幽门螺杆菌感染与胃癌侵袭转移及COX-2和MMP-9表达的关系

目的:探讨COX-2和MMP-9在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染和胃部转移侵袭的关系.方法:采用快速尿素酶试验及Warthin-Starry银染色法检测45例胃癌标本中幽门螺杆菌感染情况,采用免疫组织化学法检测COX-2和MMP-9在胃癌组织中的表达,对其与幽门螺杆菌感染和胃癌患者临床病理特征的相关性进行分析.结果:①幽门螺杆菌感染组胃癌中浆膜侵袭和淋巴结转移卒均高于无幽门螺杆菌感染组(P<0.05).②胃癌浆膜侵袭组和淋巴结转移组中COX-2、MMP-9蛋白表达阳性率均分别显著高于无胃癌浆膜侵袭组、淋巴结转移组(P<0.05).③幽门螺杆菌感染与COX-2和MMP-9表达具有相关性.结论:幽门 螺杆菌感染能够增加胃癌的侵袭转移能力,其机制可能与COX-2和MMP-9表达增加有关.     

幽门螺杆菌感染激活NF-κB信号通路促进胃癌SGC-7901细胞炎症因子释放

为了探讨幽门螺杆菌对胃癌SGC-7901细胞炎症因子释放的影响,本研究将幽门螺杆菌感染SGC-7901细胞后,采用细胞计数盒(CCK-8)检测SGC-7901细胞活力,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测炎症因子TNF-α、IL-1β以及IL-8的水平,Real-time PCR检测细胞TNF-α、IL-1β以及IL-8 m RNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB p65蛋白表达以及IκBα磷酸化水平。研究结果表明,幽门螺杆菌感染后,SGC-7901细胞活力显著增加;幽门螺杆菌感染明显上调SGC-7901细胞TNF-α、IL-1β以及IL-8 mRNA的表达;本研究还进一步发现幽门螺杆菌感染显著增加SGC-7901细胞TNF-α、IL-1β以及IL-8的水平;此外,幽门螺杆菌处理的SGC-7901细胞,其NF-κB p65的蛋白表达以及IκBα磷酸化水平均显著上调。本研究的结论初步表明,幽门螺杆菌感染促进胃癌SGC-7901细胞炎症因子的释放,其机制可能涉及激活NF-κB信号通路。     

胃癌中HER-2 蛋白和NF-κB 蛋白的表达及其临床意义

目的:探究人类表皮生长因子受体-2 (HER-2)和核因子-κB(NF-κB)在胃癌中的表达及二者之间的关系.方法:收集检测武汉大学附属中南医院2007年1月～2009年12月75例胃癌手术切除的组织和22例癌旁正常胃组织,HER-2和NF-κB的表达检测采用免疫组织化学SP法;分析其与胃癌临床病理特征的关系以及二者之间的相关性.结果:胃癌中HER-2和NF-κB的阳性率分别为24.00 ％(18/75)和62.67 ％(47/75);两者与年龄、性别均无相关性,而与分期、分级和是否转移相关(P＜0.05); HER-2与肿瘤大小无相关性,但NF-κB与肿瘤大小相关(P＜0.01).HER-2阳性时NF-κB的阳性率为94.44 ％(17/18),HER-2阴性时NF-κB的阳性率为52.63 ％(30/57),两者的表达有显著相关性(X2=8.514,P＜0.01).结论:胃癌中NF-κB、HER-2蛋白的表达具有相关性,在胃癌的发生发展中具有重要作用.     

MIF mRNA在胃窦胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨胃窦胃癌组织中人巨噬细胞移动抑制因子MIF mRNA的表达,并分析其与幽门螺杆菌感染的关系,分析二者在胃窦胃癌发生中的相关性。方法:选取2013年1月至2014年12月于我院收治的胃窦胃癌患者30例作为观察组,另随机选择10例胃窦胃炎患者作为对照组,采用14C-尿素呼气试验(UBT)检测各组患者有无幽门螺杆菌感染,定量逆转录PCR检测观察组患者及对照组患者组织中MIF mRNA表达。统计分析不同组织中MIF mRNA表达与幽门螺杆菌感染之间的关系。结果:观察组组织中MIF mRNA的表达为(1.09±0.11),高于对照组组织的(0.21±0.08),差异具有统计学意义(P0.05)。进一步亚组分析,观察组合并幽门螺杆菌感染组织中MIF mRNA的表达为(1.24±0.14),高于非幽门螺杆菌感染者的(1.09±0.11),差异具有统计学意义(P0.05)。结论:MIF mRNA在胃窦胃癌组织中高表达,幽门螺杆菌感染促进了MIF mRNA的表达,共同促进了胃窦胃癌的发生发展。     

胃黏膜定植乳酸杆菌对幽门螺杆菌感染的影响

目的探讨胃黏膜定植乳酸杆菌对幽门螺杆菌感染及胃黏膜菌群数量的影响。方法收集130例慢性胃炎患者胃窦黏膜组织,病理学检测幽门螺杆菌,提取胃黏膜基因组DNA,采用荧光定量PCR法检测乳酸杆菌和总细菌数。结果幽门螺杆菌阳性组和阴性组的乳酸杆菌检出率和乳酸杆菌数(Log)差异均无统计学意义(P0.05);乳酸杆菌阳性者和阴性者之间胃黏膜总细菌数(Log)差异无统计学意义(P0.05);乳酸杆菌细菌数(Log)与胃黏膜总细菌数(Log)无显著相关性(P0.05);不同炎症程度胃炎患者乳酸杆菌检出率差异无统计学意义(P0.05);肠化组和未肠化组乳酸杆菌检出率差异无统计学意义(P0.05);但是重度胃炎组幽门螺杆菌感染率和总细菌数量均显著高于轻度(P0.05)和中度胃炎组(P0.05)。结论胃黏膜定植乳酸杆菌对幽门螺杆菌的感染无影响,其存在与否及细菌数量对胃黏膜总细菌数亦无明显影响,并与胃炎炎症程度及肠化无关。乳酸杆菌不能通过抑制幽门螺杆菌定植、调节胃黏膜菌群而减轻炎症反应。     

胃幽门螺杆菌感染与口臭的相关性研究

目的:探讨胃幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。方法:选取48例口臭患者为研究对象,另选取96例无口臭的健康志愿者为无口臭组,通过13C呼气试验检测所有研究对象幽门螺杆菌的感染情况,比较两组幽门螺杆菌的感染率。根据是否感染幽门螺杆菌分为感染组和无感染组,比较两组口臭的发生率,分析幽门螺杆菌感染与口臭发生的相关性。结果:口臭组和非口臭组患者幽门螺杆菌的感染率分别为79.17%,27.08%,口臭组显著高于无口臭组,差异有统计学意义(x2=35.16,P0.05)。口臭与幽门螺杆菌的感染显著相关(r=0.4)。幽门螺杆菌感染组患者和未感染组口臭的发生率分别为70.31%和3.75%,感染组显著高于未感染组,差异有统计学意义(x2=70.89,P0.05)。幽门螺杆菌的感染与口臭的发生率显著相关(r=0.69)。结论:幽门螺杆菌感染与口臭的发生有密切的相关性,是引起口臭的一个重要因素。     

胃癌组织中p53、p21WAF1蛋白的表达及与幽门螺杆菌L型感染的关系研究

目的:研究胃癌组织中磷蛋白53(P53)、磷蛋白21野生型p53活化片段(p21WAF1)蛋白的表达及与幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染的关系。方法:选择我院2013年1月至2017年1月病理确诊为胃癌的标本220例为胃癌组,另外选取胃癌组织旁的健康组织为对照组。Hp-L采用快速尿素酶测试法、Giemsa染色法检测,P53、p21WAF1阳性表达采用HE法及免疫组化法测定,并采用Spearman等级检验分析其相关性。结果:胃癌组p53阳性表达率显著高于对照组(P0.05);p21WAF1阳性表达率显著低于对照组(P0.05),胃癌组织中p53和p21WAF1表达呈负相关(P0.05)。胃癌组Hp-L阳性感染率显著高于对照组(P0.05);胃癌组Hp-L阳性组p53阳性表达率显著高于于阴性组(P0.05);p21WAF1阳性表达率显著低于阴性组(P0.05),胃癌组织中p53与Hp-L阳性表达呈正相关(P0.05),p21WAF1与Hp-L阳性表达呈负相关(P0.05),p53阳性表达仅与浸润程度有关(P0.05),P21WAF1表达与病理分级、浸润程度、UICC分期有关(P0.05)。结论:Hp-L是胃癌发生的主要诱因,癌症发展过程中,Hp-L型感染可上调p53表达、抑制p21WAF1表达,且p53、p21WAF1的表达变化与细胞浸润程度有密切联系,对胃癌的临床治疗具有重要作用。     

胃癌乙酰肝素酶和NF-κB表达及与临床病理特征和血管形成的关系

目的探讨胃癌乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和激活的NF-κB表达及与胃癌临床病理特征和血管形成的关系。方法免疫组织化学(IHC)分别检测了138例胃癌、138例配对癌旁胃粘膜(距癌2cm)和138例配对远离胃癌的手术切缘正常胃粘膜组织(距癌5cm以上)HPA蛋白的表达;138例胃癌组织NF-κB、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白的表达,CD34抗体进行血管内皮染色,用于计数胃癌组织微血管密度(MVD);人胃癌细胞系SGC-7901和MGC803中HPA蛋白的表达。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测了40例胃癌、40例癌旁胃粘膜(距癌2cm)和40例远离胃癌的手术切缘正常胃粘膜组织(距癌5cm以上)以及人胃癌细胞系SGC-7901和MGC803 HPA mRNA的表达结果胃癌HPA蛋白和mRNA阳性表达率(71.0%,72.5%)明显高于癌旁胃粘膜(32.6%,35.0%)和正常胃粘膜(10.0%,8.8%)(P均<0.01),癌旁胃粘膜明显高于正常胃粘膜(P<0.01)。HPA蛋白和mRNA在人胃癌细胞系SGC-7901均为阳性,而在人胃癌细胞系MGC803均为阴性。胃癌HPA和激活的NF-κB蛋白阳性表达率,侵袭至浆膜外、有脉管内瘤栓、有淋巴结转移、有远端转移和临床分期Ⅲ-Ⅳ期者明显高于侵袭至浆膜、无脉管内瘤栓、无淋巴结转移、无远端转移和临床分期I-Ⅱ者(P均<0.05)。胃癌HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达成正相关(rs=0.223,P=0.009)HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达阳性胃癌的MVD明显高于HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达阴性胃癌的MVD(P均<0.01)。胃癌HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达均与VEGF蛋白表达成正相关(rs=0.275,P=0.001;rs=0.527,P=0.000)。结论HPA和激活的NF-κB蛋白表达在胃癌的发展及血管形成中起重要作用;胃癌HPA蛋白表达与激活的NF-κB蛋白表达有关。     

NF-κB在胃癌中的检测及意义

目的探讨NF-κB胃癌中的表达量及与临床病理参数的关系。方法选取2013年7月2015年7月广西医科大学附属肿瘤医院收治的78例胃癌组织作为观察组,另选取同期26例正常组织作为对照组,观察两组患者NF-κB蛋白表达情况。结果胃癌组患者NF-κB蛋白阳性率高于正常组(P0.05);NF-κB的表达率与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关(P0.05);结论 NF-κB蛋白在胃癌中的表达率高,对于判断肿瘤的恶性程度及预后重要的临床意义。     

跨膜型TNF-α与NF-κB在三阴性乳腺癌中的表达及其意义

目的:探讨跨膜型TNF-α与磷酸化NF-κB在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法检测52例三阴性乳腺癌与30例非三阴性乳腺癌组织中跨膜型TNF-α与磷酸化NF-κB的表达,并分析其与三阴性乳腺癌各临床指标的相关性。结果:跨膜型TNF-a与磷酸化NF-κB在三阴性乳腺癌中的阳性表达率分别为82.7%(43/52)和67.3%(35/52),均显著高于非三阴性乳腺癌,差异具有统计学意义(P0.05)。在三阴性乳腺癌中,跨膜型TNF-α及磷酸化NF-κB的表达与肿瘤大小和淋巴结转移与否显著相关(P0.05),且跨膜型TNF-α与磷酸化NF-κB的表达呈显著正相关(P0.05)。结论:跨膜型TNF-α及磷酸化NF-κB高表达可能预示着TNBC更差的化疗敏感性和预后,有望成为TNBC预后的重要预测因子。跨膜型TNF-α通过激活磷酸化NF-κB激活其下游的抗凋亡和促增殖因子,与三阴性乳腺癌的发生发展有关。     

胃癌病理特征改变与幽门螺旋杆菌感染的相关性分析

目的:探究HP感染与胃癌患者病理特征性改变的相关性。方法:选取我院消化内科收治并确诊为胃癌的患者50例,作为胃癌组;确诊为慢性浅表性胃炎的患者50例,作为胃炎组;选取同期进行健康体检未发现胃部异常的患者50例,作为对照组。对三组患者进行快速尿素氮试验、13C尿素呼气试验以及血清抗HPCag A等检查,比较患者HP感染等情况。结果:胃癌组及胃炎组患者HP感染阳性率及抗HPCag A阳性率显著高于对照组,且胃癌组较胃炎组明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌早期及进展期患者HP感染率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。胃癌组患者非贲门部HP感染率显著高于贲门部及对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:HP感染是导致胃癌的主要因素,明确HP感染与胃癌病理分期及病变部位的相关性对胃癌的治疗及预防有重要的临床意义。     

血清IL-37、IL-18、NF-κB与非酒精性脂肪性肝病合并幽门螺杆菌感染的相关性

目的探讨血清白介素-23(IL-23)、白介素-18(IL-18)、核因子-κB(NF-κB)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并幽门螺杆菌(H.pylori)感染的相关性。方法选取2013年10月至2019年10月我院收治的83例NAFLD患者作为研究对象,根据是否合并H.pylori感染分为NAFLD+Hp(+)组(n=34)和NAFLD+Hp(-)组(n=49)。选取同期到我院进行体检的100例健康者为对照组。比较3组对象基本资料及血清IL-37、IL-18、NF-κB水平,并进行Pearson相关性分析和Logistic多元回归分析。结果 NAFLD+Hp(+)组和NAFLD+Hp(-)组患者BMI、SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、FPG、UA、ALT、AST、ALP、GGT、IL-37、IL-18、NF-κB水平均高于对照组(均P0.05)。NAFLD+Hp(+)组患者TC、TG、LDL-C、FPG、ALT、AST、IL-37、IL-18、NF-κB水平均高于NAFLD+Hp(-)组(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,NAFLD患者TG、LDL-C、FPG、IL-37、IL-18、NF-κB水平及H.pylori感染情况与肝功能指标(ALT、AST)均呈正相关,同时TG、LDL-C、FPG、IL-37、IL-18、NF-κB水平与H.pylori感染情况也均呈正相关(均P0.05)。Logistic多元回归分析显示,TG、LDL-C、FPG、ALT、IL-37、IL-18、NF-κB是NAFLD患者合并H.pylori感染的危险因素。结论 IL-37、IL-18、NF-κB与NAFLD患者合并H.pylori感染有关,且H.pylori感染会引起患者脂质、糖代谢紊乱。     

CXCR4和NF-κB在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的:检测CXCR4和NF-κB在子宫内膜癌中的表达并探讨其在肿瘤发生发展中的作用机制。方法:用免疫组织化学SP法测定不同子宫内膜组织中CXCR4和NF-κB的蛋白质表达情况,并分析两者表达的相关性,所选标本包括20例正常子宫内膜蜡块、30例子宫内膜不典型增生石蜡标本、60例子宫内膜癌。结果:CXCR4的阳性表达率在子宫内膜癌中为73.33%、在不典型增生子宫内膜中为43.33%,在正常子宫内膜中为25.00%;NF-κB在子宫内膜癌、不典型增生子宫内膜和正常子宫内膜的阳性表达率依次为:63.33%、36.67%、15.00%,差异均具有统计学意义(P0.05)。CXCR4和NF-κB两个因子与淋巴结有无转移、年龄、肌层浸润情况无相关性,但与癌组织分化级别相关。两个因子在子宫内膜癌中的表达具有明显的相关性(r=0.341,P=0.008)。结论:CXCR4和NF-κB在子宫内膜癌组中的阳性表达率明显升高,且两者成正相关,两个因子在诱发子宫内膜癌的发生中可能起协同作用。     

乳腺癌中NF-κB蛋白表达及其与TNF-α相关性研究

目的：研究乳腺癌中细胞核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）的表达及其与肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factorα,TNF-α）的相关性。方法：采用免疫组织化学的方法检测67例原发乳腺癌组织中NF-κB和TNF-α的表达,检测NF-κB在癌旁正常组织、乳腺增生和乳腺癌中的表达情况,并分析NF-κB的表达与乳腺癌临床病理特征的关系以及NF-κB与TNF-α的相关性。结果：1）NF-κB在癌旁正常组织、乳腺增生和乳腺癌中表达的阳性率分别为20%（3/15）、33.3%（5/15）、79.1%（53/67）;2）NF-κB的表达与年龄、肿瘤大小、组织学类型均无相关性（P〉0.05）,与淋巴转移的有无及组织学分期有显著相关性（P〈0.05）;3）NF-κB的表达与TNF-α呈显著正相关（P〈0.05）。结论：乳腺癌中NF-κB的表达显著增加且与其淋巴转移的有无及肿瘤组织学分期有显著相关性,与TNF-α呈显著正相关,对乳腺癌良恶性判断、诊断、靶向治疗及预后提供重要参考依据。     

幽门螺杆菌感染与胃癌共刺激分子OX40和 OX40L表达的相关性

目的研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染与胃癌共刺激分子OX40、OX40L表达的相关性。方法收集本院2017年1月至2019年1月进行胃癌手术的68例患者为研究对象。采用Giemsa染色和PCR方法检测胃癌组织H.pylori感染情况。应用免疫组织化学法检测胃癌和癌旁组织中共刺激分子OX40、OX40L的表达,并分析共刺激分子OX40、OX40L表达与胃癌组织H.pylori感染的相关性。分析OX40、OX40L表达与胃癌患者临床病理特征的关系。采用二元Logistic回归分析胃癌组织H.pylori感染的影响因素。结果胃癌组织中OX40、OX40L阳性表达率显著高于癌旁组织(均P0.05);Giemsa染色和PCR检测胃癌组织中H.pylori感染阳性率分别为86.76%(59/68)和91.18%(62/68)。H.pylori阳性胃癌组织中OX40、OX40L阳性表达率显著高于H.pylori阴性胃癌组织(均P0.05)。OX40、OX40L表达与胃癌患者肿瘤浸润深度、分化程度、T分期、淋巴结转移均无显著相关性(均P0.05),而与胃癌肿块大小相关(P0.05)。OX40、OX40L阳性表达是胃癌组织中H.pylori感染的危险因素。结论 H.pylori感染可能与胃癌组织中OX40、OX40L异常表达相关,可为探究H.pylori致癌机制提供一定参考。     

幽门螺杆菌感染对正常胃部菌群多样性和组成的影响

目的通过高通量测序分析,探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染在正常胃部菌群多样性和组成中的差异。方法选择2017年10月-2018年1月在本院就诊的胃镜体检受试者40例,其中H.pylori阳性20例,阴性20例,均无阳性体征,收集胃液样本行胃部菌群MiSeq高通量测序分析。结果 H.pylori感染组α-多样性指数Shannon(t=-6.690,P0.001)和Simpson(t=-3.673,P=0.002)显著改变,显示胃部菌群多样性降低;菌群丰富度指数如PD Whole tree(t=-2.282,P=0.008),Chao1(t=-2.173,P=0.036)和Observed species(t=-2.627,P=0.012)在H.pylori阳性受试者中显著降低;β-多样性指数PCA分析可显著区分两组,结果显示H.pylori感染胃部菌群显著改变。LEfSe组成差异分析发现,胃部菌群组成亦发生了显著改变,H.pylori感染阳性组中变形菌门细菌显著升高,而厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门等显著降低;在属水平上,螺杆菌属(Helicobacter)、盐单胞菌属(Halomonas)、希瓦内拉菌属(Shewanella)和葡萄球菌属(Staphylococcus)等显著富集,而普氏菌属(Prevotella)、假单胞菌属(Pseudomonas)、芽胞杆菌属(Bacillus)等显著降低(LDA2,P0.05)。PiCRUSt菌群功能预测分析发现,H.pylori阳性的胃部菌群细菌分泌系统、脂多糖合成蛋白、脂多糖合成、细菌毒素、癌症信号通路的表达显著升高,而氨基酸代谢通路显著降低,这与胃癌的发生发展具有密切的联系。结论 H.pylori感染是影响正常胃部菌群多样性和组成的重要因素,这些改变可能与胃癌发生发展及预后密切相关。     

PPARγ对结核分枝杆菌脂蛋白P19诱导的巨噬细胞炎症反应的影响

目的:探讨PPARγ对结核分枝杆菌细胞壁成分19 kDa脂蛋白(M.tb-P19)诱导的巨噬细胞免疫反应的影响。方法:以M.tb H37Rv和M.tb-P19刺激人源性巨噬细胞48 h,观察其对巨噬细胞PPARγ表达的影响。分别采用激动剂、拮抗剂干预PPARγ活性,观察PPARγ被激活或抑制后对M.tb-P19诱导的ERK磷酸化、NF-κB的表达以及炎症细胞因子IL-6、TNF-α的表达的影响。结果:M.tb-P19感染的人巨噬细胞中PPARγ的表达较正常对照细胞显著升高,且随作用时间的延长逐渐增加(P0.05),48h达高峰。M.tb-P19感染可显著增加人巨噬细胞中磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P0.05),PPARγ激动剂预处理可显著抑制M.tb-P19感染所致的磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达增加(P0.05),而PPARγ拮抗剂预处理可进一步提高磷酸化ERK、NF-κB、TNF-α和IL-6的表达(P0.05)。结论:PPARγ可能是通过激活ERK及NF-κB信号通路,抑制M.tb-P19所介导的巨噬细胞炎症反应。     

慢性重度乙型肝炎患者肝组织中NF-κ Bp65和Caspase-3的表达及其意义

目的:探讨慢性重度乙型肝炎患者肝组织中NF-κBp65和Caspase-3的表达及其意义.方法:选择慢性重度乙型肝炎肝组织标本68例(慢重肝组),正常肝组织标本20例(对照组).采用免疫组化方法检测肝组织中NF-κBp65和Caspase-3的表达.结果:慢重肝组患者肝组织中NF-κBp65和Caspase-3阳性表达程度均明显强于对照组(P＜0.05);慢重肝患者死亡组肝组织中NF-κBp65和Caspase-3阳性表达程度均明显强于存活组(P＜0.05).Spearman相关分析发现,慢重肝组患者肝组织中NF-κBp65和Caspase-3表达之间有明显的正相关性(r=0.449,P＜0.05).结论:NF-κBp65和Caspase-3可能参与了慢性重度乙型肝炎的肝细胞凋亡过程,且具有一定相关性,并对判断患者预后有重要临床价值.     

FAK在胃癌组织中的表达及与Hp-L型感染的关系

目的探讨局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在胃癌组织中的表达意义及与幽门螺杆菌L型(Helicobacter pylori-L,Hp-L)感染的关系。方法 (1)应用免疫组织化学Elivision法检测120例胃癌组织及40例切缘正常胃粘膜组织(对照组)中FAK蛋白的表达情况,采用免疫组织化学和革兰染色法检测Hp-L型的感染情况;(2)采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测40例新鲜胃癌组织及对应切缘正常胃黏膜组织(对照组)中FAK的mRNA表达。结果胃癌组FAK蛋白的表达阳性率高于对照组(P0.05),且FAK的高表达与分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无关(P0.05);RT-PCR显示,肿瘤组织、远端正常对照组织的FAK表达量差异明显(P0.01)。胃癌组Hp-L型检出率72.5%(87/120)与对照组37.5%(15/40)有显著性差异(P0.05),与免疫组化Hp-L型抗原表达率65.0%(78/120)无显著性差异(P0.05),Hp-L检出阳性率为69.2%(83/120);胃癌组中Hp-L型感染阳性组的FAK表达阳性率高于Hp-L型阴性组(P0.05),且Hp-L型阳性率和FAK蛋白的表达呈正相关(r=0.291,P0.05)。结论FAK蛋白和mRNA在胃癌中的表达增加,且与胃癌的浸润、转移相关,其机制可能与幽门螺杆菌L型(Hp-L型)感染有关。