独脚金内酯对单针藻油脂积累的影响撤回

文章研究了独脚金内酯(Strigolactone, SL)对单针藻Monoraphidium sp. QLY-1生长、油脂积累、生理指标和与油脂合成相关酶活性的影响,探讨了SL对藻细胞内信号分子活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和Ca2+与油脂合成的关系。结果表明,在1μmol/L SL诱导条件下,其油脂含量可达48.76%,比对照组(38.12%)提高了27.91%。此外, SL提高了胞内Ca2+、NO水平、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和苹果酸酶(ME)的活性,同时下调了ROS和磷酸式烯醇式丙酮酸(PEPC)的活性。研究表明, SL促进单针藻积累油脂与调控胞内信号分子水平和油脂合成关键酶活性有关,为利用SL诱导微藻积累油脂提供了一定的理论基础。     

褪黑素对单针藻油脂积累的影响

研究了外源褪黑素(MT)对单针藻Monoraphidium sp.QLY-1生长和油脂积累影响,结果表明:在光胁迫下,添加1、10和100μmol/L褪黑素时藻细胞中油脂含量分别比对照组(37.6%)提高了1.32、1.24和1.16倍,且最高油脂含量可达49.6%。活性氧(ROS)、油脂生物合成相关的酶活性与油脂积累存在相关性,添加1μmol/L褪黑素诱导微藻细胞,ROS水平上升、乙酰辅酶A羧化酶(ACCase)和苹果酸酶(ME)酶活性呈现上调趋势,磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPCase)活性下调。研究表明,褪黑素作为一种外源诱导子可有效促进微藻油脂的积累,褪黑素结合光诱导可作为提高微藻油脂积累的另一策略。     

Ca~(2+)参与NO对蚕豆气孔运动的调控

观察了Ca2 + 、Ca2 + 的螯合剂和Ca2 + 通道抑制剂对NO调控的蚕豆气孔运动的影响。结果表明 ,NO的供体 1～ 10 0 μmol/LSNP (sodiumnitroprusside ,硝普纳 )可诱导气孔关闭 ;除去表皮条缓冲液中的Ca2 + 后 ,NO不再影响气孔的运动 ;Ca2 + 的螯合剂EGTA和BAPTA几乎可以完全抑制NO诱导的气孔关闭作用 ;胞内钙通道抑制剂钌红 (rutheniumred)和L型Ca2 + 通道阻断剂硝苯吡啶 (nifedipine)能够减弱SNP诱导气孔运动的关闭趋势 ;加入Ca2 + 通道抑制剂LaCl3 ,则外源NO失去其诱导气孔关闭的作用。说明在NO调控的气孔运动中 ,在NO信号途径的下游可能涉及来自胞内和胞外Ca2 + 的参与 ,并且胞外Ca2 + 更为重要。     

信号分子介导藻类细胞程序性死亡的研究进展

藻类是水生态系统中的重要初级生产者,在物质转换和能量迁移过程中发挥重要作用。细胞程序性死亡(PCD)作为一种细胞自我调控的死亡模式,受到多种信号分子的控制。研究发现藻类细胞在遭受环境胁迫的情况下,在形态和生理上均表现出类PCD的特征,同时伴随着活性氧/一氧化氮/钙离子(ROS/NO/Ca²⁺)水平的变化。研究认为, ROS/NO/Ca²⁺作为信号分子介导藻细胞内的caspase-like酶活性变化,从而触发藻细胞的类程序性死亡。然而,对信号分子是如何在环境胁迫下的藻类细胞中引发类PCD仍知之甚少。文章综述了信号分子ROS/NO/Ca²⁺介导藻类类PCD的研究进展以及信号分子间的级联关系,并对今后类PCD在该领域待开展的研究进行了展望。     

流式细胞术检测毕赤酵母发酵过程中胞内活性氧水平

以2′,7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)和碘化丙锭(PI)为标记探针,通过DCFH-DA/PI双染色与PI单染色的对照,检测毕赤酵母胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平及其影响。研究发现发酵过程细胞活性下降与胞内ROS积累相关。在甘油生长期,细胞几乎没有ROS积累,细胞活性接近100%。在甲醇诱导初期,部分细胞积累少量的ROS,细胞活性仍然很高,死亡细胞所占比例只有1.5%。在甲醇诱导后期,94.0%的细胞积累了大量的ROS,高含量的ROS造成细胞损伤,引起部分细胞丧失了活性,在总共29.1%的死亡细胞中,高ROS积累的死亡细胞占了25.4%。     

Ca2+对丹参培养细胞中迷迭香酸合成及其相关酶活性的影响

探究了外界Ca2+(0~50 mmol/L)对丹参培养细胞迷迭香酸合成及其相关酶活性的影响,并利用细胞膜钙离子通道抑制剂异搏定(Verpamil,VP)及钙离子载体A23187初步探讨了外界Ca2+浓度变化影响丹参培养细胞次生代谢的机制。结果显示:培养6 d时的丹参细胞中迷迭香酸积累量与外界Ca2+浓度显著相关,其中10 mmol/L Ca2+最有利于迷迭香酸的合成,迷迭香酸最大积累量达20.149 mg/g DW,比1 mmol/L和3 mmol/LCa2+处理分别高37.3%和20.4%。分析迷迭香酸合成的两条支路上的关键酶PAL和TAT活性变化发现,两种酶活性亦受外界Ca2+浓度影响,且活性变化先于迷迭香酸的积累,说明这两种酶均参与迷迭香酸的生物合成,但PAL比TAT促进作用更明显。进一步用VP和A23187处理发现,外界Ca2+影响迷迭香酸的合成是通过影响胞内Ca2+浓度实现的,胞外Ca2+内流可能参与了这一过程。     

外源2,6-二叔丁基对甲酚对非生物胁迫条件下雨生红球藻虾青素积累的影响

【背景】雨生红球藻是天然虾青素的最佳来源,广泛应用于虾青素的工业化生产。【目的】探究外源添加不同浓度的2,6-二叔丁基对甲酚(Butylated hydroxytoluene,BHT)对雨生红球藻虾青素积累的影响,以期建立BHT提高雨生红球藻虾青素产量的技术体系。【方法】选用不含硝态氮的BBM培养基,辅以强光照,培养雨生红球藻(Haematococcus pluvialis)LUGU,测试不同浓度BHT对雨生红球藻生物量、虾青素含量、活性氧、抗氧化系统和虾青素合成相关酶基因的影响。【结果】在0-3 mg/L BHT范围内,2 mg/L BHT对雨生红球藻虾青素积累的促进效果最佳,达到31.66 mg/g。2 mg/L BHT有效降低了雨生红球藻内的活性氧水平,增加了细胞内NO水平,提高了藻细胞内过氧化氢酶(Catalase,CAT)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)和超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD)活性以及谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量,诱导了虾青素合成关键酶基因chy和lcy的高效表达。【结论】非生物胁迫条件下,外源添加适量的BHT能促进雨生红球藻中虾青素的积累,且与藻细胞内的信号分子活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、NO水平及虾青素合成相关基因的表达调控相关。     

外源钙和茉莉酸甲酯诱导番茄植株抗灰霉病研究

以‘辽园多丽’番茄幼苗为材料,研究了经钙(Ca)、钙螯合剂(EGTA)和茉莉酸甲酯(MeJA)处理后接种番茄灰霉病幼苗叶片的病情指数、活性氧(H2O2、O2.-)含量和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性的变化。结果显示:(1)Ca、MeJA、MeJA+Ca处理番茄幼苗的灰霉病发病率分别比对照显著降低32.5%、38.0%和54.5%,而MeJA+Ca处理又显著低于Ca、MeJA处理32.6%和15.3%;MeJA+EGTA处理高于MeJA处理30.3%,但低于EGTA处理13.1%;Ca处理低于EGTA处理34.2%。(2)Ca、MeJA及MeJA+Ca处理番茄幼苗叶片中活性氧积累量高于对照,MeJA+Ca处理又高于Ca、MeJA处理;但MeJA+EGTA处理活性氧积累量低于MeJA处理,而高于EGTA处理;Ca处理的活性氧含量高于EGTA处理。(3)Ca、MeJA及MeJA+Ca处理幼苗叶片的SOD、CAT、POD的活性均比对照提高,且以MeJA+Ca处理最高;而MeJA+EGTA处理抗氧化酶活性低于MeJA处理,但高于EGTA处理;Ca处理抗氧化酶活性高于EGTA处理。研究表明,钙在茉莉酸甲酯诱导番茄抗灰霉病过程中具有重要调节作用,这种作用与钙促进茉莉酸甲酯诱导番茄活性氧积累和抗氧化酶活性有关。     

褪黑素对非生物胁迫下雨生红球藻中虾青素积累的影响

以雨生红球藻Haematococcus pluvialis LUGU株为研究对象, 研究在高光照和缺氮胁迫条件下, 添加不同浓度褪黑素(melatonin, MLT)对雨生红球藻生长、虾青素积累、活性氧(ROS)、信号分子及dxs基因表达量的影响。结果表明, 外源添加10 μmol/L MLT可有效提高藻细胞中虾青素的含量, 最高可达31.32 mg/g, 是对照组(13.27 mg/g)的2.36倍; 抑制了细胞内ROS水平, 上调了信号分子一氧化氮(NO)和水杨酸(SA)的含量; 此外, dxs基因表达水平比对照组明显提高, 最高达11.3倍。研究表明, 在非生物胁迫条件下, 雨生红球藻中虾青素的大量积累可能与外源MLT调控细胞内ROS、信号分子及基因表达有关。     

接种乳黄粘盖牛肝菌和荧光假单胞菌对油松苗生长及猝倒病的影响

在盆栽条件下研究了单接种外生菌根真菌乳黄粘盖牛肝菌(SL)、单接种荧光假单胞菌(PF)、双接种(SL+PF)和不接种菌剂(CK)4个处理对油松苗生长、盆栽土壤指标、油松苗生理生化指标及猝倒病发生的影响.结果显示:(1)不同接种处理的油松苗成活率、生长状况及根系活力均高于对照,且SL+PF促生效果最好,其成活率、苗高、地径、地上干重、总干重及根系活力分别比对照提高22.10%、36.16%、44.86%、124.14%、161.54%和100%.(2)双接种可同时有效提高土壤酶活性和土壤养分含量,土壤脲酶、碱性磷酸酶和蔗糖酶活性均与速效氮、速效磷和有机碳呈显著或极显著正相关.(3)接种病原菌前后油松苗的MDA含量表现为CK>PF>SL>SL+PF,SOD、CAT和PAL活性均为SL+PF>SL>PF>CK,但接种病原菌前后不同处理酶活性增长幅度不同,CAT和PAL活性均以SL+PF增幅最大,分别比对照增长76.18%和112.64%.(4)接种处理的油松苗猝倒病发病率及病情指数均低于对照,且以SL+PF抗病效果最好,分别比对照降低60.94%和70.55%.研究表明,接种菌根真菌可有效提高土壤酶活性和土壤养分含量,增强植株体内的抗氧化酶活性,从而促进油松苗生长,抑制猝倒病的发生,菌根促生菌荧光假单胞菌增强了菌根真菌的作用.     

低温和外源NO对铁皮石斛原球茎多糖合成的影响

以铁皮石斛(Dendrobium officinale)原球茎为材料,研究了低温(4℃)、外源NO(NO供体SNP)以及NO清除剂(cPTIO)和一氧化氮合酶抑制剂(PBITU)对铁皮石斛原球茎中NO含量、蔗糖合成酶(SS)活性、多糖含量以及蔗糖、果糖、葡萄糖等糖含量的影响,以明确低温和內源NO在多糖合成中的关系。结果显示:(1)4℃低温处理下,铁皮石斛原球茎中NO含量显著上升,SS活性升高,蔗糖、果糖和葡萄糖含量增加,多糖含量也得到提高;SNP(0.5mmol·L-1)处理与4℃低温处理具有相似的效果;且低温诱导的铁皮石斛原球茎中SS活性提高和多糖含量的增加时期均在NO大量产生之后、蔗糖的积累早于果糖和葡萄糖。(2)4℃低温+SNP组合处理能够显著提高铁皮石斛原球茎中SS活性、NO含量以及蔗糖、果糖、葡萄糖和多糖含量,它们分别比对照组显著高出了68.04%,96.20%,60.69%、45.64%、66.90%和67.03%,且比低温和SNP单独处理效果都好。(3)PBITU能够部分抑制低温诱发铁皮石斛原球茎中产生NO,抑制率达到77.15%;同时还抑制了低温对铁皮石斛原球茎中SS活性、多糖合成和蔗糖、果糖、葡萄糖积累的促进作用。(4)SNP+cPTIO和4℃+cPTIO处理组中铁皮石斛原球茎SS活性和蔗糖、果糖、葡萄糖、多糖含量及NO水平,且与对照组差异不显著。研究表明,低温和外源NO对铁皮石斛原球茎多糖的合成均具有促进作用,并且低温可诱导铁皮石斛原球茎产生NO,SS活性提高和多糖含量增加与NO产生相关,说明NO是诱导铁皮石斛原球茎多糖合成所必需的信号分子。     

钙抑制剂对机械损伤胁迫下合作杨叶片活性氧代谢的影响

以1年生合作杨扦插苗为材料,研究了叶面喷施Ca2+通道阻断剂氯化镧(LaCl3)和Ca2+螯合剂EGTA预处理对机械损伤胁迫下合作杨叶片抗氧化酶活性、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量以及氧自由基(O2?-)产生速率的影响.结果显示,与对照相比,机械损伤胁迫下合作杨叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)等抗氧化酶活性均显著升高,活性氧水平和MDA含量显著增加;外源喷施EGTA和LaCl3降低了机械损伤胁迫下叶片SOD、POD、CAT和APX活性,减缓了O2?-产生速率,H2O2含量和MDA含量显著下降;且EGTA的抑制作用比LaCl3更强.研究表明,机械损伤胁迫诱导的活性氧代谢需要Ca2+的参与,Ca2+和活性氧在植物防御信号传递过程中密切相关;伤害诱导胞外Ca2+内流是胞内Ca2+浓度增加的重要来源.     

等渗NaCl和Ca(NO_3)_2胁迫对黄瓜幼苗生长和生理特性的影响

以盐敏感型的黄瓜品种‘津春2号’为材料,采用营养液栽培方法,研究了等渗NaCl和Ca(NO3)2胁迫对黄瓜幼苗生长和生理特性的影响。结果表明,NaCl胁迫不仅抑制黄瓜幼苗地上部生长,而且对根系生长也具有抑制作用;而Ca(NO3)2胁迫主要抑制黄瓜幼苗地上部生长,对根系生长没有明显影响。NaCl胁迫下,黄瓜幼苗净光合速率(Pn)降低不仅由非气孔因素引起,而且碳同化能力也降低;而Ca(NO3)2胁迫下Pn降低主要由非气孔因素引起,对植株的碳同化能力没有明显影响。等渗NaCl和Ca(NO3)2胁迫导致黄瓜幼苗叶片光系统Ⅱ(PSⅡ)反应中心过剩光能(Ex)显著升高,致使叶片超氧阴离子自由基(O-·2)产生速率加快,过氧化氢(H2O2)含量显著升高,但NaCl胁迫的升高幅度均大于Ca(NO3)2胁迫。NaCl胁迫在提高过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的同时,降低了超氧化物歧化酶(SOD)活性,对活性氧(ROS)的清除能力有限,致使叶片ROS大量积累,膜质过氧化伤害严重;而Ca(NO3)2胁迫显著提高了SOD、POD和CAT活性,有效清除了ROS,对叶片未造成严重的膜质过氧化伤害。NaCl和Ca(NO3)2胁迫分别导致黄瓜幼苗体内Na+和Ca2+大量积累,致使离子平衡被打破,但过多Na+要比过多的Ca2+对植物体的伤害作用大。上述结果说明,黄瓜幼苗对等渗NaCl和Ca(NO3)2胁迫的生理响应存在差异。NaCl胁迫下黄瓜幼苗体内Na+大量积累,不仅限制了环境中CO2进入叶肉细胞,而且使碳同化能力降低,加之ROS清除能力有限,不能有效清除PSⅡ反应中心过剩能量所导致的ROS,因而产生了严重的膜质过氧化,影响了植株生长和光合速率;而Ca(NO3)2胁迫下,黄瓜幼苗碳同化能力没有受到影响,ROS也能够被抗氧化系统有效清除,植株没有产生严重的膜质过氧化,因而对生长和光合速率的影响没有NaCl胁迫大。     

一氧化氮参与调节盐胁迫下脱落酸诱导的小麦幼苗叶片脯氨酸的累积

不同浓度(0.01～5.00mmol/L)的外源一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)以浓度依赖性的性式诱导150mmol/LNaCl胁迫下小麦(Triticum aestivum L.cv.Yangmai 158)幼苗叶片脯氨酸的累积.其中0.1 mmol/L的SNP效果最明显,而结合采用NO清除剂c-PTIO和血红蛋白的处理均分别逆转了该效应.研究结果还发现:0.1 mmol/L SNP诱导的脯氨酸累积还可能有利于盐胁迫下小麦幼苗的保水性;0.1 mmol/L的SNP显著激活了内源ABA的合成,而结合血红蛋白的处理则证实,在外源ABA诱导脯氨酸累积的过程中NO可能作用于ABA信号分子的下游,但NO和ABA信号分子在此诱导反应中不存在累积效应.进一步研究脯氨酸合成和降解的酶促反应途径,发现外源NO处理前4天内可能主要是通过提高△'-吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS)的活性来促进脯氨酸的合成,以后直至第8天主要是通过抑制脯氨酸脱氢酶(ProDH)的活性来抑制脯氨酸的降解;ABA对于P5CS和ProDH活性的调节能力弱于NO.此外,Ca2 在NO诱导的盐胁迫下小麦叶片脯氨酸累积的信号分子途径中起重要的介导作用.     

油桃花芽破眠过程中H2O2代谢与Ca2+转运的关系

利用化学测定法分析高温、单氰胺和TDZ 3种破眠处理对"曙光"油桃休眠花芽H2O2代谢的主要影响,利用非损伤微测技术检测H2O2对休眠芽Ca2+转运的影响,研究H2O2在芽休眠解除过程中的调控作用.结果表明:在深休眠时期,高温和单氰胺处理均能诱导芽内H2O2含量升高和过氧化氢酶(CAT)活性降低,并具有显著的破眠作用;TDZ对H2O2含量及CAT、过氧化物酶(POD)活性影响不大,破眠效果较差.休眠花芽原基组织钙通道活跃,对外源Ca2+呈吸收状态.外源H2O2可诱导休眠花芽原基组织Ca2+转运发生变化,低浓度H2O2降低Ca2+吸收速率,高浓度H2O2使组织对Ca2+的转运由吸收转变为释放.这表明休眠芽内H2O2信号和Ca2+信号相关联,通过诱导H2O2积累调控Ca2+信号可能在高温和单氰胺打破休眠的信号转导过程中起重要作用.     

H_2O_2对黑曲霉氧化胁迫机理的研究

旨在探究H_2O_2胁迫下,黑曲霉的氧化应激响应,为控制黑曲霉生长和赭曲霉毒素A(OTA)合成提供依据。测定黑曲霉菌体生长、OTA合成、胞内活性氧(ROS)和脂质过氧化水平,以及抗氧化酶活性。H_2O_2能够抑制黑曲霉生长,且抑制作用具有剂量相关性;能促进其合成OTA,尤其是生长第4天时最为明显;能提升胞内ROS水平和丙二醛(MDA)含量;引起胞内过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性增高,其中在生长第5天CAT酶活提高显著,生长第6天GPX酶活提高显著;但对超氧化物歧化酶(SOD)活性无显著影响。菌体通过提升胞内抗氧化酶活性及毒素的合成来平衡胞内过多的活性氧,从而在氧胁迫下维持菌体生长及代谢。     

质膜NAD(P)H氧化酶参予金瓜炭疽(Colletotrichum lagerarium)细胞壁激发子诱导人参细胞产生激发反应(英文)

在人参(Panax ginseng C.A.Meyer)悬浮细胞质膜上测出了NAD(P)H氧化酶活性。这类NAD(P)H氧化酶活性可以被金瓜炭疽细胞壁激发子(Cle)诱导。Cle处理还能诱导人参悬浮细胞的氧进发、促进人参悬浮细胞的皂苷合成、提高苯丙氨酸解氨酶(PAL)的活力、以及诱导查尔式酮酶(CHS)的累积和细胞壁上抗性相关蛋白基因脯氨酸富裕蛋白基因hrgp(Hydroxyprolin-rich glycoproleins)的表达。当用哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶的特异性抑制剂二亚苯基碘(Diphenylene iodonium,DPI)与奎吖因(quinacrine)预处理人参悬浮细胞30 min 后,Cle诱导的H2O2释放与Cle激活的质膜NAD(P)H氧化酶活性被抑制,同时Cle诱导的PAL活性及CHS的积累下降,皂苷合成与hrgp的表达被抑制。由此推测:人参细胞质膜NAD(P)H氧化酶与哺乳动物白细胞质膜NADPH氧化酶有很大的相似性。在Cle激发人参悬浮细胞产生氧进发的过程中,NAD(P)H氧化酶活性被诱导从而导致H2O2的产生,H2O2作为第二信使,激活苯丙氨酸途径,诱发人参皂苷的合成及hrgp防御基因的表达。这一过程中还涉及到Ca2+内流,胞内Ca2+浓度的升高,蛋白磷酸化与去磷酸化。人参细胞质膜NAD(P)H氧化酶在人参细胞对Cle的反应过程中起一种介导作用。因此可能存在由Cle刺激,NAD(P)H氧化酶被诱导,H2O2释放,到人     

Cu2+对拟南芥根的局部毒性及诱导DNA损伤和细胞死亡

该文探讨了不同浓度的Cu²⁺胁迫对拟南芥(Arabidopsis thaliana)根生长、活性氧(ROS)积累、抗氧化酶活性、质膜完整性和细胞活性的影响, 通过分根实验初步分析了Cu²⁺毒性效应的影响范围。结果表明, Cu²⁺胁迫可显著抑制拟南芥主根伸长, 诱导ROS积累及DNA损伤, 促发抗氧化酶活性升高, 破坏质膜完整性, 且Cu²⁺浓度越高, 毒性效应越明显, 在高浓度Cu²⁺胁迫下细胞活性显著降低。分析各参数之间的关系, 表明ROS的积累与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)及抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性呈显著正相关; ROS积累与DNA损伤、质膜完整性、细胞活性之间具有显著的近线性关系。分根实验结果表明, 只有在添加重金属Cu²⁺(75 μmol·L^–1)一侧培养基中的根生长受抑制, 并出现ROS积累、细胞死亡, 暗示Cu²⁺对拟南芥根系的局部毒性效应可能是由于ROS的局部性积累导致受胁迫根系一侧的细胞死亡所引起的。     

信号分子活性氧和NO在土荆芥化感胁迫诱导蚕豆根边缘细胞死亡中的调控

为了探讨入侵植物土荆芥(Chenopodium ambrosioides L.)化感作用如何干扰受体植物的防御功能,以蚕豆(Vicia faba L.)为受体,研究了土荆芥挥发油及其主要成分ρ-对伞花素和α-萜品烯对根边缘细胞活性及其胞外诱捕网厚度的影响,并测定了细胞内信号分子活性氧(Reactive oxygen species, ROS)和NO水平的变化。结果表明:在土荆芥挥发油、ρ-对伞花素和α-萜品烯作用下,蚕豆根边缘细胞粘胶层厚度增加,细胞活性下降,而ROS和NO水平升高,且表现为浓度依赖效应,细胞死亡率、ROS水平和NO水平三者之间存在着显著的正相关(P<0.05)。ROS清除剂抗坏血酸(AsA)、硝酸还原酶抑制剂(NaN₃)和泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK均可有效缓解挥发性物质的细胞致死效应,表明ROS和NO诱导根边缘细胞发生了Caspase依赖性细胞凋亡。上述结果表明土荆芥挥发性化感物质诱导蚕豆根边缘细胞内NO和ROS的水平上升,二者协同作用导致细胞凋亡,引起受体防御功能障碍,从而抑制了植物根系的生长。     

水杨酸诱发的NO介导了丹参悬浮培养细胞中丹酚酸B的生物合成

水杨酸(SA)可诱导丹参悬浮培养细胞中一氧化氮(NO)产生、苯丙氨酸解氨酶(PAL)活化及丹酚酸B(Sal B)的生物合成。为了阐明NO对丹参悬浮培养细胞中Sal B生物合成的影响及作用机理,本实验利用NO供体硝普钠(SNP)、NO合成酶抑制剂L-NNA(Nω-nitro-L-arginine)、NO淬灭剂c PITO(carboxy-2-phenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide)以及PAL抑制剂L-AOPP(L-2-aminooxygen-3-phenyl acrylic acid)分别处理丹参悬浮培养细胞,并对其胞内NO水平、PAL活性和Sal B积累量进行了检测。结果表明,硝普钠(SNP)处理显著促进了NO产生、PAL活性和Sal B的积累,而L-NNA和c PITO抑制上述过程,说明NO诱发PAL活性提高并参与了SA诱导的Sal B生物合成;L-AOPP显著抑制了PAL活性及Sal B积累,却对NO产生没有显著影响,揭示NO位于PAL的上游。这说明SA诱发的NO产生、PAL活化及Sal B合成之间存在因果关系,即NO通过激活PAL触发Sal B生物合成。