一氧化氮与嗅觉识别记忆

在解剖及功能完全不同的两套嗅觉系统中 ,一氧化氮 (NO)对嗅觉识别记忆的作用可能有所不同 :在犁鼻系统介导的信息素的识别记忆形成中 ,NO不起直接和关键的作用。由NO诱导的非交配雌鼠对雄鼠信息素的特异性记忆是通过调制神经递质尤其是去甲肾上腺素来实现的 ;在主要嗅觉系统介导的气味识别记忆中 ,NO可能是通过NO cGMP途径对记忆的形成起直接的作用。在嗅觉记忆的获得与巩固中 ,NO也可能参与调制催产素与加压素的释放     

鸟苷素——一种内源性肠型鸟苷酸环化酶激动剂

鸟苷酸环化酶主要有三种类型,即可溶型(soluble)、颗粒型(particulate)和肠型(intestinal)。虽然它们有产生环磷酸鸟苷(cGMP)的酶促效应,但各自都有特定的激动剂。一氧化氮(NO)激活可溶型,而利钠多肽(如心钠素、脑钠素和C型利钠多肽)激活颗粒型。已知肠型鸟苷酸环化酶主要分布在肠粘膜上皮细胞,由     

蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞一氧化氮合成中的作用

实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠心肌细胞亚硝酸盐 (NO 2 )和硝酸盐 (NO 3)总量 (NO 2 /NO 3) ,反映心肌细胞一氧化氮 (NO)生成情况 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对心肌细胞NO生成的影响及其蛋白激酶C (PKC)在该效应中的作用。结果显示 :AngⅡ可减少心肌细胞NO的含量 ,并具有明显的剂量 效应关系 ;AngⅡ受体拮抗剂saralasin可明显抑制AngⅡ对NO生成的影响 ;L 精氨酸 (L Arg)明显增加心肌细胞NO的浓度 ,此效应可被一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L NAME所抑制 ,L Arg未能消除AngⅡ抑制NO的作用 ;用佛波酯 (PMA)处理心肌细胞 ,其NO的生成明显减少 ,L NAME可加强此抑制效应 ;PKC抑制剂staurosporine (Stau)可明显削弱AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的效应。结果提示 :AngⅡ具有抑制心肌细胞NO生成的作用 ,此作用可能是通过抑制心肌细胞NOS的活性而实现的 ;AngⅡ受体介导AngⅡ抑制心肌细胞NO生成的作用 ;激活PKC可使新生大鼠心肌细胞NO生成减少 ,NOS参与此抑制效应 ,新生大鼠心肌细胞NO生成过程的信号转导通路可能与PKC有关 ;PKC参与AngⅡ抑制心肌细胞NO的生成。     

植物体内一氧化氮合成途径研究进展

一氧化氮(NO)作为一种气体信号分子,在植物生理过程中发挥重要作用,它参与调节植物的生长、发育及对外界环境的应激反应.植物体内主要通过酶催化途径和非酶催化途径合成NO.酶催化途径合成NO的主要酶包括一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和硝酸还原酶(nitrate reductase,NR),以及在某些植物的特定组织或器官或在特殊环境条件下存在的一氧化氮氧化还原酶(nitric oxide oxidoreductase,Ni-NOR)和黄嘌呤氧化还原酶(xanthine oxidoreductase,XOR).非酶催化合成途径主要是在酸性和还原剂存在条件下将亚硝酸盐还原成NO.该文主要结合研究方法,综述了植物体内NO合成途径的研究进展,为植物体内NO信号的作用机理的深入研究提供信息资料.     

NO和NADPH-黄递酶在绿豆下胚轴不定根发生和发育过程中的变化(英文)

研究了一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)、一氧化氮清除剂c-PTIO和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME对绿豆(Vigna radiata L.)下胚轴插条生根的影响,并对不定根发生期间插条基部NO和NADPH-黄递酶的时空变化进行了检测。所试浓度SNP均明显促进下胚轴不定根发生。分别在插条切取后24 h和36 h于其基部维管束之间检测到NADPH-黄递酶(NOS标记酶)阳性反应和NO荧光,根原基也于48 h在相同位置出现,并于60 h进一步伸长。48-60h期间,NADPH-黄递酶的阳性反应及NO荧光有增强趋势,并主要分布在不定根分生组织中。L-NAME既减弱NADPH-黄递酶的阳性反应和NO荧光,也延缓不定根发生;而c-PTIO对NO荧光及不定根发生均有抑制作用。上述结果证明:NO在不定根发生及发育过程中有重要作用,而且此过程中的NO很可能由类似的NOS催化产生。     

蛋白激酶C和蛋白酪氨酸激酶介导脂多糖及细胞因子诱导大鼠血管平滑肌细胞一氧化氮的生成

采用Spprague-Dawley大鼠胸主动脉中膜、外膜和培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)作材料,鉴定不同类型的血管组织经炎性介质刺激后其一氧化氮(NO)的产生来源,闻明蛋白激酶C(PKC)和蛋白酪氨酸激酶(PTK)介导大鼠VSMCs生成NO的调控机制。大鼠VSMCs经脂多糖(LPG)和细胞因子(TNF-α,IL-1β)处理后,以剂量依赖方式促进NO释放。采用Western Blot证实经刺激的VSMCs伴有iNOS表达上调。进一步实验表明PKC和PTK参与LPS和细胞因子诱导NO生成的胞内信号转导。用PKC抑制剂H7与VSMCs共培育,H7能明显减少LPS、TNF-α和IL-1β诱导细胞NO的形成。白屈菜赤碱亦可抑制NO的生成,但HAl004对VSMCs的NO生成无抑制作用,提示PKC参与NO的生成与调控。PTK抑制剂genistein和tyrphostin AG18均能抑制由LPS、TNF-α和IL-1β引发VSMCs释放NO,同时伴iNOS蛋白表达下调,而PKC抑制剂不能阻断iNOS的表达。上述观察结果提示,PKC介导LPS和细胞因子诱导细胞合成NO可能是通过iNOS翻译后加工;而PTK则以上调iNOS表达而促增NO生成。     

一氧化氮及在脑发育中的作用

一氧化氮(NO)是一种小分子气体,是生物体内第一个被证实的气体信息分子。自1988年Carthwaite首次提出在神经系统中的传导作用后,NO在神经系统中的作用越来越受到重视。NO具有脂溶性、在体内易扩散、半衰期短(只有数秒钟)等生物学特征。体内的NO是由一氧化氮合酶(NOS)以左旋精氨酸为底物催化生成。     

NO和NADPH-黄递酶在绿豆下胚轴不定根发生和发育过程中的变化

研究了一氧化氮(NO)供体普钠(SNP)、一氧化氮清除剂C-PTIO和一氧化氮合酶(NOS)抑制L-NAME对绿豆(Vigna radiataL.)下胚轴插条生根的影响.并对不定根生期间手条基部NO 和NADPH-黄递酶的时空变化进行了检测.所试浓度SNP均明显促进下胚轴不根发生.分别插条切取后24h和36h于其基部维管束之间检测到NADPH-黄递酶(NOS标记酶)阳性反应和NO荧光,根原基也于48h在相同位置出现,并于60h进一步伸长.48~60h期间,NADPH、黄递的阳性反应及NO荧光有增强趋势,并主要分布在不定根分生组织中.L-NAME既减弱NADPH-黄递酶的阳性反应和NO荧光,也延缓不不定根发生;而c-PTIO对NO荧光及不定根生均有抑制作用.上述结果证明:NO在不定根发生及发育过程中有重要作用,而且此过程中的NO很可能由类似的NOS催化产生.     

激活多巴胺Ⅰ类受体对氧化性低密度脂蛋白诱导的人单核细胞THP-1分泌NO/NOS的影响

目的:探讨激活多巴胺Ⅰ类受体(DR1)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞(THP-1)分泌一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)的影响及可能机制。方法:THP-1细胞经佛波酯PMA诱导分化,分为正常对照组(control),氧化型低密度脂蛋白处理组(ox-LDL),DR1激动剂干预组(SKF),DR1阻断剂干预组(SCH),ERK阻断剂干预组(PD98059);应用油红O染色法鉴定泡沫细胞;硝酸还原法检测NO、NOS的变化情况;免疫荧光和Western blot检测各组细胞蛋白表达情况。结果:ox-LDL刺激48 h可形成泡沫细胞;DR1在THP1细胞上表达,oxLDL刺激后,DR1蛋白表达降低(P0.01);激活DR1受体能够明显抑制由ox-LDL引起的NO、i NOS增多(P0.01);在MAPK阻断剂PD98059存在的情况下,SKF的作用部分丧失。结论:激活DR1受体可抑制ox-LDL引起的THP-1细胞NO的大量产生,此过程可能由ERK信号通路所介导。     

一氧化氮对小麦叶片镍毒害的缓解作用

采用溶液培养法研究了重金属镍(Ni)对扬麦158(Triticum aestivumL)幼苗生长的影响及外源一氧化氮(NO)对Ni毒害的缓解作用。结果表明,100μmol/LNi处理显著抑制小麦幼苗生长,导致叶绿素含量下降,丙二醛(MDA)含量显著升高,且叶片过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽转硫酶(GST)等抗氧化酶活性升高。400μmol/L硝谱钠(SNP,NO供体)预处理2d,能够明显减轻Ni毒害,使叶绿素和MDA含量基本恢复至对照水平。NO可能是通过提高APX和GR等抗氧化酶的活性及谷胱甘肽含量而增强植株抗氧化能力,显著减轻由Ni导致的叶片Ca和Fe含量下降而增强小麦幼苗抵御Ni毒害的能力。     

一氧化氮参与调节盐胁迫下脱落酸诱导的小麦幼苗叶片脯氨酸的累积

不同浓度(0.01～5.00mmol/L)的外源一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)以浓度依赖性的性式诱导150mmol/L NaCl胁迫下小麦(Triticum aestivum L.cv.Yangmai 158)幼苗叶片脯氨酸的累积。其中0.1 mmol/L的SNP效果最明显,而结合采用NO清除剂c-PTIO和血红蛋白的处理均分别逆转了该效应。研究结果还发现:0.1 mmol/L SNP诱导的脯氨酸累积还可能有利于盐胁迫下小麦幼苗的保水性;0.1 mmol/L的SNP显著激活了内源ABA的合成,而结合血红蛋白的处理则证实,在外源ABA诱导脯氨酸累积的过程中NO可能作用于ABA信号分子的下游,但NO和ABA信号分子在此诱导反应中不存在累积效应。进一步研究脯氨酸合成和降解的酶促反应途径,发现外源NO处理前4天内可能主要是通过提高Δ~1-吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS)的活性来促进脯氨酸的合成,以后直至第8天主要是通过抑制脯氨酸脱氢酶(ProDH)的活性来抑制脯氨酸的降解;ABA对于P5CS和ProDH活性的调节能力弱于NO。此外,Ca~(2 )在NO诱导的盐胁迫下小麦叶片脯氨酸累积的信号分子途径中起重要的介导作用。     

蛋白质巯基亚硝基化与帕金森病

巯基亚硝基化(S-nitrosylation,SNO),即蛋白质中半胱氨酸的巯基与亚硝基基团(NO基团)形成共价键,是一氧化氮(NO)在体内发挥细胞信号转导作用的机制之一。NO通过使某些蛋白质发生SNO,进而可能参与神经退行性疾病如帕金森病(PD)发生的病理机制。深入认识帕金森病发病机制,对人们探索此类神经退行性疾病的新疗法具有重要意义。     

NO对鲫鱼视网膜视杆和视锥信号传递的不同作用

在离体、灌流的鲫鱼视网膜上,考察了一氧化氮(NO)对视网膜电图(ERG)和水平细胞的作用.NO的供体硝普钠(SNP)压抑暗视ERGb波,却增大明视b波,这些作用均可为血红蛋白所阻遏.进而,SNP使视杆水平细胞对光反应减小,而增强L型视锥水平细胞的对光反应.这些结果表明,NO在外视网膜可压抑视杆系统的活动而增强视锥系统的活动.此外,可溶性鸟苷酸环化酶的抑制剂亚甲基蓝对视杆、视锥水平细胞的作用恰与SNP作用相反,这提示NO的作用可能由cGMP所介导.对NO的作用位点提出了工作假设.     

一氧化氮参与炎症及自身免疫反应

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种无机气体。在生物体内有多种生理和毒性作用。哺乳动物体内多种细胞可产生NO,如内皮细胞、神经细胞、巨噬细胞、血小板等,其靶细胞也多种多样。NO在体内是通过一氧化氮合成酶(NOS)由L-精氨酸合成。NOS有原生酶和诱生酶两种。原生酶为钙依赖     

氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

氧化修饰LDL(OX-LDL)可抑制脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞NO释放, 而正常(N-LDL)和乙酰化LDL(AC-LDL)则没有抑制作用.OX-LDL对NO释放的抑制作用随LDL修饰程度的升高而增强,且具有浓度和时间效应.狭缝杂交结果显示OX-LDL处理可使LPS诱导的巨噬细胞NOS mRNA含量下降,提示OX-LDL对NO释放的抑制作用可能发生在转录水平.     

植物中的NO及其对花发育的调节

一氧化氮(NO)是具有生物活性的重要信号分子, 在植物生长发育的许多过程中发挥调节作用。越来越多的研究证据表明, NO在植物花发育过程中具有重要作用, 然而迄今尚未见关于NO调控植物花发育方面的系统报道。文章介绍了植物NO合成途径的最新研究进展, 综述了NO抑制植物开花转换可能的作用机理和NO在花粉萌发与花粉管延伸过程中的调节作用, 以期为植物内源NO的生物合成及NO对花发育的调节研究提供参考。     

非胁迫条件下外源一氧化氮对马铃薯叶片组织光系统Ⅱ光化学活性的影响(英文)

在非胁迫条件下,研究了外源一氧化氮供体硝普钠(Sodium nitroprusside,SNP)对马铃薯(Solanum tuberosumL.)离体叶片和叶圆片叶绿素荧光参数的影响。在光照条件下(150 μmol·m-2·s-1,25℃),光系统Ⅱ(PS Ⅱ)的最大量子效率(Fv/Fm)和有效量子效率(φPSⅡ)均被SNP所降低,这种影响不仅与SNP的浓度有关,也与其作用时间有关。以叶圆片为材料的实验结果表明,SNP对φPS Ⅱ的影响可以被血红蛋白(NO的清除剂)所抑制,而NO2-和NO3-的混合液(NO供体SNP和NO的分解产物)对φPSⅡ的影响远小于SNP,说明外源SNP主要是通过产生NO来影响PSⅡ的光化学活性。光照(150 μmol·m-2·s-1,25℃)4 h或以上,SNP(150 μmol/L)处理组和水处理对照组的非光化学猝灭(NPQ)没有统计差异,但SNP处理组的有效量子效率(φPS Ⅱ)和开放反应中心的比例(qP)明显降低。经25min的暗适应后,SNP处理组和水处理对照组的原初荧光(Fo)无显著差异,但经SNP处理光照8或12h叶片的最大荧光(Fm)仍然显著低于对照分析认为,在本实验条件下,NO对叶片光化学活性的影响位点可能不在反应中心;存PSⅡ供体侧,NO可能影响叶片的捕光能力;在受体侧,NO主要影响电子传递链中QA下游的某些元件,即NO阻碍了QA下游的电了传递,提高了反应中心的还原程度,从而降低了PSⅡ的光化学活     

模拟微重力效应对心肌细胞一氧化氮水平的影响及其相关机制的研究

空间微重力导致的心肌收缩功能下降是航天医学的重要问题, 其发生机制尚不清楚. 采用电子自旋共振(ESR)、免疫细胞化学和核酸原位杂交等技术研究了模拟微重力效应对心肌细胞一氧化氮(NO)水平、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响及其调控的信号转导途径, 以探讨模拟微重力影响心肌细胞收缩功能的可能机制. 结果表明, 模拟微重力导致心肌细胞NO水平增高, iNOS蛋白及其mRNA表达上调; 非选择性的蛋白激酶抑制剂staurosporine和选择性的蛋白激酶C ( PKC )抑制剂calphostin C均可显著抑制模拟微重力下心肌细胞NO水平增高, 说明模拟微重力对iNOS表达的调节至少是部分地依赖于PKC途径. 结果提示, 心肌细胞NO途径对模拟微重力条件敏感, 该途径可能在模拟微重力影响心肌细胞收缩功能的机制中发挥重要作用.     

N-亚硝基左旋精氨酸的心血管效应及其对肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了新型NO合成抑制剂N-亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)的血流动力学效应及其对肾交感神经活动的影响,旨在阐明NO在全身动脉血压调节中的可能作用及其作用机制。实验结果如下:(1)静注L-NNA(15 mg/kg)后,平均动脉压(MAP)由9.87±0.80升至14.67±0.53kPa(P<0.001),心率(HR)由317±13减至303±14 bpm(P<0.05),心指数(CI)由9.79±0.83降至7.04±0.41ml/min·100g~(-1)(P<0.05),总外周阻力指数(TPRI)由1.04±0.10升至2.15±0.18 u/100 g(P<0.001),持续30min以上;此效应可被预先注射左旋精氨酸(200 mg/kg)所逆转。(2)在缓冲神经切断的大鼠,i.v.L-NNA时,MAP,CI和TPRI的变化依然存在,而HR则加快,表明神经完整大鼠的HR减慢系压力感受器反射所致。(3)在缓冲神经完整大鼠i.v.L-NNA后,MAP升高,HR减慢,而肾交感神经活动(RSNA)无明显改变。(4)切断缓冲神经后,再i.v.L-NNA时,MAP,HR和RSNA分别增加55.6％、5.1％和34.3％,提示L-NNA可能兴奋交感中枢,而压力感受器反射可掩盖其对RSNA的影响;预先注射左旋精氨酸则可抑制L-NNA的上述效应。根据以上结果似可认为,NO合成抑制剂的血流动力学效应,由两种机制所介导:一是L-NNA抑制外周部位NO的基础性释放,致使血管紧张度增加,进而血压升高;另一是L-NNA兴奋交感中枢,从而引     

干旱与氧化胁迫对小麦根氧化还原状态和叶片ABA积累的影响

通过分析一氧化氮(nitric oxide,NO)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)和干旱胁迫对小麦根氧化还原状态和叶片脱落酸(abscisic acid,ABA)积累的影响,探讨了干旱胁迫下NO和H2O2调节ABA合成的可能机制。结果表明:干旱胁迫处理初期小麦根还原型谷胱甘肽含量降低、抗氧化酶活性发生振荡变化,细胞氧化还原状态向氧化型转变。NO和H2O2能模拟干旱胁迫的作用使细胞状态向氧化型转变,还可以使小麦叶片ABA积累量上升。干旱胁迫下NO和H2O2对ABA合成的调节作用可能是通过调节细胞氧化还原状态进行。