镉暴露对黑斑蛙精巢ROS的诱导及其蛋白质氧化损伤作用机理

重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ROS)、蛋白质羰基(PCO)以及DNA蛋白质交联(DPC)等指标的系统分析,探讨了镉对精巢毒害的分子作用机理。随镉浓度的增加,黑斑蛙精巢细胞线粒体ROS随镉暴露浓度的增加而升高,0.5、1.0 mg/L镉染毒组与对照组比较有显著性差异(P<0.05);精巢组织PCO和DPC也随镉暴露浓度的增加而逐渐上升,且均呈明显的浓度-效应关系。结果表明:镉诱导机体产生ROS,进而导致蛋白质氧化损伤以及DNA损伤,说明精巢组织ROS的产生是镉致雄性生殖毒效应机制的重要因素之一。     

镉长期暴露对黑斑蛙的氧化胁迫和抗氧化能力的影响

在实验条件下,将黑斑蛙暴露于12．5mg／L和25．0mg／L浓度的镉溶液中30d,分别测定了黑斑蛙在暴露10、20和30d时肝、肾组织中镉（Cd）含量、过氧化产物丙二醛（MDA）的含量、还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,以探讨镉对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制。实验结果表明,不同剂量组黑斑蛙肝、肾镉含量、MDA含量均随着镉暴露时间的延长而升高,且肝MDA含量与镉在肝中的蓄积量呈显著正相关（R^2=0．8643,n=9）。肝脏GSH含量随镉暴露时间的延长而被显著诱导,且与MDA含量呈显著正相关（R^2=0．5933,n=9）;肾GSH含量则随暴露时间的延长而显著下降,与MDA含量呈显著负相关（R^2=0．8609,n=9）。不同剂量组肝SOD活性随镉暴露时间的延长而升高,肾SOD活性在高剂量组随镉暴露时间的延长表现为先升高后回落下降的趋势。可见,在镉的长期暴露下,细胞膜过氧化增强是镉伤害机体的主要原因,而GSH含量、SOD活性的升高则可能是机体抗过氧化的机理之一。     

镉胁迫对大弹涂鱼肝脏黄螵呤氧化酶和抗氧化酶活性的影响

研究了不同浓度镉离子对大弹涂鱼肝脏黄嘌呤氧化酶（XOD）、抗氧化酶（超氧化物岐化酶SOD、过氧化氢酶CAT）活性和丙二醛（MDA）含量的影响,以探讨其用于污染暴露的生物标记的可行性.结果表明,低浓度Cd²⁺（0.05 mg·L^-1）暴露使大弹涂鱼肝脏XOD和SOD活性随时间延长升高,第10天达到最大值,中高浓度暴露（0.5 和5 mg·L^-1 Cd²⁺）XOD和SOD活性显著或极显著升高;低和高浓度镉胁迫处理的CAT活性在12 h显著降低,随时间的延长低浓度组CAT活性恢复正常,高浓度组在第7天降到最低值, 并在恢复期的5 d中高浓度组CAT活性却极显著升高;低和中浓度镉胁迫处理的MDA含量12 h极显著升高,而高浓度却极显著下降,随时间延长低浓度恢复正常, 中浓度先上升后下降并到第5天达到最大值,而中高浓度在恢复5 d后MDA含量都极显著降低.     

镉致黑斑蛙肝脏氧化损伤与金属硫蛋白含量的变化

为观察镉对黑斑蛙(Rana nigromaculata)肝脏脂质过氧化产物和金属硫蛋白含量的影响,将黑斑蛙暴露于10.0mg·mL-1浓度的镉溶液中30d,分别测定了黑斑蛙在暴露4、10d和30d时肝脏组织中镉(Cd)、还原型谷胱甘肽(GSH)、金属硫蛋白(MT)和过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。实验结果表明,黑斑蛙肝脏中镉的积累量、GSH和MT含量均随着镉暴露时间的延长而显著升高,具有明显的时间-效应关系;在镉暴露的第10天,肝MDA含量明显高于对照组。提示镉可对黑斑蛙肝脏造成氧化损伤,而GSH、MT含量的升高则可能是机体抗氧化损伤的机理之一。     

慢性镉暴露对背角无齿蚌肝脏的氧化损伤效应

目的:探明氯化镉(CdCl2)暴露对背角无齿蚌肝脏中抗氧化酶活力及脂质过氧化的影响。方法:根据背角无齿蚌96 h镉离子(Cd²⁺)半致死剂量设置1个对照组和2个处理组(0.1和0.5 mg/L),分别检测镉暴露4周及镉清除4周期间背角无齿蚌肝脏中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)]的活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果:不同浓度Cd²⁺暴露对背角无齿蚌抗氧化酶活力及脂质过氧化产生不同程度的影响,低浓度Cd²⁺暴露的毒性效应较弱,高浓度Cd²⁺暴露可显著抑制肝脏SOD活力,诱导GPx活力升高,在暴露后期显著抑制CAT活力,MDA含量随着暴露时间的延长而显著升高。结论:慢性Cd²⁺暴露可影响背角无齿蚌肝脏抗氧化酶活力,引起脂质过氧化损伤,且作用机制与急性毒性不同。     

黄河上游环境污染对花背蟾蜍抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

选择黄河上游污染程度较严重的兰州地区和相对无污染的刘家峡地区作为研究样点,比较分析了两地花背蟾蜍（Bufo raddei）肝脏和肾脏中抗氧化酶SOD、CAT和GPx活性及丙二醛（MDA）含量。与刘家峡地区相比,兰州地区花背蟾蜍肝脏的SOD活性升高,CAT和GPx活性极显著降低,肾脏GPx活性显著增高,肝脏和肾脏MDA含量明显高于刘家峡。结果表明,黄河上游环境污染使得花背蟾蜍体内氧化胁迫加重,导致其组织脂质过氧化程度升高。     

慢性镉暴露对斑马鱼卵巢组织的氧化损伤和子代发育的母源影响

目的:采用半静态毒性实验方法,研究慢性镉暴露对性成熟斑马鱼卵巢组织抗氧化酶活性、脂质过氧化水平的影响及其母源传递毒性效应。方法:依据前期测定的96 h LC50,参考国家渔业标准,设置5个镉处理组(0.058、0.116、0.232、0.580、1.160 mg/L)和1个对照组,镉暴露21 d后,对卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量进行测定,并对其受精率、F1代胚胎孵化率及96 hpf幼鱼体长进行统计分析。结果:不同浓度镉暴露均导致卵巢组织SOD、CAT和GPx活性显著降低、MDA含量显著升高并呈浓度依赖效应。子代母源毒性分析显示,与对照组相比,0.232和0.580 mg/L浓度组受精率均显著下降,0.232 mg/L浓度组F1代胚胎孵化率显著降低;各浓度组受精后96 h幼鱼体长与对照组相比有显著性差异,且随着镉浓度的增加体长显著变短。结论:慢性镉暴露导致斑马鱼卵巢组织抗氧化酶活性受到显著抑制,对组织和细胞造成严重氧化损伤,并通过母源传递导致子代发育的毒性效应。     

铜离子急性胁迫对虎纹蛙肝脏中三羧酸循环及自由基代谢的影响

为探明铜离子(Cu2+)对两栖动物肝脏线粒体中三羧酸(Tricarboxyl acid, TCA)循环及自由基代谢的毒理作用,采用静水暴露实验,研究了Cu2+不同浓度和不同暴露时间对虎纹蛙(Hoplobatrachus chinensis)肝脏线粒体中异柠檬酸脱氢酶(ICDHm)活性、-酮戊二酸脱氢酶(-KGDH)活性、抗超氧阴离子(anti-O2)活性、过氧化氢(H2O2)含量、抑制羟自由基(inhabit-OH)活性、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响。暴露实验共设置6个Cu2+浓度组(0.0、2.0、4.0、6.0、8.0和10.0 mg/L),分5个暴露时间(0、24h、48h、72h和96h)取材,对每个浓度的不同暴露时间分别取6个样本,测定TCA循环及自由基代谢的相关指标。结果显示,在TCA循环中随着Cu2+浓度的增加和暴露时间的延长,时间和浓度因素对ICDHm活性影响无显著性交互作用(P0.05),暴露时间的延长对ICDHm活性无显著性影响(P0.05),但随着Cu2+浓度的增加ICDHm活性逐渐减小;而时间和浓度因素对-KGDH活性影响有显著交互作用(P0.05),暴露处理后-KGDH活性下降,分别在24h和96h的4.0、6.0 mg/L时活性最低。在自由基代谢中,时间和浓度因素对抗O2活性、H2O2含量影响有显著交互作用(P0.05),而对抑制OH活性、NO含量、NOS活性的影响无显著性交互作用(P0.05)。不同时间随着Cu2+浓度的增加,抗O2活性均呈现出逐渐下降的趋势;实验处理后H2O2含量升高,在24h的6.0 mg/L时含量最大;随着暴露时间的延长和Cu2+浓度的增加抑制OH活性均逐渐降低;而NO含量和NOS活性的变化趋势基本相同,即随着Cu2+浓度的增加先增加后减少并趋近0浓度组,且都在6.0 mg/L时达到最大。研究结果表明急性Cu2+暴露对虎纹蛙肝脏线粒体中TCA循环及自由基代谢有显著的毒性作用。       

冷应激致雏鸡肺脏DNA的氧化损伤作用

目的：探讨冷应激对雏鸡肺脏DNA氧化损伤的影响。方法：以健康15日龄雏鸡为试验对象,进行冷应激（12±1℃）处理。检测了肺脏MDA含量以及SOD和GSH-Px活性,并应用KCl-SDS沉淀法和荧光检测法检测肺细胞DNA-蛋白质交联（DPC）系数和DNA-DNA交联（DDC）系数。结果：冷应激时,肺脏MDA含量随应激时间的延长逐渐升高,SOD、GSH-Px活性随应激时间的延长呈现上升趋势,肺细胞DPC和DDC含量也均随应激时间的延长呈升高趋势。结论：揭示冷应激可使肺组织氧化-抗氧化平衡破坏,引起肺组织细胞DNA的氧化损伤。     

铜或镉胁迫对海洋青鳉生理生化指标及产卵量的影响

通过研究海水中不同浓度重金属胁迫对海洋青鳉(Oryzias melastigma)生理生化的影响, 探讨与分析各指标间的相互关系, 为海洋重金属污染的生物监测提供参考。按海水水质标准分别设定铜(Cu)和镉(Cd)离子各3个浓度梯度, 测定海洋青鳉中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、睾酮(T)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH))及产卵量的动态变化。海洋青鳉中的LA含量随铜胁迫时间的延长而显著降低, 随镉胁迫浓度的增加而升高; LDH活性在铜胁迫下变化不大, 而随镉胁迫时间的延长略有上升; T含量在短期铜胁迫下有所升高, 但随胁迫时间的延长呈显著下降趋势, 却随镉胁迫浓度升高及胁迫时间延长而上升; FSH与LH含量随铜胁迫浓度增加呈显著下降, 随镉胁迫浓度增加呈先降后升趋势, 两者的含量变化与T的动态密切相关。与此同时, 随铜胁迫时间的延长和胁迫浓度的增加, 青鳉的产卵量也呈显著下降趋势。综合表明, 铜或镉胁迫均能显著影响雌性青鳉的LA含量, 增加能量消耗, 进而影响性激素水平, 最终影响到产卵量, 但两类离子的影响存在较大的差异性。因此, 一定浓度的铜或镉胁迫会导致海洋青鳉鱼体内生理生化的变化, 且存在两性差异性, 雌鱼对铜或镉胁迫的响应敏感强, 可选择雌鱼开展相关污染监测。     

黑斑蛙精巢MDA和抗氧化酶对铅、镉暴露的生态毒性响应

以健康性成熟黑斑蛙为供试动物,以精巢组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为指标,进行了水体铅、镉暴露的生态毒性响应研究.结果表明:(1)精巢MDA含量随铅、镉暴露浓度的升高而明显增加,且呈明显的浓度-效应关系.说明低水平铅、镉的长期暴露对黑斑蛙精巢具有一定的损伤作用;(2)SOD活性在各处理组响应变化不明显,CAT、GSH-Px活性则被显著诱导,说明GSH-Px、CAT在铅、镉引起的精巢抗氧化损伤中起着重要作用;(3)3种抗氧化酶相比,GSH-Px活性对铅、镉暴露响应最敏感,SOD活性的响应最不明显,精巢GSH-Px活性是指示铅、镉暴露的优选生物标志物。     

雌二醇、壬基酚、多氯联苯、镉和锌暴露对唐鱼体内超氧化物歧化酶活性的影响

目的 研究雌二醇(E2)、壬基酚(NP)、多氯联苯(PCBs)、镉(Cd2+)和锌(Zn2+)单独以及联合暴露对唐鱼体内SOD酶活力的影响.方法设计不同浓度的单一物质及混合物对唐鱼14 d暴露染毒,定量测定7、14d体内SOD酶活力的变化.结果 ①低浓度E2处理唐鱼7d可诱导SOD活性显著上升,时间延长、浓度升高时SOD活性无明显变化;②低浓度NP对SOD活性没有明显的影响,高浓度NP使SOD活性极显著上升;③中高浓度组PCBs处理7、14 d,低浓度组PCBs处理14 d时SOD活性被抑制,抑制程度随着时间的延长和浓度的升高有增强的趋势;④Cd2+、Zn2+各浓度组都对唐鱼体内的SOD活性产生了一定的抑制作用,并且抑制程度随着时间的延长而加深.结论 E2、NP、PCBs、Cd2+、Zn2+对唐鱼的SOD酶活力有明显影响,它们单独作用时的SOD活性与暴露浓度之间存在良好的剂量-效应关系.联合作用效应与暴露时间和(或)各物质浓度有关,大部分表现为毒性增强.     

辛基酚胁迫对雄性泥鳅抗氧化酶及卵黄蛋白原的影响

为研究辛基酚(OP)对雄性泥鳅抗氧化酶活性及血清卵黄蛋白原(VTG)含量的影响,将雄性泥鳅分别暴露于4种不同质量浓度OP(0.12、0.19、0.32、0.52 mg/L)中持续7、14、21 d和28 d,采用试剂盒检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)的含量,采用碱不稳定性蛋白结合磷法检测血清VTG的含量。结果表明,0.12 mg/L OP胁迫14 d,肝脏SOD和CAT含量均无显著变化,但是随着胁迫剂量增大和时间延长,SOD和CAT含量降低极其显著,在0.52 mg/L OP胁迫28 d时降到最低水平;泥鳅在0.12 mg/L OP中暴露7 d时,血清VTG含量就有极其显著升高,且随着胁迫剂量增大和时间的延长,VTG含量呈升高趋势。提示OP胁迫对SOD和CAT活性有显著的抑制作用,并随胁迫剂量增大和时间延长而抑制加剧,造成氧化损伤;OP胁迫可诱导VTG合成,并随暴露剂量增大和时间延长而诱导增强,具有明显的雌激素效应,这可能与其氧化损伤有密切关系。     

低氧对动物组织糖原含量和血糖水平的影响

比较不同年龄组大鼠和高原鼠兔(Ochotona curzoniae)的心肌、骨骼肌和脑皮层组织的糖原含量,以及血糖浓度在模拟高原低氧的变化,发现急性高原低氧暴露24小时,老年组大鼠心肌、骨骼肌糖原含量在海拨8000米高度时有不同程度升高。血糖水平在8000米高度也有明显上升。成年组大鼠心肌、骨骼肌和脑皮层组织糖原含量随海拔升高而增加。慢性低氧暴露25天,大鼠脑组织糖原含量在海拔7000米时略有升高,心肌和骨骼肌糖原含量在海拔7000米时明显升高。低氧暴露7天和48小时,大鼠血糖浓度无明显变化。 高原鼠兔在急性低氧暴露期间,成年组脑糖原含量在海拔5000米和8000米高度时均有明显下降,心肌糖原在8000米高度时明显升高。骨骼肌糖原含量随海拔升高而略有降低。幼年组高原鼠兔脑糖原含量随海拔升高而下降,心肌和骨骼肌糖原在海拔升高时有增加倾向。成年和幼年组鼠兔血糖水平则随海拔上升而升高。     

镉对胎盘绒毛外滋养层HTR-8/SVneo细胞内抗氧化酶活性的影响

目的:探究氯化镉(CdCl_2)对胎盘绒毛外滋养层HTR-8/SVneo细胞内活性氧(ROS)水平和抗氧化酶活性的影响。方法:用不同浓度的CdCl_2(0、3、6、12μmol/L)处理HTR-8/SVneo细胞24 h,或者用12μmol/L CdCl_2处理HTR-8/SVneo细胞不同时间(0、6、12、24 h)后,CCK-8检测细胞活性;采用时间依赖模型,显微镜下观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞内ROS含量变化;试剂盒法检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及丙二醛(MDA)水平的变化;用12μmol/L CdCl_2与500μmol/L ROS清除剂NAC共处理HTR-8/SVneo细胞24 h,观察NAC对细胞的保护效应。结果:CdCl_2可以显著抑制HTR-8/SVneo细胞活性,且呈剂量和时间依赖性(P<0.01);随着CdCl_2处理时间的延长,HTR-8/SVneo细胞逐渐皱缩、变圆;细胞内ROS水平和MDA含量呈时间依赖性升高,而SOD、CAT和GPx活性呈时间依赖性降低;NAC可以显著抑制CdCl_2引起的ROS及MDA含量升高,缓解CdCl_2引起的形态损伤和抗氧化酶活性降低(P<0.05)。结论:镉可以引起HTR-8/SVneo细胞内ROS升高,并导致SOD、CAT、GPx活性降低和脂质过氧化。     

镉对长江华溪蟹酶活性及脂质过氧化的影响

本实验于2005年3-7月,采用急性毒性实验方法,研究了镉(Cd)对长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense)酶活性及脂质过氧化产物的影响.Cd处理设5个浓度组,分别为7.25mg/L、14.5mg/L、29mg/L、58mg/L和116mg/L,实验同时设对照组.分别在24h、48h、72h和96h取肝胰腺和鳃进行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的测定和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的测定.结果显示,在实验剂量范围内,随着镉浓度的增加和处理时间的延长,SOD和GSH-Px的活性均呈现先增高后降低的趋势,并存在组织差异性;而组织中MDA的含量随镉浓度的增加和处理时间的延长而升高.当处理时间为48h、Cd浓度为14.5mg/L时,肝胰腺和鳃中SOD活性均达最大值,较对照组差异极显著;当处理时间为48h、Cd浓度为7.25mg/L时,肝胰腺中GSH-Px活性达最大值,较对照组差异极显著;当处理时间为24h、Cd浓度为14.5mg/L时,鳃中GSH-Px活性达最大值,较对照组差异极显著.伴随处理时间和Cd浓度的增加,SOD和GSH-Px的活性开始逐渐下降.肝胰腺和鳃中GSH-Px/SOD的比值在对照组中处于平衡状态,但是在处理组中失去了平衡,有降低的趋势.结论:SOD与GSH-Px的活性和MDA含量的变化可以灵敏地反映Cd的胁迫程度及毒性大小.     

镉胁迫对烟草根抗氧化能力和激素含量的影响

采用水培试验,研究了镉胁迫对烟草(Nicotiana tabacum)根内的超氧阴离子含量、可溶性蛋白质含量、抗氧化系统SOD、POD、CAT、APX、GR活性、膜质过氧化水平及激素IAA、ABA、GA3、ZR含量的影响。结果显示烟草根中的超氧阴离子含量随着镉浓度增大而升高;镉浓度为5mg/L时,可溶性蛋白质含量增加,但随着镉浓度增加,可溶性蛋白质含量急剧下降;SOD、CAT、APX活性在镉浓度为5mg/L时上升,但随着镉浓度升高其活性下降;POD,GR活性在镉浓度为5-25mg/L时上升,在镉浓度为50mg/L时下降,但仍高于对照;MDA含量随着镉浓度增加而升高;IAA氧化酶活性在镉浓度5mg/L时下降,但随着镉浓度的升高而降低;IAA含量在镉浓度为5mg/L时上升,但随着镉浓度增加,IAA氧化酶活性升高,导致IAA含量逐渐下降;镉胁迫对烟草根中ABA合成表现为促进作用;GA3含量在镉浓度为5mg/L时上升,但随着镉浓度的增加其含量逐渐下降;ZR含量在镉胁迫下迅速减少。     

阿维菌素对黑斑侧褶蛙毒理效应的研究

本文选用生物农药阿维菌素作为染毒试剂,以农田中常见黑斑侧褶蛙Pelophylax nigromaculatus为研究对象,分别从急性毒性、亚急性毒性、遗传毒性和生理毒性四个方面的实验综合探讨了阿维菌素对黑斑侧褶蛙的生态毒理学效应。急性毒性实验结果表明,阿维菌素对黑斑侧褶蛙24h、48h、72h、96h的LC50分别为:0.3227mg/L、0.0966mg/L、0.0623mg/L、0.0432mg/L,其对黑斑侧褶蛙的安全浓度(SC)为0.004316mg/L。亚急性毒性实验结果表明,暴露期间,随着浓度的升高,毒害作用越大,其对黑斑侧褶蛙肝脏组织损害也越大,而经恢复期后,各实验组肝脏组织受损程度较暴露期都有降低。红细胞核异常及微核诱导实验结果表明,微核和核异常现象与阿维菌素浓度的相关性有一定的范围;随着时间的延长,红细胞核异常率及微核率先上升后下降。肝脏LDH同工酶聚丙烯酰胺凝胶电泳实验结果表明,在一定时间条件下,随浓度的升高,LDH1和LDH2酶带活性呈现降低趋势,LDH4酶带活性无明显变化,LDH5酶带活性先升高后再降低,在同一浓度条件下,随着时间的延长,肝脏LDH同工酶活性均呈升高的趋势。实验结果表明阿维菌素对黑斑侧褶蛙能够造成不同程度的生理、病理及遗传性损伤。     

水相Cd2+在南美白对虾体内的富集及氧化应激特征

为阐明水相环境中重金属镉元素(Cadmium, Cd)在甲壳类海产品中的富集与代谢过程、亚细胞微区分布特征和生物体氧化应激效应, 文章以南美白对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象, 应用双箱动力学模型设置了水环境下不同Cd暴露水平的富集吸收与清水净化释放试验, 实时监测南美白对虾内脏团和肌肉组织的Cd含量及谷胱甘肽巯基转移酶(Glutathione S-transferase, GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GPx)和过氧化氢酶(Catalase, CAT)酶活力随时间变化情况, 同时结合差速离心技术分析了Cd富集后在机体内脏组织团中的亚细胞微区分布特征。实验得出南美白对虾对水环境中Cd的富集能力与水体暴露浓度呈明显的正相关关系, 内脏团组织是南美白对虾最主要的Cd元素吸收与代谢组织, 其对Cd的吸收速率、净化速率、生物富集因子及平衡状态时Cd含量均显著高于肌肉组织, 在相同暴露剂量下前者的生物富集因子平均为后者的75.5倍, 肌肉组织的Cd生物学半衰期明显长于内脏组织; Cd主要储存于类金属硫蛋白(Metallothionein-like protein, MTLP)和细胞碎片(Cell debris, CD)组分中, 少部分存在于细胞器(Organelle, ORG)、富含金属颗粒(Metal-rich granules, MRG)和热敏感蛋白(Heat sensitive protein, HSP), 且随着富集过程的持续, Cd的亚细胞微区分布发生动态变化, MTLP、ORG和HSP中Cd含量百分比逐渐升高, CD和MRG中的Cd含量百分比呈逐渐下降; 在肝脏和肌肉组织中GST、GPx和CAT酶活力在Cd富集阶段均持续显著升高, 在净化释放阶段处于下降趋势, 同一试验组下肝脏组织中抗氧化酶酶活力明显高于对应的肌肉组织。研究旨在阐述甲壳类海洋生物对环境中Cd元素的富集与分布特征, 了解Cd富集可能性机理, 为海洋甲壳类Cd污染风险评价与环境控制提供科学依据。     

水生维管束植物受镉污染后的生理变化及受害机制初探

镉污染后的水生维管束植物其叶绿素a/b值随水体镉浓度的增加而下降,叶绿素含量与镉浓度呈极显著的负相关。叶细胞膜透性与镉浓度呈极显著的正相关。不同抗性种叶片可溶性糖含量均随镉浓度增加而升高,但抗性种的增加率要小得多。镉对根系脱氢酶的活性产生抑制,且随镉浓度升高,活性相应下降。对过氧化物酶同工酶谱也产生明显的影响。这些在环境监测中可作为生理指标。凝胶层析表明,具有抗性的凤眼莲的可溶性成分中,存在着高分子镉复合物(>70,000)、分子量为13,300的镉复合物和低分子量镉螯合物及游离态镉。不抗种的紫背萍缺乏第二种镉复合物。