共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
突触长时程增强形成与学习记忆的相关研究 总被引:4,自引:0,他引:4
突触长时程增强(LTP)的形成与学习记忆有相似特征,将其作为记忆的一种模式加以研究,并深入探索LTP机制产生与静止突触的关系,长时程突触修饰与突触后神经细胞内Ca^2 的作用机制,学习行为后海马内出现的突触效能变化与行为学习之间的关系,以及BDNF对海马突触的LTP调节与长时记忆所涉及关于LTP的相关基因表达。 相似文献
2.
3.
突触的可塑性与学习,记忆机制 总被引:11,自引:0,他引:11
位于哺乳动物海马、小脑皮层的不同类型的可塑性突触,分别具有突触传递的长时程强化(LTP)或抑制(LTD)现象,它们可能是某些经典条件反射形成的基础。以LTD型突触为记忆装置的小脑局部神经网络,具有典型的适应控制能力。突触可塑性的另一类表现是突触前纤维长芽,有证据表明,伴随大脑—红核系统条件反射的建立,在红核神经元胞体附近有新的突触形成,这可能是长期记忆的基础。 相似文献
4.
近年来,国内外大量研究从信号转导角度探讨衰老性学习记忆减退分子机制,为延缓老年性记忆退化和治疗老年性疾病提供新的思路。本文主要从学习记忆相关信号转导蛋白角度,综述近年来国内外相关研究进展,结合我们课题组的研究思路和方向,就进一步的研究提出展望。 相似文献
5.
学习和记忆是脑的高级功能。学习指人和动物获得外界知识的神经过程;记忆指将获得的知识储存和读出的神经过程。突触蛋白(synapsin)是一种与突触结构和功能密切相关的膜蛋白,在突触的可塑性以及长时程增强(long-timepotentiation,LTP)中起着重要作用。而突触可塑性是突触对内外环境变化作出反应的能力,是学习记忆的神经生物学基础。LTP一直被认为是学习记忆的神经基础之一,是突触可塑性的功能指标,也是研究学习记忆的理想模型。该文介绍突触蛋白在学习记忆过程中的作用及机制、突触蛋白在学习记忆研究中的应用。 相似文献
6.
大鼠海马CA3区的习得性长时程突触增强 总被引:7,自引:4,他引:7
本实验应用慢性埋植电极技术以电生理学结合行为学的方法,观察大鼠条件性饮水反应的建立、消退和再建立过程中,其海马CA_3区突触效应的变化规律。以刺激内嗅区的穿通纤维(PP)诱发的单突触的群体锋电位(PS)及群体兴奋性突触后电位(EPSPs)为指标,经叠加处理分析,发现随着条件反应的建立,海马CA_3锥体细胞出现突触效应的长时程增强(LTP),它随行为反应的实验性消退而消退,而在随后再次建立条件反应时,又重新出现;且无论此LTP达最高水平还是它的完全消退均超前于条件性行为反应的水平。又在一个实验日训练作业结束时PS并未立即随之增大,在24h内它随时间而发展,但到第4小时已达最高水平,且条件反应率是与PS的水平相应的,对PS与EPSPs的斜率进行相关分析表明,PS的变化主要是突触传递功效的变化。上述结果表明,海马CA_3区随着行为训练有习得性LTP产生。从其发神变化特点及其与条件性行为的关系,提示此习得性LTP极其可能是本实验中学习和记忆的展经基础。 相似文献
7.
8.
长时程增强效应 (long -termpotentiation ,LTP)是一种突触强度的持续性增强 ,它通常由持续高频刺激引起 ,在海马和其他许多脑区均能产生。一般认为LTP与学习和记忆有密切关系。θ波是一种高幅、低频的脑电波 ,它通常在机体进行一些学习相关的行为时出现 ,而且在这种θ波存在的 相似文献
9.
慢性应激对大鼠学习记忆能力和海马LTP的影响 总被引:19,自引:1,他引:19
目的和方法:本研究采用一种多因素的21d慢性应激动物模型,以Y迷宫和LTP为指标,探讨慢性应激对运动学习记忆能力和海马神经突触可塑性的影响。结果:长期慢性应激使大鼠空间学习记忆能力下降,而且,使中枢海马齿状回LTP的诱生受到抑制。结论:慢性应激可能使大鼠海马齿状回神经突触可塑性降低,并进一步影响到学习记忆的功能。 相似文献
10.
探讨了在大鼠癫痫持续状态模型,谷氨酸转运体功能改变对突触可塑性的影响.健康成年雄性Wistar大鼠((304.06±13.79)g)随机分为5组,短期癫痫实验组(SE)及其对照组(SC),长期癫痫实验组(LE)及其对照组(LC),健康对照组(Sham).匹鲁卡品皮下注射(25 mg/kg)建立癫痫模型,建模14天后SE和LE组大鼠右侧海马内注射谷氨酸转运体抑制剂TBOA(7.5 nmol,lμ1),SC和LC组注射相同剂量的人工脑脊液.注射药物2 h后,SE和SC组检测脑电图(EEG):药物注射后2周,LJ巳和LC组检测内嗅区前穿通纤维-海马齿状回(PP-DG)长时程增强(LTP)和EEG.电生理学检测后动物灌流取脑做Fluoro-Jade-B染色.结果表明:脑电功率谱分析,SE组theta波段能量较sc组明显下降(P<0.05),LE组与其对照Lc组相比,EEG的也theta波段能量无明显差异(P>0.05);LTP检测显示.LE组与对照LC组相比,兴奋性突触后电位(EPSP)斜率升高(P<0.01);Fluoro-Jade-B染色显示,LE组与对照LC组相比,给予TBOA 2周后细胞变性明显增加.结果提示,癫痫持续状态后,海马神经元损伤,TBOA导致谷氨酸转运体功能障碍,加重癫痫所至神经元损伤,对海马区突触可塑性产生影响. 相似文献
11.
12.
13.
遗传学和分子生物等技术的快速发展,直接影响到了基因水平对构成学习记忆分子机制。目前,有关学习记忆的分子生物学研究仍是一个热点话题,从学习记忆的分子生物学分析,长时记忆中突触传递的长时程增强(LTP)和长时抑制(LTD)在学习记忆中个扮演着重要的角色,本文就对这一重要角色在学习记忆分子生物学中的作用进行详细解析。 相似文献
14.
铝近年来被认为是一种神经毒,可以引起动物和人认知及行为的损伤。应用在位电生理技术发现慢性0,2%氯化铝暴露(从出生到成年)损伤了大鼠海马齿状回归一化群峰电位(Ps)的长时程增强(L1]P),明显降低了兴奋性突触后电位(fEPSP)LTP的去长时程增强(DP)和归一化PS LTP的DP幅度,而对fEPSP的LTP影响不大。铅是人们公认的神经毒,能造成中毒者智力、认知和行为的损伤。铅、铝作为常见的环境毒,在我们周围并存。探讨了发育期的铅、铝共同暴露和单独铝暴露所造成的突触可塑性损伤的差异。结果表明,发育期的铅、铝共同暴露明显比单独铝暴露引起的归一化PS LTP和PS LTP的DP的损伤要严重,并引起了fEPSP的LTP损伤。 相似文献
15.
代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
突触可塑性是近几年神经科学研究的热点之一,因为它对于理解神经系统的学习、学习和记忆、多咱神经疾病等许多过程有着重要的意义。除了离子型谷氨酸受体外,代谢型谷氨酸受体也参与了一些脑区中不同形式的突触可塑性变化。本文就代谢型谷氨酸受体选择性激动剂和拮抗剂对长时程增强和长时程抑制的作用进行了综述,以助于人们进一步理解突触可塑性的细胞和分子机制。 相似文献
16.
17.
18.
环腺苷酸应答元件结合蛋白与学习记忆 总被引:2,自引:0,他引:2
环腺苷酸(cAMP)应答元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)是一种核转录因子,可与cAMP反应元件结合,调节基因转录,具有调节精子生成,昼夜节律,学习记忆等功能.近年来关于其在学习记忆中的作用成为医学研究热点.CREB是神经元内多条信息传递途径的汇聚点,参与长时记忆形成和突触可塑性.长时记忆(long-term memory)形成需依赖CREB介导的基因转录,干扰或抑制CREB活性可破坏长时记忆.长时程增强(long-term potentiation,LTP)是研究学习记忆的理想模型,在LTP诱导和维持过程中均可观察到CREB活性持续升高.但增龄过程中,海马CREB活性下降,影响学习记忆功能,与许多神经退行性疾病发生有关. 相似文献
19.
20.
LTP是学习和记忆的神经基础吗? 总被引:6,自引:0,他引:6
长时程增强(LTP)的研究已有20多年的历史。对LTP的神经机制已有了较深入的了解,然而到目前为止对LTP与学习和记忆的关系仍有不同的看法。本文简要介绍了LTP与学习和记忆关系研究的一些主要实验结果,如行为LTP、LTP饱和以及经理手段或基因操作改变LTP诱导而记忆功能等,并讨论了LTP与学习和记忆关系的复杂性以及今后的研究方向 。 相似文献