尤为明显。预先用甲氰咪胍灌胃,可明显减轻损伤并降低组织胺含量。提示组织胺参与消炎痛致胃粘膜损伤过程并对损伤产生一定影响。