新生隐球菌荚膜研究现状

新生隐球菌是一种专性需氧条件致病菌,它的细胞壁外包绕着一个多糖荚膜,是其主要毒性因子之一。荚膜主要包含两种多糖-葡萄糖醛酸木糖和半乳糖甘露聚糖,此外还有少部分的甘露糖蛋白。这些多糖分子除构成多糖荚膜外,同时也参与新生隐球菌与宿主之间的免疫反应。该文对新生隐球菌荚膜的结构、生物合成、免疫反应及针对荚膜的抗真菌治疗等方面作一综述,旨在为新生隐球菌相关疾病的研究提供新的思路。     

隐球菌形态学变化及其致病机制

致病真菌在与宿主相互作用过程中可能发生形态学变化,如菌丝形成.这种形态学变化有利于病原菌适应不同的外界环境,使其在宿主体内生存.外有荚膜包裹的隐球菌是隐球菌病的致病真菌.该菌可通过孢子吸人方式侵入宿主体内,其后又能通过增加自身荚膜厚度和形成巨大菌体来抵抗和逃避宿主的免疫防御功能.对隐球菌形态学变化意义的理解,有助于了解该病的致病机制,从而推动临床诊治发展.     

新生隐球菌与血管内皮细胞相互作用的研究进展

隐球菌性脑膜脑炎的发病率在逐年上升,而隐球菌与血管内皮细胞的相互作用是其侵犯其他深部组织的前提,能够在血管内皮细胞内繁殖并造成其损伤是隐球菌致病的重要因素。本文就两者的相互作用作一综述。     

吞噬效应细胞与新生隐球菌相互作用研究进展CSCD

在隐球菌感染发生发展的过程中,宿主一系列的先天免疫因素会参与其中。吞噬效应细胞在宿主抗隐球菌非特异性免疫效应中发挥着最为重要的作用。在不同的组织和器官中,有不同的吞噬效应细胞定植。吞噬效应在发挥着积极作用的同时,也为隐球菌逃避宿主的免疫杀伤提供了一定的保护场所。本文主要通过综述隐球菌感染发生发展过程中与不同吞噬效应细胞之间的相互作用,来进一步认识隐球菌致病机制,同时为临床上隐球菌病的治疗和(或)辅助治疗提供新的思路。     

艾滋病合并新生隐球菌感染的研究进展

新生隐球菌感染是全世界艾滋病患者死亡的主要原因,尤其是在撒哈拉以南非洲地区发病率最高[1]。新生隐球菌除了容易感染HIV个体外,还易感染其他免疫功能低下的个体,如造血系统恶性肿瘤、器官移植后服用免疫抑制剂及免疫缺陷病患者。格特隐球菌主要侵犯免疫功能正常的个体,但也感染免疫功能低下患者如合并艾滋病毒的患者[2]。     

伏立康唑治疗隐球菌病的研究进展

伏立康唑是新型的三唑类抗真菌药,现对隐球菌体外药敏试验、动物实验以及治疗隐球菌病的临床应用作一综述.     

隐球菌性腹膜炎合并结核性胸膜炎1例并文献复习CSCD

报道1例隐球菌性腹膜炎合并结核性胸膜炎病例的诊疗情况,并结合国内外相关报道进行文献回顾分析。患者,男,72岁,表现为腹胀伴轻咳,腹水培养确诊为隐球菌感染,予氟康唑(400 mg 1次/天)治疗4个月后,出现胸腔积液,经胸膜活检病理诊断结核性胸膜炎,加用抗结核治疗,胸腹水吸收。腹腔隐球菌感染较为少见,确诊主要依靠病原学检测,隐球菌荚膜抗原检测、腹水等临床标本的NGS检测可能是提高诊疗效率的办法之一。     

肾移植与隐球菌感染

肾移植是目前开展最广泛的器官移植项目,由于免疫抑制剂及糖皮质激素的大量使用,肾移植术后的真菌感染已经成为一个重要医学课题。隐球菌病是器官移植患者常见的深部真菌感染,本文对肾移植术后发生隐球菌感染的易感因素、临床表现以及治疗和预防等方面做一论述。     

格特隐球菌病暴发流行机制的研究进展

目前已证实, 格特隐球菌病可暴发流行。近10 年来, 在加拿大温哥华岛暴发的格特隐球菌病发病率显著高于其他地区, 且大部分感染者免疫力正常, 该致病菌已蔓延至周边地区。本文就格特隐球菌病暴发流行机制, 包括致病菌的分子流行病学分析、可能来源、毒力分析和播散机制进行综述。     

AQP4对隐球菌性脑膜脑炎脑水肿发生机制的研究进展

隐球菌性脑膜脑炎的发病率逐年提高,对人类健康危害大,死亡率高,颅内压增高是其最危险的临床表现之一,这主要与发病后炎症所致的脑水肿有关.本文就隐球菌性脑膜脑炎的病因、发病机制及其研究进展进行综述.     

新型隐球菌荚隐多糖抗原与免疫

本文分析了新型隐球菌荚膜多糖的化学组成与分子特征，并对荚膜多糖在新型隐球菌感染免疫中的作用进行了扼要阐述。     

新生隐球菌感染流行病学现状及耐药机制相关研究进展

新生隐球菌是一种广泛存在于环境中的酵母类真菌,主要侵犯中枢神经系统引起隐球菌性脑膜炎。HIV感染是导致隐球菌感染的主要危险因素之一,但近年来关于非HIV患者隐球菌感染的报道不断增加。体外药敏试验证实大部分新生隐球菌对棘白菌素类药物具有内在抗性。两性霉素B和氟康唑是用于隐球菌感染治疗的一线药物,而长期广泛用药引起新生隐球菌对氟康唑的耐药率逐年升高,患者临床治疗失败率居高不下。为进一步加深对新生隐球菌的认识,本文结合国内外流行病学报道及相关研究,从感染现状、生物学特征、诊治方法和耐药性等方面进行综述,以期为新生隐球菌性脑膜炎的临床诊治提供参考。     

新生隐球菌通过血脑屏障的机制

隐球菌是一种机会致病性真菌,因其有嗜中枢特性,常导致隐球菌脑膜炎或脑膜脑炎,所以其穿过血脑屏障的机制长期受到关注。许多因素可以影响隐球菌穿越血脑屏障,如单核细胞、脑微血管内皮细胞、隐球菌荚膜、尿素酶及 CPS1基因等,该文就血脑屏障体外模型的研究进展及影响隐球菌通过血脑屏障的因素逐一详细介绍。     

新生隐球菌的荚膜多糖合成研究进展

新生隐球菌是一重要的致病真菌,其细胞壁外层的多糖荚膜是第1个被公认的新生隐球菌毒性因子。本文总结了在荚膜生理和生化合成方面的研究进展,介绍了研究新生隐球菌荚膜合成的常用方法以及在新生隐球菌的荚膜代谢途径、生化合成酶、分泌、组装和调节这些广泛的研究领域存在的许多未解决的问题。     

隐球菌脑膜炎患者治疗后隐球菌超微结构观察

目的研究隐球菌脑膜炎治疗后菌体超微结构的变化,探讨电镜检查在隐球菌活力检测中的应用。方法对8例经过两性霉素B和5-氟胞嘧啶联合治疗8周后,脑脊液中仍然可以查见隐球菌的患者,采用透射电镜对其脑脊液中的隐球菌进行超微结构观察。结果隐球菌菌体结构都显示了明显的变异：菌体大小差异显著,菌体形态变化明显;荚膜结构紊乱,菌体内可见空洞状或多个巨大脂滴,部分菌体胞膜破损,胞浆溢出。结论隐球菌脑膜炎治疗后虽然脑脊液中还存在菌体,但是菌体的超微结构已经发生了重大变化,提示菌体活力降低或死亡。电镜检查可以作为隐球菌活力判定的一种有效手段,提高隐球菌脑膜炎疗效判定的准确性。     

新生隐球菌毒性因子研究进展

新生隐球菌为环境中的真菌,是引起免疫损伤患者脑膜脑炎的主要病原体。新生隐球菌有毒株能够快速适应宿主环境的诸多变化,改变基因/蛋白的表达,利用多种策略在宿主防御和治疗药物的压力下可塑性地适应和生存,并在宿主不同的组织器官中顽强生存,某些免疫系统完好的宿主也不能幸免。新生隐球菌应用伪装躲避识别、逃避固有免疫和适应性免疫应答、改变细胞内转运等手段使病原体穿越天然屏障在脑中生长/持续感染。了解其中的毒性因子在持续感染中的作用,有助于揭示新生隐球菌的致病机理。     

新生隐球菌嗜中枢性感染机制的研究进展

新生隐球菌是临床上最重要的侵袭性病原真菌之一,可感染免疫抑制和免疫正常人群引发具有致命威胁的隐球菌性脑膜脑炎.近年来,隐球菌嗜中枢神经系统感染的机制研究取得了长足的进展,隐球菌参与侵袭中枢神经系统的相关毒力因子及多条宿主细胞应答信号通路相继被发现.     

新生隐球菌通过血脑屏障的研究进展

隐球菌是一种机会感染性真菌,主要侵犯中枢神经系统,隐球菌脑膜炎约占隐球菌感染的80%,死亡率高。研究隐球菌如何侵袭血管内皮细胞,穿过血脑屏障,是揭示隐球菌嗜中枢性的关键。许多因素影响了隐球菌穿越脑血管内皮细胞,如隐球菌毒性因子降解酶、尿素酶使脑血管内皮细胞通透性增加,脑血管内皮细胞CD44分子、HIV-1gp41蛋白能提高隐球菌对大脑血脑屏障的侵入能力等。现就隐球菌通过血脑屏障的机制做一综述。