补肾活血法对AD模型小鼠行为学的影响

目的:研究中医补肾活血法指导下中药复方(益智健脑方浓缩液)以及针刺("补肾活血针刺法")对阿尔茨海默病模型小鼠SAMP8(Senescgnce Accelerated Mouse P8,SAMP8)的行为学影响,从不同侧面阐明补肾活血法对SAMP8小鼠的治疗作用以及防治AD的可行性.方法:将5月龄雄性SAMP8 30只随机分为中药治疗组(n=10)、针刺治疗组(n=10)和模型对照组(n=10),中药治疗组以益智健脑方浓缩液灌胃;针刺治疗组予以"补肾活血针刺法"干预;模型对照组不予任何处理;另设5月龄雄性SAMR1小鼠(n=10)作为正常对照组.4周后,采用Morris水迷宫对各组小鼠的行为学进行检测分析其学习记忆能力的变化.结果:Morris水迷宫实验中,模型对照组SAMP8小鼠的逃避潜伏期较正常对照组SAMR1小鼠的逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05),停留在原平台象限的时间和穿越原平台次数较正常对照组SAMR1小鼠明显减少(P<0.05);补肾活血法指导下,采用中药复方益智健脑方浓缩液以及"补肾活血针刺法"干预均能够明显缩短SAMP8小鼠的逃避潜伏期(P<0.05),增加其停留在原平台象限的时间和穿越原平台次数(P<0.05).结论:补肾活血法能够明显改善AD模型小鼠SAMP8的学习记忆能力以及记忆巩固、再现能力.     

负性刺激诱导小鼠情绪性记忆脑区神经元编程的可塑性

通过检测慢性复合应激小鼠在Morris水迷宫实验中记忆能力及其杏仁体和海马神经元电生理特性的变化探讨情绪性记忆相关脑区的作用机制及神经元网络可塑性变化的机理。水迷宫实验中两组小鼠的逃避潜伏期逐渐缩短,具有显著性差异,6个训练周期中,应激组有5个训练周期的逃避潜伏期较对照组缩短,存在显著性差异;应激组小鼠在目标象限游泳停留时间显著长于其在其它3个象限的时间,同时显著长于对照组,而在对侧象限游泳时间显著短于对照组。小鼠在慢性负性刺激下学习和记忆能力得到提升,其杏仁体内GABA能神经元功能出现下降、海马锥体神经元功能出现增强,表明情绪性记忆可能与海马和杏仁体的神经元网络整体兴奋性的可塑性变化有关。     

硫辛酸对卵巢切除小鼠学习记忆的影响

目的:探讨硫辛酸(Lipoic acid,LA)对卵巢切除(ovariectomized,OVX)小鼠学习记忆的影响。方法:2月龄雌性昆明小鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、OVX组、OVX+LA组、OVX+LA+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组。建立卵巢切除模型并给药,Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力。结果:前4天定位巡航实验中,OVX组与Sham组相比,逃避潜伏期明显延长(P0.05),第5天撤除平台后,OVX组在目的象限游泳距离及时间百分比较Sham组明显缩短(P0.05);OVX+LA组与OVX组相比,逃避潜伏期明显缩短(P0.05),撤除平台后,在目的象限游泳距离及时间百分比明显延长(P0.05);OVX+LA+L-NAME组与Sham组相比,逃避潜伏期明显延长(P0.05),撤除平台后,在目的象限游泳距离及时间百分比明显缩短(P0.05)。结论:OVX损伤小鼠的学习记忆,LA可改善这种损伤,内皮型一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂L-NAME可削弱LA的这种保护作用。     

神经祖细胞与纤维蛋白支撑物移植对老年痴呆模型鼠的记忆认知功能改善及其机理探究

目的探讨阿尔茨海默病（AD）模型鼠双侧海马区移植含多因子孵育的神经祖细胞（NPCs）后记忆认知功能改善情况及NPCs移植后迁移定位和分化能力。 方法取胎龄10?d的C57BL/6J孕鼠,分离得胎鼠NPCs,NPCs体外分化及鉴定,AD模型鼠分3组：NPCs+因子组、因子组及PBS组,对照组为同月龄C57BL/6J小鼠;Morris水迷宫及新物体识别实验检测AD模型鼠移植NPCs细胞前,及移植1至6个月后记忆行为变化情况;通过免疫荧光,免疫组化和Western-blot检测海马区移植的NPCs向神经元和胆碱能神经元分化及迁移能力。组间比较采用F检验。 结果Morris水迷宫实验中,NPCs+因子组找到平台前的逃避潜伏期时间（14.12±7.45）s要明显低于注射PBS的AD模型鼠组[（39.65±4.64）?s,F = 2.578,P = 0.0094],因子组时间（15.68±5.34）s同样低于PBS组[（39.65±4.64）s,F?= 1.324,P = 0.0016],24 h撤去平台后,NPCs+因子组逃避潜伏期时间（15.12±3.52）s仍低于PBS组[（37.17±2.18）?s,F = 2.598,P = 0.0003],因子组时间（16.62±3.23）s同样低于PBS组[（37.17±2.18）s,F = 2.186,P = 0.0004）];新物体识别实验中,各实验组对新物体探究时间占总探究时间百分比结果中,NPCs+因子组（68.46±2.4）%要高于PBS组[（54.47±4.79）%,F =3.983,P = 0.018],因子组（65.20±1.03）%同样高于PBS组[（54.47±4.79）%,F = 21.63,P = 0.042];实验结果表明,通过移植细胞与因子AD模型鼠的记忆认知功能在早期均得到改善,随着时间的增长,移植NPCs组的记忆改善情况持续时间更长久;Western blot结果显示AD模型鼠海马区胆碱能神经元与正常C57BL/6J鼠相比表达减少,移植NPCs后,AD模型鼠脑内胆碱能神经元增多;免疫荧光与免疫组化结果显示,移植的NPCs在AD模型鼠脑内移植区存活,并向胆碱能神经元分化。 结论AD模型鼠双侧海马区移植的含多因子孵育的NPCs,通过分化成功能性的胆碱能神经元来改善AD鼠的记忆认知功能。     

亚麻木酚素对2型糖尿病小鼠学习记忆的影响及其机制初探

目的:研究亚麻木酚素(Flax ligands,FL)对2型糖尿病模型小鼠空间学习记忆的影响及其初步机制。方法:雄性C57小鼠随机分为对照组(Con)、糖尿病模型组(DM)及亚麻木酚素治疗组(DM+FL),DM与DM+FL组给予高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导2型糖尿病模型,之后DM+FL组灌胃给予FL 10 mg/kg,每日一次,连续14天,Con与DM组给予等量生理盐水。通过新物体识别试验、Morris水迷宫试验检测小鼠的学习记忆能力,利用Western blot技术测定小鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)及谷酰胺AMPA受体845位磷酸化(pGluA1-Ser845)蛋白表达水平。结果:与Con组比较,DM组小鼠新物体识别指数显著下降(P<0.01),在Morris水迷宫中逃避潜伏期延长(P<0.05),在目的象限内徘徊时间减少(P<0.01);小鼠海马区BDNF和pGluA1-Ser845的蛋白表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。与DM组相比,DM+FL组小鼠新物体识别指数显著提高(P<0.01),在Morris水迷宫中逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),目的象限徘徊时间显著增多(P<0.05);小鼠海马区BDNF和pGluA1-Ser845的蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:亚麻木酚素对2型糖尿病小鼠学习记忆有明确改善作用,增加海马BDNF和pGlu-A1-Ser845的表达可能是其潜在作用机制。     

NGI重组DNA疫苗对转基因AD小鼠的治疗作用

目的研究NGI对转基因阿尔茨海默病小鼠的治疗作用。方法构建包含小鼠OMgp细胞外8LRP重复序列,人Tenascin-R的EGF-L结构域,以及人Nogo-A的氨基端和66个氨基酸细胞外域的重组质粒,肌肉注射AD小鼠,空载体组和空白对照组为对照组。水迷宫检测小鼠行为学差别,免疫组化检测其病理差别。结果4.5月龄AD小鼠经过水迷宫隐蔽平台实验,2d后疫苗组小鼠潜伏期比对照组缩短30%（P〈0.05）。探索实验显示3月龄疫苗组比空载体组和空白对照组小鼠穿越目标象限的次数分别增加48%和44%（P〈0.05）。结论NGI重组DNA疫苗能够提高转基因AD小鼠的学习与记忆能力。     

APP/PS1双转基因小鼠的繁育、鉴定及评价

目的：评价APP/PS1双转基因小鼠基因表达及认知行为能力的变化,为AD的相关研究提供有效的动物模型。方法：采用雄、雌鼠1：1合笼配对的方式,令APP/PS1双转基因小鼠自然交配进行繁育。PCR鉴定APP/PS1双转基因鼠仔鼠的基因型后,选择APP/PS1阳性小鼠作为模型（AD）组,同批APP/PS1阴性为对照（CT）组,每组8只小鼠。以Morris水迷宫实验检测仔鼠的空间学习记忆能力,以HE染色、刚果红染色观察仔鼠脑片组织病理学改变。结果：①APP/PS1双转基因鼠仔鼠基因经PCR扩增,出现约360 bp的目的基因条带,表明成功繁育出转入APP/PS1基因的仔鼠;②Morris水迷宫实验结果显示,与7月龄阴性小鼠（CT组）比较,同月龄的双转基因AD组小鼠的空间学习记忆能力明显降低（P<0.05）;③HE染色结果显示,AD组小鼠海马结构及细胞形态出现明显异常;刚果红染色结果显示,AD组小鼠脑片组织出现β淀粉样蛋白斑块沉积。结论：APP/PS1双转基因小鼠较好地模拟了AD的病理变化及行为学特征,可作为研究AD发病机制及开发AD防治药物的实验工具。     

氟西汀通过增加阿尔茨海默病APP/PS1转基因小鼠脑内乙酰胆碱的含量改善其空间学习能力

目的探讨胆碱能神经系统是否是抗抑郁药氟西汀(Fluoxetine,FLXT)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者大脑空间学习记忆能力的作用靶点。方法随机选取18月龄的雄性APP/PS1双转基因AD小鼠20只分为阳性对照组(APP/PSI组)和FLXT组,分别给予为期4周的腹腔注射生理盐水和FLXT,并随机选取18月龄同窝生野生型(wild type,WT)小鼠10只作为阴性对照组(WT组),该组不给于药物干预。运用Morris水迷宫实验对三组小鼠的空间学习记忆能力进行检测,采用免疫组织化学染色和紫外分光光度法对三组小鼠大脑内β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积情况和乙醜胆碱(acetylcholine,Ach)的含量、乙酰胆碱脂酶(acetylcholinesterase,AchE)及胆碱乙酰化酶(choline acetyl transferase,ChAT)活性等进行检测。结果水迷宫实验显示,APP/PS1小鼠逃避潜伏期显著长于WT小鼠,FLXT处理可明显缩短APP/PS1小鼠逃避潜伏期;免疫组织化学染色显示,WT小鼠脑内未见明显Aβ沉积,而APP/PSI小鼠海马内可见大量Aβ沉积,FLXT处理可明显减少APP/PS1小鼠海马内Aβ沉积;对Ach含量、AchE和ChAT活性检测显示,APP/PS1小鼠大脑皮质及海马内的Ach含量、AchE活性及皮质内的CHAT活性均较WT小鼠降低,FLXT处理可明显抑制APP/PS1小鼠大脑皮质及海马内Ach含量、AchE活性的降低,但对ChAT活性没明显的作用。结论胆碱能系统可能是FLXT作用于AD大脑的作用靶点之一,即FLXT可能通过增加AD大脑胆碱能神经系统的神经功能活性,进而增加Ach的含量,从而改善AD大脑的空间学习记忆能力。     

双受体激动剂CI-1206拮抗Aβ1-42所致小鼠空间学习记忆损伤的作用

目的:探讨葡萄糖依赖性促胰岛素释放激素(GIP)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)双受体激动剂CI-1206拮抗淀粉样β蛋白(Aβ)所致小鼠空间工作记忆及长时程记忆损伤的作用。方法:C57小鼠经侧脑室注射Aβ1-42寡聚体建立AD动物模型,经腹腔注射CI-1206进行药物干预,随机分为对照组(saline+D-PBS)、Aβ1-42+saline、CI-1206+D-PBS、Aβ1-42+CI-1206组(n=12),而后联合应用Y-迷宫和Morris水迷宫行为学手段检测小鼠空间学习记忆。结果:1Aβ1-42+saline组小鼠在Y迷宫自发交替实验中进臂正确百分比明显低于对照组(P0.05);Aβ1-42+CI-1206组则明显高于单独给予Aβ1-42组(P0.05);2 Morris水迷宫结果显示,与对照组相比,Aβ1-42+saline组的小鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限游泳时间百分比降低(P0.05),经CI-1206处理可明显改善(P0.05);3Aβ1-42和CI-1206均不影响小鼠的运动能力和视力。结论:脑室注射Aβ影响小鼠短期工作记忆及长期空间学习记忆能力;腹腔注射CI-1206可拮抗Aβ1-42所致的短期和长期记忆损伤。     

ω-3 多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS 大鼠空间学习记忆和海马神经元 溶酶体损伤的防护作用研究

目的:观察饲料中添加ω-3多不饱和脂肪酸对PTSD-SPS大鼠空间学习记忆能力及海马神经元溶酶体损伤的保护作用。方法:将48只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组、PTSD-SPS模型组、30%ω-3PUFAs+PTSD-SPS模型组、60%ω-3PU-FAs+PTSD-SPS模型组。采用Morris水迷宫测试方法,观察大鼠定位航行实验中逃避潜伏期及空间探索实验中靶象限活动时间的百分比及穿台次数。电子显微镜观察大鼠海马神经元超微结构变化。结果:与对照组相比,SPS模型组大鼠逃避潜伏期延长,第5天达到(39.12±7.34)s(P<0.05);第6天大鼠靶象限内活动时间百分比明显缩短及穿台次数减少,分别是10.01%±3.03%及(1.05±0.13)次;与SPS模型组对比,喂饲60%ω-3PUFAs的SPS组大鼠逃避潜伏期为(19.13±4.26)s(P<0.05),靶象限内活动时间百分比及穿台次数为25.56%±2.13%、(2.36±0.34)次(P<0.05)。电镜结果显示,喂饲ω-3PUFAs的SPS模型组大鼠海马神经元中溶酶体数量比SPS组明显减少,与对照组没有显著差异。结论:ω-3多不饱和脂肪酸可能通过减少海马神经元溶酶体的数量对PTSD-SPS大鼠学习记忆损伤起到一定的防护作用。     

Effects of increasing the number of players and memory size in the iterated Prisoner's Dilemma: a numerical approach

The Prisoner''s Dilemma has become a paradigm for the evolution of altruistic behaviour. Here we present results of numerical simulations of the infinitely iterated stochastic simultaneous Prisoner''s Dilemma considering players with longer memory, encounters of more than two players as well as different pay-off values. This provides us with a better foundation to compare theoretical results to experimental data. We show that the success of the strategy Pavlov, regardless of its simplicity, is far more general by having an outstanding role in the iterated N-player N-memory Prisoner''s Dilemma. Besides, we study influences of increased memory sizes in the iterated two-player Prisoner''s Dilemma, and present comparisons to results of experiments with first-year students.     

Loss of Yme1L perturbates mitochondrial dynamics

Yme1L is an AAA protease that is embedded in the mitochondrial inner membrane with its catalytic domain facing the mitochondrial inner-membrane space. However, how Yme1L regulates mammalian mitochondrial function is still obscure. We find that endogenous Yme1L locates at punctate structures of mitochondria, and that loss of Yme1L in mouse embryonic fibroblast (MEF) cells results in mitochondrial fragmentation and leads to significant increased ‘kiss-and-run'' type of mitochondrial fusion; however, Yme1L knockdown (shYme1L (short hairpin-mediated RNA interference of Yme1L)) cells still remain normal mitochondrial fusion although shYme1L mitochondria have a little bit less fusion and fission rates, and the shYme1L-induced fragmentation is due to a little bit more mitochondrial fission than fusion in cells. Furthermore, shYme1L-induced mitochondrial fragmentation is independent on optic atrophy 1 (OPA1) S1 or S2 processing, and shYme1L results in the stabilization of OPA1 long form (L-OPA1); in addition, the exogenous expression of OPA1 or L-OPA1 facilitates the shYme1L-induced mitochondrial fragmentation, thus this fragmentation induced by shYme1L appears to be associated with L-OPA1''s stability. ShYme1L also causes a slight increase of mitochondrial dynamics proteins of 49 kDa and mitochondrial fission factor (Mff), which recruit mitochondrial key fission factor dynamin-related protein 1 (Drp1) into mitochondria in MEF cells, and loss of Drp1 or Mff inhibits the shYme1L-induced mitochondrial fragmentation. In addition, there is interaction between SLP-2 with Yme1L and shYme1L cells retain stress-induced mitochondrial hyperfusion. Taken together, our results clarify how Yme1L regulates mitochondrial morphology.     

斜纹夜蛾核多角体病毒(SpltNPV)基因组EcoR I-G片段的序列分析

斜纹夜蛾核多角体病毒(SpltNPV)基因组EcoR I-G片段全长7 450bp,包括7个开放读码框vp39、lef-4、cg30、p91、vp33、tlp20、AcMNPV ORF81同源基因和一个同源区(hr).基因组排列比较分析发现,这些基因在基因组中的排列,在所有已知序列的杆状病毒中都比较保守.     

巨噬细胞特异性启动子/抗菌肽PR39基因腺病毒载体的构建及其表达

旨在构建由巨噬细胞特异性启动子调控的抗菌肽PR39基因腺病毒表达载体,检测目的基因在小鼠巨噬细胞RAW264.7中的表达。PCR扩增巨噬细胞启动子/抗菌肽PR39成熟肽基因序列,插入腺病毒穿梭载体pAdTrack中,重组穿梭质粒(pAdTrack-SP/PR39)与腺病毒骨架(pAdEasy-1)共转化大肠杆菌BJ5183,通过细菌内同源重组产生重组腺病毒载体(pAd-SP/PR39)。pAd-SP/PR39经PacI线性化后转染293细胞,包装出重组腺病毒(Ad-SP/PR39)。Ad-SP/PR39感染小鼠巨噬细胞RAW264.7,经RT-PCR和免疫细胞化学检测PR39的靶向表达特异性。成功构建了由巨噬细胞特异性启动子调控的抗菌肽PR39基因腺病毒表达载体。包装出的重组腺病毒仍然能感染小鼠巨噬细胞且高效表达抗菌肽PR39。构建的重组腺病毒能够在巨噬细胞中表达抗菌肽PR39基因,为靶向表达抗菌肽在胞内菌感染治疗中的应用奠定了基础。     

城市小尺度生态基础设施的设计方法——以雄安新区启动区为例

高速的城市化进程带来一系列生态破坏和环境污染等可持续发展挑战,需要在城市规划阶段尽量规避这些风险。生态基础设施建设倡导生态系统修复和环境协同治理的理念,是新兴城市化背景下指导城市规划的一种有效手段。目前,国内外生态基础设施建设在宏观尺度研究比较系统,而在小尺度的研究相对欠缺。我国社区等小尺度生态基础设施建设,由于规模较小,缺乏网络化构建,导致了建设后雨水内涝、面源污染问题仍层出不穷。构建了一种城市小尺度生态基础设施的设计方法和技术流程,以雄安新区启动区为研究区开展生态基础设施设计：（1）基于实际调研与理论研究分析场地现状,综合考虑自然要素、物理感知、心理感知、生态过程等相关因素构建"廊道为骨,斑块为节"的生态基础设施体系;（2）辨识区域主要动物活动、迁徙以及保护植物多样性等功能生态斑块,构建串联全城提供多种功能的系统性廊道、增加城市内部生态系统服务的结构性廊道、将生态系统服务渗入城市肌理的局部功能性廊道;（3）从景感满意度和年径流总量控制率2个方面进行生态基础设施建设预期效果评估。研究结果有助于缓解雄安新区建设所面临生态环境问题,保障人居生活环境品质,并为今后城市建设工作提供参考。     

斜纹夜蛾核多角体病毒VP39-GST融合蛋白的原核表达

用PCR的方法扩增得到斜纹夜蛾核多角体病毒（Spodoptera litura multicapsid nucleopolyhedrovirus,SpltMNPV）vp39全长基因。将其克隆至原核表达载体pGEX-4T-1上,构建重组表达质粒pGEX-4T-vp39,转化大肠杆菌BL21（DE3）,在1 mmol/L异丙基硫代-β-D-半乳糖苷（IPTG）诱导下超量表达了与理论预测值相符的一个约60 kD的VP39-GST融合蛋白。VP39-GST融合蛋白的成功表达为进一步研究VP39在病毒侵染过程中与宿主细胞成分或病毒粒子蛋白间的相互作用奠定了基础。     

操纵茶树类黄酮3′-羟基化酶生物合成B环-3′,4′-二羟基黄酮类化合物

【目的】操纵茶树类黄酮3′-羟基化酶,生物合成B环-3′,4′-二羟基黄酮类化合物圣草酚、二氢槲皮素和槲皮素。【方法】构建了4个茶树类黄酮3′-羟基化酶基因(CsF3′H)和拟南芥的P450还原酶基因(ATR)融合表达质粒:SUMO-CsF3'H[7-517]::ATR1[49-688]3 AA、SUMO-CsF3'H[28-517]::ATR1[49-688]3 AA、SUMO-CsF3'H[7-517]::ATR2[75-711]3 AA和SUMO-CsF3'H[28-517]::ATR2[75-711]3 AA,分别转化大肠杆菌菌株TOP10、DH5α和BL21,获得12个转化菌株S1–S12;构建了茶树类黄酮3′-羟基化酶基因CsF3′H表达质粒p YES-Dest52-CsF3′H,转化酵母菌株WAT11,得到转化菌株S13;构建了茶树类黄酮3′-羟基化酶基因CsF3′H表达质粒pES-URA-CsF3′H,及茶树黄烷酮3-羟基化酶基因CsF3H与拟南芥黄酮醇合成酶基因At FLS的融合表达质粒pES-HIS-CsF3H::At FLS 9AA,二者共转化酵母菌株WAT11,获得转化菌株S14。【结果】转化SUMO-CsF3'H[28-517]::ATR1[49-688]3 AA质粒的TOP10菌株S6在25°C条件下发酵,转化效率最高,能将1000μmol/L柚皮素、二氢山奈酚和山奈酚,分别转化生成287.93μmol/L圣草酚、131.76μmol/L二氢槲皮素和188.62μmol/L槲皮素。发酵菌株S13能分别将1000μmol/L柚皮素、二氢山奈酚和山奈酚,最多能转化生成734.32μmol/L圣草酚、446.07μmol/L二氢槲皮素和594.64μmol/L槲皮素。喂食S14发酵菌株5 mmol/L的底物柚皮素,在发酵36–48 h中,最多能生成1412.16μmol/L圣草酚、490.25μmol/L山奈酚、445.75μmol/L槲皮素、66.75μmol/L二氢槲皮素和73.50μmol/L二氢山奈酚。【结论】本研究首次将茶树类黄酮3′-羟基化酶基因应用于B环-3′,4′-二羟基黄酮类化合物圣草酚、二氢槲皮素和槲皮素的生物合成。     

两湖泊轮虫群落结构的时空动态对水体氮磷含量及“下行效应”的响应

为探讨氮和磷、"上行效应"和"下行效应"在轮虫群落结构时空变动调控中的相对重要性,于2011年7月至2012年6月每月两次采集了芜湖市九莲塘和汀棠湖中的轮虫样品,利用相关分析法和典范对应分析法(CCA)分析了轮虫群落结构的时空变动与水体理化因子及其潜在捕食者密度间的关系。卡尔森营养状态指数表明,两湖均处在富营养化初期。除了总氮和硝态氮的年均浓度、晶囊轮虫(Asplanchna)和剑水蚤(Cyclopoidea)无节幼体的年均密度存在显著差异外(P0.05),两湖泊的其他水环境因子间并未表现出明显的差异(P0.05)。实验室鉴定发现九莲塘中共有轮虫48种,隶属于15科21属;汀棠湖中共有轮虫55种,隶属于15科24属。两湖泊中,疣毛轮虫(Synchaeta)、臂尾轮虫(Brachionus)和异尾轮虫(Trichocerca)均是主要轮虫类群,而密度优势种分别有7种和4种。相关分析结果显示,P含量与九莲塘轮虫群落的均匀度和物种多样性指数间均呈现显著的负相关(P0.05),而N含量却与汀棠湖轮虫群落的物种多样性指数呈现显著的正相关(P0.05);两湖泊中的轮虫物种多样性指数均与水体中的TN∶TP(质量比)间呈现显著的正相关(P0.05)。CCA分析结果显示,九莲塘中桡足类和其无节幼体密度显著高于其他采样批次时的轮虫群落聚成Ⅰ类,汀棠湖中晶囊轮虫密度显著高于其他批次时的轮虫群落聚成Ⅱ类,而其他的轮虫潜在捕食者密度很低或未出现时的轮虫群落聚成Ⅲ类。研究结果表明,湖泊中的TN∶TP(质量比)可能是反映N和P含量对轮虫群落物种多样性影响程度的较为合适的指标。当水体中的轮虫潜在捕食者密度较高时,两湖泊轮虫群落结构的变动均主要取决于"下行效应";而当轮虫潜在捕食者密度很低时,"上行效应"可能是调控两湖泊轮虫群落结构变动的主要因素。     

Effect of amyloids on the vesicular machinery: implications for somatic neurotransmission

Certain neurodegenerative diseases are thought to be initiated by the aggregation of amyloidogenic proteins. However, the mechanism underlying toxicity remains obscure. Most of the suggested mechanisms are generic in nature and do not directly explain the neuron-type specific lesions observed in many of these diseases. Some recent reports suggest that the toxic aggregates impair the synaptic vesicular machinery. This may lead to an understanding of the neuron-type specificity observed in these diseases. A disruption of the vesicular machinery can also be deleterious for extra-synaptic, especially somatic, neurotransmission (common in serotonergic and dopaminergic systems which are specifically affected in Alzheimer''s disease (AD) and Parkinson''s disease (PD), respectively), though this relationship has remained unexplored. In this review, we discuss amyloid-induced damage to the neurotransmitter vesicular machinery, with an eye on the possible implications for somatic exocytosis. We argue that the larger size of the system, and the availability of multi-photon microscopy techniques for directly visualizing monoamines, make the somatic exocytosis machinery a more tractable model for understanding the effect of amyloids on all types of vesicular neurotransmission. Indeed, exploring this neglected connection may not just be important, it may be a more fruitful route for understanding AD and PD.     

Hamilton's rule meets the Hamiltonian: kin selection on dynamic characters

Many biological characters of interest are temporal sequences of decisions. The evolution of such characters is often modelled using dynamic optimization methods such as the maximum principle. A quantity central to these analyses is the ''Hamiltonian'' function, named after the mathematician William R. Hamilton. On the other hand, evolutionary models in which individuals interact with relatives are usually based on Hamilton''s rule, named after the evolutionary biologist William D. Hamilton. In this article we present a generalized maximum principle that includes the effects of interactions among relatives and we show that a time-dependent (dynamic) version of Hamilton''s rule holds involving the Hamiltonian. This result brings together the power and generality of both the maximum principle and Hamilton''s rule thereby providing a natural framework for understanding the evolution of ''dynamic'' characters under kin selection.