血管紧张素II 1型受体相关蛋白研究进展

血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的关键效应因子,与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)结合后,在体内发挥维持体液及电解质平衡、收缩血管、调节血压,促进心肌、肾近端小管以及血管平滑肌细胞增殖,参与肿瘤的发生发展、血管形成和转移等重要作用。最新研究发现,AT1R相关蛋白特异性作用于AT1R蛋白的碳末端,通过调节受体的内化、细胞膜的再通和受体的敏感性对其表达进行控制,发挥相应的生物学作用。本文的重点在于对AT1R相关蛋白的研究进展进行综述,阐述不同AT1R相关蛋白在RAS系统中所起的作用,为RAS系统的进一步研究提供依据。     

血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮受体阻断剂对钙超载大鼠心功能的影响

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和醛固酮(ALDO)受体阻断剂(spironolactone,安体舒通)对钙超载大鼠心功能的影响,以探讨钙超载引起心功能降低和心肌损伤的机制。方法:维生素D3加尼古丁诱导心肌钙超载,放射免疫法测定心肌组织AngⅡ和ALDO含量,Powerlab仪测定心功能,原子吸收测定心肌和血管钙含量,生化法测定心肌MDA和conjugated diene变化,自动生化分析仪测定血浆LDH和CPK含量。结果:心肌钙超载后,心肌和血管钙含量较对照组分别增加3.2和5.8倍,LVdp/dtmax和LVdp/dtmin分别降低27%和34%,LVESP和LVEDP增加42%和32%;心肌MDA和conjugated diene增加22%和68%;血浆LDH和CPK增加4.5和3.1倍(均P<0.01)。运用ACEI和ALDO受体阻断剂可缓解上述指标变化,与钙超载组相比,心肌钙含量分别低44%和39%,主动脉钙含量也低57%和34%,MDA低20%和30%,conjugated diene低44%和35%,LDH、CPK分别减少28%和34%、20%和27%(均P<0.01)。结论:心肌钙超载可以导致心功能下降和心肌损伤,运用ACEI和ALDO受体阻断剂可以减轻心肌钙超载和改善心功能,心肌损伤程度减轻。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对肾小球系膜细胞及I型胶原基因启动子的抑制作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在体外对肾小球系膜细胞及I型胶原基因启动子的作用。方法:大鼠肾小球系膜细胞株传代培养。BrdU掺入系膜细胞,加入各浓度los24小时后,经固定、变性及抗BrdU酶标抗体作用,ELISA法测定洛沙坦对细胞增殖的影响。FuGENE转染试剂转染系膜细胞,CAT-ELISA测定洛沙坦对两种重组体的影响。结果:在10%血清浓度1640培养基条件下,洛沙坦作用浓度从10-7-10-5M作用24小时后各组细胞增殖差异显著。洛沙坦作用于两种重组体24小时后,CAT测定结果提示:两种重组体转染细胞后,洛沙坦组与对照组的CAT值,差异也有显著性。结论:血管紧张素Ⅱ受体阻断剂洛沙坦对肾小球系膜细胞增殖有明显的抑制作用,并对I型胶原基因启动子具有负性调控作用。     

血管紧张素受体1在血管紧张素Ⅱ诱导人星形胶质细胞老化中的作用

目的通过体外细胞实验研究,探讨血管紧张素受体1在血管紧张素Ⅱ诱导人星形胶质细胞活性氧产生和细胞老化中的作用。方法人星形胶质细胞随机分为三组：血管紧张素Ⅱ＋Cand（坎地沙坦）组和血管紧张素Ⅱ＋tempol组。血管紧张素Ⅱ组是用100nM血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞3天,血管紧张素Ⅱ＋Cand组和血管紧张素Ⅱ＋tempol组先用血管紧张素受体1阻滞剂坎地沙坦（100nM）和氧自由基清除剂tempol（3mM）预处理,再用100nM血管紧张素II刺激人星形胶质细胞3天,利用β半乳糖苷酶染色评估细胞老化。不同剂量（0、1nM、10nM、100nM、1000nM和1000nM＋坎地沙坦）的血管紧张素Ⅱ刺激人星形胶质细胞30min,DHE染色评估细胞内活性氧产生。结果血管紧张素Ⅱ引起人星形胶质细胞DHE染色表达增多和β半乳糖苷酶染色细胞增多。利用血管紧张素受体1阻滞剂坎地沙坦和氧自由基清除剂tempol预处理逆转了血管紧张素Ⅱ引起的星形胶质细胞老化。结论血紧张素Ⅱ是通过血管紧张素受体1和超氧阴离子产生引起星形胶质细胞的老化。     

血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴对血管作用的研究进展

血管紧张素转换酶2（ACE2）和Mas受体的发现使人们对肾素-血管紧张素（RAS）有了更全面的认识。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ直接或间接生成血管紧张素1-7（Ang 1-7）,并与高血压的形成密切相关。Ang 1-7主要通过Mas受体引起血管舒张、抑制细胞增殖。ACE2-Ang1-7-Mas轴的发现为RAS的研究、高血压等心血管疾病的防治和新药开发提供了新的思路和方向。     

活血化瘀方对糖尿病模型大鼠糖脂代谢、血管内皮生长因子和血管紧张素II1型受体表达的影响

目的:探讨活血化瘀方对糖尿病模型大鼠糖脂代谢、血管内皮生长因子(VEGF)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,适应性喂养7 d后以随机数字表法分成对照组10只、模型组13只、中药组14只、西药组13只。其中模型组与对照组予以纯净水灌胃,中药组予以活血化瘀通络中药配方颗粒灌胃,西药组则予以厄贝沙坦灌胃,1次/d,连续灌胃16周。分别比较各组大鼠的糖脂代谢指标水平及24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、血清肌酐水平,并检测肾组织VEGF和AT1R表达情况。结果:模型组、中药组、西药组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组,中药组、西药组大鼠LDL-C水平低于模型组,中药组大鼠FBG水平低于模型组与西药组(P0.05)。模型组、中药组、西药组大鼠24 h尿蛋白定量与糖化血红蛋白均高于对照组,中药组、西药组大鼠24 h尿蛋白定量低于模型组(P0.05)。模型组、中药组、西药组大鼠VEGF、AT1R水平均高于对照组,中药组、西药组大鼠VEGF、AT1R水平低于模型组,中药组大鼠AT1R水平低于西药组(P0.05)。结论:活血化瘀方可有效改善糖尿病大鼠糖脂代谢状态,通过抑制VEGF与AT1R的表达水平,延缓糖尿病的发生与发展。     

血管紧张素Ⅱ对氧化低密度脂蛋白受体LOX1基因表达的调控

目的：观察不同浓度血管紧张素Ⅱ对氧化低密度脂蛋白内皮受体LOX1基因表达的影响,并探讨其机制。方法：采用反转录-聚合酶链反应（RT PCR）。结果：（1）血管紧张素Ⅱ可上调LOXI的mRNA水平,且呈剂量依赖效应;（2）应用血行之有效紧张素Ⅱ一型受体阻断齑osartan后抑制了血紧张素Ⅱ对LOX1的上调作用。结论：血管紧张素Ⅱ可显著上调LOX1的基因表达,且呈剂量依赖效应。这一作用是通过激活血管紧张素Ⅱ一型受体发生的。     

慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体不能完全防止模拟失重大鼠血管的适应性结构变化

我们以前的工作提示,在模拟失重所引起的血管区域特异性适应变化中,局部肾素．血管紧张素系统（local reninangiotensin system,L-RAS）可能发挥关键调控作用。本文以losartan慢性阻断血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱtypelreceptor,AT1R）,观察模拟失重是否仍能引起血管的这种适应性改变,并检测大血管管壁L-RAS主要成分的表达是否也发生相应变化。以尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响。制作基底动脉、胫前动脉、颈总动脉和腹主动脉的HE染色切片,在光学显微镜下进行形态观测：用免疫组织化学技米测量颈总动脉和腹主动脉壁的血管紧张素原（angiotensinogen,AGT）及AT-R的表达变化。结果表明：4周模拟失重引起大鼠基底动脉中膜和颈总动脉管壁各平滑肌肌层肥厚,而胫前动脉和腹主动脉则发生萎缩性改变;给予losartan4周引起上述4种血管皆发生萎缩性变化;阻断AT1R,模拟失重仍然能引起基底动脉、颈总动脉发生相对肥厚性改变和腹主动脉萎缩加重。4周模拟失重还引起颈总动脉壁中AGT和AT1R表达上调,而腹主动脉壁及血管周围组织中AGT和AT1R表达下调;给予losartan4周仅引起腹主动脉壁中AGT和AT1R表达减少;阻断AT1R,模拟失重使腹主动脉壁AT1R表达进一步减少。结果提示,4周模拟失重引起大鼠脑、颈部与后身大、中动脉血管的形态结构改变和L-RAS主要成分表达发生上调或下调,血管L-RAS在其中可能发挥关键性调控作用;但在慢性阻断AT1R的条件下,其它调控机制仍可能在脑血管适应性调节中发挥一定作用。     

波立维联合ARB治疗糖尿病肾病的临床疗效及对患者尿蛋白影响

目的:探讨波立维联合及血管紧张素II受体拮抗剂(AngiotensinⅡreceptor blockers,ARB)治疗糖尿病肾病的临床疗效及对患者尿蛋白水平的影响。方法:选取我院近3年收治的116例糖尿病肾病患者,按照数字随机表法将其分为研究组和对照组,每组各58例。对照组在常规治疗基础上给予ARB治疗,研究组在对照组的基础上给予波立维联合ARB治疗,两组患者均连续治疗4周,检测和比较两组治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukine,IL-6)和转化生长因子-β1 (Transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、肌酐(Serum creatinine,SCr)、尿微量蛋白(Urinary microalbumin,U-malb)、24 h尿白蛋白定量(Albumin,Alb)、24 h尿蛋白排泄率(Urinary albumin excretion rate,UAER)、血液流变学指标红细胞刚性指标(Erythrocyte deformation index,TK)、纤维蛋白原(Plasma viscosity,PF)、血浆黏度(Plasma viscosity,PV)的变化情况及治疗期间不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组血清TNF-α、IL-6、TGF-β1、U-malb、Alb、UAER、TK、PF和PV水平均明显低于对照组(P0.05);两组不良反应发生率对比无统计学差异(P0.05)。结论:波立维联合ARB治疗糖尿病肾病有利于减轻炎性反应,改善患者肾脏血流动力学和肾功能,且安全性高。     

肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统阻滞的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统起初被认为是较简单的神经体液调节机制之一。但是,这一想法随着RAAS阻滞剂:肾素阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AT1受体拮抗剂及盐皮质激素受体拮抗剂的深入研究而受到挑战。因此,RAAS的组成、以上药物发挥作用的具体通路及副作用均得到重新定义。在RAAS阻滞剂的应用过程中,机体肾素水平升高,并刺激肾素原受体(即无活性的肾素前体,PRR),进而对机体造成不良影响。同理,在AT1受体拮抗剂的应用过程中,血浆血管紧张素II的水平升高,并与2型血管紧张素II(AT2)受体结合,进而对机体产生有利作用。此外,随着ACEI及ARB的应用,血管紧张素1-7水平升高,其与Mas受体结合,发挥心脏及肾脏保护的作用,还可通过刺激干细胞发挥组织修复作用。     

泛福舒胶囊辅助治疗小儿支气管哮喘的临床研究

目的:研究泛福舒胶囊辅助治疗小儿支气管哮喘(BA)的临床疗效及安全性。方法:选择2014年10月~2015年9月于成都医学院第一附属医院儿科接受治疗的急性发作期BA患儿88例,依照随机数字表法1:1分为泛福舒组(n=44)与对照组(n=44)。对照组在常规治疗的基础上给予布地奈德气雾剂治疗,泛福舒组在对照组的基础上给予泛福舒胶囊治疗。观察和比较两组治疗前后肺功能指标PEF(呼气峰流速)、FEV1,CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+T淋巴细胞水平,血清IL-4、IL-5、IL-12、IFN-γ水平以及治疗期间不良反应的发生情况和临床疗效;结果:治疗后,两组PEF、FEV1、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、IL-12、IFN-γ水平均高于治疗前,CD8~+、IL-4、IL-5水平均低于治疗前,且泛福舒组PEF、FEV1、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+、IL-12、IFN-γ水平均高于对照组,CD8~+、IL-4、IL-5水平均低于对照组,差异均有统计学意义(p0.05)。泛福舒组总有效率(93.18%)显著高于对照组(75.00%),组间比较有统计学差异(p0.05)。泛福舒组不良反应发生率(4.55%)与对照组不良反应发生率(0%)无统计学差异。结论:泛福舒胶囊辅助治疗可更有效提高BA患儿的临床疗效,改善其肺功能,增强其免疫防御能力,且安全性较高,值得应用于临床。     

牙周超声治疗仪联合头孢克洛治疗牙周炎的临床研究

目的:研究牙周超声治疗仪联合头孢克洛治疗牙周炎患者的临床效果。方法:选择2016年1月～2018年6月我院收治的70例牙周炎患者,共有患牙103颗,将其随机分为两组。对照组采用牙周超声治疗仪治疗,观察组在牙周超声治疗后联合口服头孢克洛,每次0.25 g,每8 h给药1次。比较两组治疗前后的咬合指标(咬合创伤指数(TOI)和咬合时间(OT))、牙周指标(附着水平(AL)、探诊深度(PD)、临床附着丧失(CAL)和出血指数(BI))、血清炎性指标(白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α))水平的改变情况。结果:治疗后,观察组的有效率明显高于对照组(91.43%vs. 74.28%,P0.05);两组治疗后的TOI、OT、AL、PD、CAL、BI、血清IL-1β和TNF-α水平均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组以上指标均明显低于对照组(P0.05)。结论:牙周超声治疗仪联合头孢克洛治疗牙周炎患者的疗效,明显优于单用牙周超声治疗仪治疗,其可有效改善患者的牙周状况和咬合指标,并且能减轻炎症反应。     

微血管减压术治疗三叉神经痛患者的临床效果分析

目的:探究微血管减压术(Microvascular decompression,MVD)治疗三叉神经痛(Trigeminal neuralgia,TN)患者的临床效果。方法:回顾性分析2014年1月至2015年1月于我科经MVD治疗的TN患者,分析其预后及影响预后的相关因素。结果:120例TN患者中,单纯静脉压迫所致TN患者13例,单纯动脉压迫所致TN患者60例,混合性血管压迫所致TN患者46例。单纯静脉压迫患者术后1天、3月、1年、3年的缓解率分别为84.6%、76.9%、69.2%、61.5%。单纯动脉压迫患者为88.3%、85.0%、83.3%、70.0%。混合型压迫患者为93.5%、93.5%、91.3%、87.0%。A组患者术后1年、3年缓解率低于C组患者(P<0.05)。A组与B组、B组与C组术后1天、3月、1年缓解率比较均无统计学差异(P>0.05),但是C组术后3年缓解率显著高于B组(P<0.05)。结论:单纯静脉压迫TN患者MVD术后缓解率较单纯动脉压迫TN患者及混合性压迫TN患者低,混合性压迫TN患者长期缓解率最高。     

普罗布考联合阿司匹林溶解治疗颈动脉斑块脑梗死的临床效果观察

目的:探讨普罗布考联合司匹林溶解治疗颈动脉斑块脑梗死的临床效果。方法:选取于我院进行治疗的颈动脉斑块脑梗死患者60例,根据电脑生成的随机数字表将所有患者随机分为实验组与对照组,每组各30例,对照组患者予以常规治疗及阿司匹林,实验组患者在对照组的基础上联合使用普罗布考。两组治疗前后两组患者颈内动脉斑块面积、斑块数量、内中膜厚度及血清丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)水平的变化及血脂情况。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后的颈内动脉斑块面积、斑块数量、内中膜厚度及血清MDA、CRP、血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均降低,血清高密度脂蛋白(HDL-C)水平升高(P0.05);与对照组相比,实验组患者颈内动脉斑块面积、斑块数量、内中膜厚度及血清血清丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较低(P0.05);血清高密度脂蛋白(HDL-C)水平较高(P0.05)。结论:普罗布考联合阿司匹林能够更有效溶解脑梗死患者颈内动脉斑块,这可能与其降低血脂水平、改善炎症情况,减轻氧化损伤有关。     

超大剂量ARB治疗不同年龄扩张型心肌病合并心力衰竭患者的临床疗效和安全性研究*

目的:探讨超大剂量ARB治疗不同年龄扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)合并心力衰竭患者的临床疗效和安全性。方法:选择2012年9月-2015年6月西京医院心内科收治的117例DCM合并心衰的住院患者并将其随机分为60岁及以上年龄超大剂量(32例,老年超大剂量组)及常规剂量(34例,老年常规剂量组)ARB治疗组;30岁及以下年龄超大剂量(24例,青年超大剂量组)和常规剂量(27例,青年常规剂量组)ARB治疗组。超大剂量组长期接受ARB(缬沙坦,320-720 mg bid)治疗,常规剂量组长期接受ARB(缬沙坦80-240 mg bid)治疗。进行临床随访,比较各组患者全因死亡率、心衰再入院率及左室射血分数(LVEF)值等。结果:超大剂量组与常规剂量组、老年超大剂量组与老年常规剂量组年龄、性别、BMI、心率、收缩压、舒张压、心功能、高血压人数及比例、LVEF值等临床基线资料比较差异均无统计学意义(P0.05);青年常规剂量舒张压显著高于青年超大剂量组(P0.05),但两组其它基线资料均无统计学差异。经过平均28.18±9.38月的治疗和随访,超大剂量组全因死亡率、心衰再住院率显著低于常规剂量组(P0.05);老年超大剂量组全因死亡率、心衰再住院率显著低于老年常规剂量组(P0.05);青年超大剂量组心衰再住院率显著低于青年常规剂量组(P0.05),但全因死亡率无统计学差异。各组患者治疗后LVEF值均较治疗前有明显提高,且超大剂量组、老年超大剂量组、青年超大剂量组的LVEF值均显著高于其常规剂量组(P0.05)。超大剂量组和常规剂量组都发生了低血压、肝功损害、肾功损害等不良反应,但两组各项不良反应发生率比较无统计学差异。结论:超大剂量ARB治疗DCM合并心衰患者比常规剂量治疗能更大程度上降低死亡率和心衰再住院率,改善心功能也更加明显;但超大剂量ARB治疗青年DCM合并心衰患者仅能进一步降低心衰再住院率,不能降低全因死亡率;在院内严密监护下,超大剂量ARB治疗扩心病合并心衰安全可行。     

阿托伐他汀联合参松养心胶囊治疗老年心力衰竭患者临床疗效及安全性研究

目的:探讨阿托伐他汀联合参松养心胶囊对老年心力衰竭患者的临床疗效及安全性。方法:选取我院心血管内科治疗的老年慢性心力衰竭患者121例,按治疗药物不同分为两组,对照组46例采用西医常规治疗,研究组75例常规治疗基础上给予阿托伐他汀联合参松养心胶囊治疗,记录两组12个月后的临床疗效,治疗后3、6及12个月后的总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平的变化及不良反应的发生情况。结果:与治疗3个月时相比,两组治疗12个月时临床有效率均显著提高,研究组治疗6、12个月后临床有效率均显著高于对照组(85.33%vs. 76.09%, 88%vs. 80.43%,P0.05)。两组治疗后血清TC、TG、LDL-C水平逐步下降,血清HDL-C水平逐步上升,研究组治疗第12月后血清TC、TG及LDL-C水平较对照组显著降低(P0.05),血清HDL-C水平较对照组明显升高(P0.05)。两组在1年观察期内均未见明显肝肾功能损伤及肌溶解,不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:长期使用阿托伐他汀联合参松养心胶囊治疗老年性心力衰竭的临床效果明显优于西医常规治疗,其可有效降低血脂水平,安全性高。     

排斥区研究综述

排斥区是指溶质分子在亲水界面附近被排斥而形成的一个几百微米区域,与普通的自由水相比,更加有序化,具有很多独特的理化特性,被认为是一种液晶态,即水的液态、固态、气态之外第四态。在生物学领域,如血管内皮细胞、植物根和肌肉等膜的亲水界面,也发现了排斥区。由于细胞膜的磷脂双分子层等亲水界面在生物体中广泛存在,生物体内细胞膜附近的区域很可能也是有序化的水,因此研究排斥区的各种物化性质对于理解和探索生命科学的本质具有重大意义,本身具有十分广阔的应用前景。在本文中,我们主要对排斥区的发现和发展历程进行综述,并从理化性质、结构特点和成因、受到光和电磁照射的影响以及在生物和医学领域的应用这几个方面做了详细描述和讨论,并对排斥区的特性进行了总结,对研究其的必要性进行了阐述,展望了它在生命科学研究中的应用前景。     

血栓弹力图评估胃癌患者围手术期凝血状态的应用研究

目的:探讨血栓弹力图评估胃癌患者围手术期凝血状态的临床应用价值。方法:选择2013年8月至2016年8月在我院进行治疗的胃癌患者80例作为观察组,同时选择同期在我院治疗的胃部良性疾病患者80例作为对照组。采用TEG评估两组患者的凝血功能,并且与常规凝血检查比较,分析两种凝血评估方法的准确率。结果:Ⅰ期胃癌患者的TEG各指标与对照组相比差异无统计学意义(P0.05),Ⅱ期胃癌患者的R值、K值、MA值以及CI值与对照组比较差异显著,具有统计学意义(P0.05),Ⅲ和Ⅳ胃癌患者的TEG各指标与对照组相比差异显著,具有统计学意义(P0.05);发生淋巴结转移的胃癌患者TEG各指标与对照组相比差异显著,具有统计学意义(P0.05),而没有发生淋巴结转移的患者与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);进展期胃癌患者的TEG各指标与对照组比较差异显著,具有统计学意义(P0.05),而早期胃癌的TEG各指标与对照组差异不显著(P0.05);观察组患者治疗后,TEG检测血液发生低凝状态的检出率77.23%,常规检出率是46.15%;54例非出血患者中,TEG检出血液非凝状态的检出率为94.44%,常规检出率为77.78%。两种检测方法的检出率比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:胃癌患者的血液处于高凝状态,且高凝状态与病情发展的恶性程度呈正相关,TEG评估胃癌患者围术期的凝血状态较常规凝血检验更准确。     

化瘀消癥剂多途径联合治疗慢性盆腔痛的临床研究

目的:探讨化瘀消癥剂口服、灌肠联合穴位离子导入多途径联合疗法治疗慢性盆腔痛(子宫内膜异位症、慢性盆腔炎性疾病)的临床疗效。方法:将60例慢性盆腔痛患者随机分为2组,每组28例。治疗组患者采用化瘀消癥剂口服、灌肠联合穴位离子导入方法;对照组患者采用散结镇痛胶囊进行口服,排除月经周期连续用药20天当做1个疗程,治疗持续3个疗程。治疗后,比较两组患者的总有效率、治疗前后中医症候以及局部体征评分、糖类抗原125(CA125)水平的变化。结果:治疗后,治疗组总有效率显著高于对照组(89.28%vs. 57.14%,P0.05)。两组患者的局部体征评分、中医症候评分和总积分均比治疗前有一定程度下降(P0.05)。两组患者治疗后的中医症候积分、总积分、体征积分均较治疗前明显降低,且治疗组以上指标均明显低于对照组(P0.05)。两种患者治疗后血清CA125水平均较治疗前明显降低(P0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗期间不良反应的发生率对比差异无统计学意义(14.29%vs. 10.71%, P0.05)。结论:通过口服、灌肠外加穴位离子导入三种途径联合给予化瘀消癥剂治疗慢性盆腔痛患者可以显著提高其临床效果,有效改善患者的盆腔疼痛程度、中医症候和局部体征,安全有效,值得临床应用。     

睡眠障碍通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的临床研究

摘要 目的：探究睡眠障碍是如何通过下丘脑-垂体-卵巢轴影响女性生育能力的。方法：选择2018年10月至2021年10月于我院妇科内分泌科就诊的育龄期女性80例作为研究对象,根据匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估结果,将所有研究对象按照是否存在睡眠障碍分为睡眠障碍组（n=34例）和非睡眠障碍组（n=46例）。对比分析两组PSQI评分,血清性激素水平,月经周期,生育能力,通过Pearson法分析睡眠障碍与女性生育能力的相关性。结果：（1）睡眠障碍组PSQI总分以及睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍和日间功能障碍各方面得分均显著高于对照组（P<0.05）;（2）睡眠障碍组卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）较非睡眠障碍组升高,而雌二醇（E₂）水平低于非睡眠障碍组（P<0.05）;（3）两组月经周期比较,睡眠障碍组月经紊乱比例显著高于对照组（P<0.05）;（4）两组生育能力比较,睡眠障碍组生育能力显著低于对照组（P<0.05）。（5）睡眠障碍与FSH和LH均存在负相关性,和E₂存在正相关（P<0.05）。结论：睡眠障碍可减弱下丘脑-垂体-卵巢轴的驱动,导致卵泡刺激素释放缓慢,延长了月经周期,并导致黄体功能下降,增加了未受孕或者再次异位妊娠的发生率。