乌司他丁联合连续性肾脏替代疗法对急性重症胰腺炎患者炎症因子及免疫球蛋白的影响

目的:探讨乌司他丁联合连续性肾脏替代疗法(CRRT)对急性重症胰腺炎(SAP)患者炎症因子及免疫球蛋白的影响。方法:选取2013年2月至2017年8月期间我院收治的SAP患者148例为研究对象,根据随机数字表法分为对照组(n=74)与观察组(n=74),两组均给予常规治疗以及乌司他丁药物治疗,观察组则在此基础上联合CRRT治疗,两组均治疗28d后,观察并比较两组患者的临床疗效,治疗前后白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及IgA、IgG、IgM水平的变化。结果:观察组的总有效率为90.54%(67/74),显著高于对照组的67.57%(50/74)(P0.05)。两组患者治疗28d后血清IL-6、CRP、PCT水平较治疗前均显著降低,且观察组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗28d后IgA、IgG、IgM较治疗前均显著升高,且观察组IgG、IgM显著高于对照组(P0.05)。治疗后观察组ICU住院时间短于对照组(P0.05),两组患者病死率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:乌司他丁联合CRRT治疗SAP效果显著,可有效降低患者炎症因子水平,调节免疫系统,改善患者预后,值得临床推广应用。     

常规剂量乌司他丁对脓毒性休克患者的疗效观察

目的:评价常规剂量乌司他丁联合早期目标导向治疗对脓毒性休克患者的治疗效果。方法:将符合脓毒性休克诊断的47例患者随机分为两组,对照组24人(早期目标导向治疗)及观察组23人(早期目标导向治疗+乌司他丁20万单位/次,2次/天,连续应用7天)。在治疗过程中观察患者的血流动力学指标,乳酸值变化及血管活性药物的应用情况,同时记录机械通气的时间、ICU住院时间,观察28天患者住院死亡率。结果:47例脓毒性休克患者在治疗后的6、12、24、48、72小时动脉压上升、血乳酸值降低,具有显著差异(P0.05);并且在治疗后的24,48,72小时患者的心率减慢,更加趋于稳定(P0.05)。实验组血管活性药物用量较对照组减少,但无显著差异(P0.05)。在治疗后的第3、5、7天观察组较对照组SOFA评分降低并具有统计学差异(P0.05),APACHE-II评分两组间无显著差异(P0.05)。实验组患者机械通气的时间明显短于对照组(P0.05),两者28天住院死亡率未见明显差别(P0.05)。结论:常规剂量乌司他丁联合早期目标导向治疗可以改善脓毒性休克患者的血流动力学,缩短其在ICU的住院天数,降低机械通气时间。     

乌司他丁联合连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎的疗效及对炎性因子和T细胞亚群的影响

目的:探讨乌司他丁联合连续性血液净化(CBP)治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对炎性因子和T细胞亚群的影响。方法:选取2016年5月～2018年9月期间我院收治的SAP患者117例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=58)和研究组(n=59),对照组在基础对症治疗的基础上给予乌司他丁治疗,研究组在对照组基础上联合CBP治疗,比较两组临床疗效、临床各项指标改善情况、炎性因子以及T细胞亚群。结果:研究组治疗后临床总有效率为66.10%(39/59),高于对照组患者的46.55%(27/58)(P0.05)。研究组住院时间、血淀粉酶恢复正常时间、症状缓解时间均短于对照组(P0.05)。两组患者治疗后血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。两组患者治疗后CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05),CD8+较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。结论:乌司他丁联合CBP治疗SAP患者,疗效显著,可有效改善患者临床症状,提高机体免疫功能,减轻机体炎症反应。     

生长抑素联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎临床疗效及安全性分析

目的:探讨生长抑素联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎的临床疗效和安全性。方法:将2013年6月至2015年6月期间云南省第三人民医院消化内科收治的96例重症急性胰腺炎患者,随机将其分成对照组和乌司他丁治疗组,每组各48例患者,对照组除常规治疗外给予生长抑素持续静脉滴注,乌司他丁组给予生长抑素联合乌司他丁联合治疗。治疗结束后,比较两组患者治疗总有效率,血清学相关指标及临床指标改善情况,并发症发生情况。结果:乌司他丁治疗组患者治疗总有效率(79.2%)明显高于对照组患者(64.6%)(P0.05);乌司他丁治疗组患者腹痛缓解时间、胃肠减压时间、中转手术率、住院时间及病死率[(3.2±0.5)d,(7.3±2.2)d,4.2%,(15.8±1.5)d,6.3%]均明显低于对照组患者[(4.9±0.6)d,(11.5±3.1)d,10.4%,(24.7±2.1)d,12.5%](P均0.05);乌司他丁治疗组患者治疗后血清淀粉酶、白细胞、C反应蛋白以及白细胞介素6[(140.2±49.1)U/L,(5.2±1.0)×109/L,(6.3±3.4)mg/L,(24.3±4.2)ng/L]均明显低于对照组患者[(430.6±60.2)U/L,(10.2±2.2)×109/L,(16.3±5.2)mg/L,(40.3±5.9)ng/L](P均0.05);乌司他丁治疗组患者并发症ARDS、急性肾功能衰竭、休克发生率(14.6%,12.5%,25.0%)明显低于对照组患者(35.4%,22.9%,39.6%)(P均0.05)。结论:生长抑素联合乌司他丁治疗重症急性胰腺炎疗效显著,能够明显改善患者的血清及临床指标,减少并发症的发生率,值得临床推广应用。     

乌司他丁联合连续性血液净化治疗重症脓毒症临床研究

目的:研究连续性血液净化联合乌司他丁对重症脓毒症患者炎症反应的影响及其临床疗效。方法:70例重症脓毒症患者随机分为对照组(n=22例)、CBP组(n=23例)和CBP+乌司他丁组(n=25例),其中对照组采用经典治疗方案,CBP组在此基础上加用连续性血液净化,CBP+乌司他丁组在CBP组基础上加用乌司他丁治疗。观察比较患者病情发展,分别于治疗前后进行血液生化指标、凝血功能检测和动脉血气分析,ELISA法检测血清CRP水平。结果:①与对照组和CBP组相比,CBP+乌司他丁组患者病死率、ICU住院时间、MODS发生率均明显下降(P<0.05)。②经过治疗,CBP+乌司他丁组患者APACHE II评分降至15.46±3.96,与对照组(18.06±4.25)和CBP组(17.14±5.55)比较差异有统计学意义(P<0.05)。③治疗后,患者BUN、HR降低程度依次为CBP+乌司他丁组>CBP组>对照组,组间比较差异有显著性(P<0.05),而治疗前后PH值、HCO3-、MAP比较差异不明显(P>0.05)。④CBP+乌司他丁组血清CRP含量下降,WBC数量减少,其变化程度明显大于CBP组和对照组(P<0.05)。⑤对照组、CBP组和CBP+乌司他丁组患者PT、TT和APTT时间延长,血小板数量下降,其中CBP+乌司他丁组PT、APTT时间短于CBP组和对照组(P<0.05)。结论:连续性血液净化联合乌司他丁可有效抑制脓毒症患者炎症反应,缓解病情,改善患者预后。     

无创血流动力学监测指导严重脓毒症患者血管活性药物的应用

目的:探讨无创血流动力学监测技术在严重脓毒症患者液体复苏后指导血管活性药物使用的意义。方法:选择2014年6月至2016年6月我院急诊处收治的严重脓毒症患者56例为研究对象,分为观察组和对照组,每组各28例。对照组进行常规对症治疗,观察组在对照组治疗基础上使用无创血流动力学监测仪指导治疗。观察两组患者在治疗前及治疗后6 h血流动力学及微循环灌注指标、液体复苏6 h后液体平衡量及血管活性药物使用量,及在重症监护病房(EICU)的入住时间。结果:治疗后两组患者尿量均大于30 m L/h,提示复苏成功。两组患者治疗后血液动力学指标和微循环灌注指标较治疗前均明显好转(均P0.05);治疗后,两组间血液动力学指标和微循环灌注指标比较无明显差异(P0.05)。观察组液体复苏6 h后液体平衡量明显少于对照组(P0.05),观察组血管活性药物用量均明显高于对照组(P0.05),观察组患者在EICU病房住院时间明显短于对照组(P0.05)。结论:无创血流动力学监测对严重脓毒症患者的液体恢复管理和治疗过程具有指导意义,使血管活性药物得到有效利用,精确进行液体管理,减少盲目补液,缩短病程,减少患者的住院时间,经济高效,是指导治疗和评估治疗疗效的重要手段。     

不同剂量乌司他丁联合阿拓莫兰对感染性休克患者氧化应激、炎症反应及预后的影响

目的:探讨不同剂量乌司他丁联合阿拓莫兰对感染性休克患者血清氧化应激、炎症反应以及预后的影响。方法:选择2014年5月至2018年6月我院诊治的100例感染性休克患者,按随机数字表法分为乌司他丁组(乌司他丁20万U/d)、阿拓莫兰组(阿拓莫兰1.8 g/d)、低剂量联合组(乌司他丁20万U/d+阿拓莫兰1.8 g/d)、高剂量联合组(乌司他丁40万U/d+阿拓莫兰1.8g/d),每组各25例。对比四组患者治疗前后的血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP),超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症反应指标[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)]的变化,并对比四组患者预后的差异。结果:高剂量联合组患者ICU住院时间、机械通气时间、治疗后急性生理与慢性健康量表(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分、血清MDA、AOPP、IL-6、TNF-α、PCT、CRP水平均低于乌司他丁组、阿拓莫兰组、低剂量联合组,低剂量联合组低于乌司他丁组、阿拓莫兰组(P0.05)。高剂量联合组治疗后血清SOD、T-AOC、GSH-Px高于乌司他丁组、阿拓莫兰组、低剂量联合组,低剂量联合组高于乌司他丁组、阿拓莫兰组(P0.05)。高剂量联合组、低剂量联合组患者多器官功能障碍(MODS)发生率和死亡发生率均低于乌司他丁组、阿拓莫兰组(P0.05)。结论:乌司他丁联合阿拓莫兰治疗感染性休克效果显著,可有效抑制全身氧化应激和炎性反应,改善患者预后,且高剂量乌司他丁联合阿拓莫兰治疗感染性休克的效果最优。     

乌司他丁对脓毒症急性肾损伤的临床疗效观察

目的:探讨乌司他丁治疗脓毒症急性肾损伤的临床效果及其可能机制。方法:选择我院2014年2月2016年8月收治的114例脓毒症急性肾损伤患者,按抽签法分为对照组(n=57)与实验组(n=57),对照组采用常规治疗,实验组基于对照组加以乌司他丁治疗,比较两组治疗前后尿液尿损伤分子-1(KIM-1)、心钠肽(ANP)、血清胱抑素-c(CYS-C)、白细胞介素1、6(IL-1、IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、免疫球蛋白A、G、M(IgA、IgG、IgM)、APACHE-Ⅱ评分。结果:治疗后,实验组尿液KIM-1、ANP、血清CYS-C、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α、ET-1、APACHE-Ⅱ评分水平均显著低于对照组(P0.05),血清NO、IgA、IgG、IgM水平均明显高于对照组(P0.05)。结论:乌司他丁治疗可显著减轻脓毒症时急性肾损伤,可能与其抑制机体炎症反应,改善肾脏血流灌注,提高免疫功能有关。     

右美托咪定联合乌司他丁对老年胃肠肿瘤切除术患者术后认知功能障碍的影响

目的:探讨右美托咪定联合乌司他丁对老年胃肠肿瘤切除术患者术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的影响。方法:选择2013年8月至2016年11月在我院进行胃肠切除术的老年患者90例,随机分为两组,对照组40例患者术中接受右美托咪定麻醉处理,联合组50例患者在对照组基础上泵入乌司他丁。比较两组患者手术前后的血清炎性因子及S-100β水平、简易智能状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评分的变化、术后认知功能障碍及不良反应的发生情况。结果:两组患者术后1 d血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及S-100β水平较治疗前均显著升高(P0.05),且联合组以上指标均显著低于对照组(P0.05),MMSE评分显著高于对照组(P0.05)。联合组术后7 d POCD、高血压的发生率及不良反应发生率均显著低于对照组(P0.05)。结论:右美托咪定联合乌司他丁用于老年胃肠肿瘤切除术可有效控制患者手术后炎症反应,改善患者认知功能障碍,且安全性较好。     

乌司他丁联合血必净治疗重症脓毒症的研究

目的:评估乌司他丁联合血必净注射液治疗重症脓毒症的临床疗效。方法:将符合入选标准的脓毒症患者40例,按照随机分组原则分为观察组和对照组,每组20例。所有患者给予常规抗感染治疗(根据培养结果给予敏感抗生素)和必要的对症支持治疗。观察组患者加用血必净注射液50ml静脉滴注,1次/12h,乌司他丁60万U静脉滴注,1次/12h,连用7d。记录治疗前后所有患者的体温、脉搏、呼吸、血白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、急性生理学与慢性健康状况评分(APACHEⅡ)、7天病死率。结果:疗程结束时观察组脉搏、呼吸、WBC、PCT、CRP、APACHEⅡ评分、7天病死率均较治疗前明显下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血必净注射液联合乌司他丁对重症脓毒症有明确疗效,改善临床症状,降低病死率。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.