抗性淀粉对HFA小鼠肠道菌群的影响

目的 以人源菌群(HFA)小鼠为研究模型,观察抗性淀粉(RS)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肠道菌群的多样性的影响.方法 将30只无菌小鼠接种健康人志愿者的粪便悬液构建HFA小鼠模型后,随机分成3组,一组喂养含20％的抗性淀粉的高脂饲料(RS组),一组喂养纯高脂饲料(CK组),一组喂养普通饲料(CONV组),取第0周和第8周的小鼠新鲜粪便,用PCR-DGGE分析3组小鼠的肠道菌群的相似性和多样性.结果 3组小鼠在第0周时肠道菌群多样性的相似度达到79％～87％,与人的肠道菌群相似性达到39％,说明构建HFA小鼠模型成功,第8周时,3组之间的均匀度(E)和Shannon指数差异无统计学意义(P＞0.05),而丰富度(S)在高脂组(CK)与普通饲料组(CONV)和抗性淀粉组(RS)之间差异都有统计学意义(P＜0.05),说明高脂饮食引起肠道菌群多样性增加,而抗性淀粉则能降低这种多样性.结论 抗性淀粉可以显著影响HFA小鼠的肠道菌群多样性.     

益生菌干预对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠肠道菌群及脂代谢影响的研究

目的探讨益生菌干预对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠肠道菌群及脂代谢的影响。方法 C57BL/6J雌性小鼠30只随机分为正常对照组、肥胖组和益生菌干预组,每组10只,分别给予标准饲料、高脂高糖饲料以及高脂高糖饲料同时给予益生菌干预,连续喂养6周,测量并分析三组小鼠的体重。留取小鼠粪便样本,应用PCR-DGGE法分析菌群,应用酶反应比色法分析三组小鼠血脂情况。结果与正常对照组小鼠相比,肥胖小鼠体重明显增加,益生菌干预组小鼠体重略有增加;肥胖组小鼠肠道菌群紊乱,与正常对照组分别聚为两大类,益生菌干预组小鼠肠道菌群与正常对照组聚为一大类。肥胖小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白含量升高,益生菌干预组小鼠较肥胖组血清总胆固醇、低密度脂蛋白含量降低,但与正常对照组仍有差异。结论高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠存在肠道菌群结构失调及脂代谢异常,益生菌干预可以改善肥胖小鼠菌群失调以及脂代谢紊乱。     

野生蓝莓和花青素提取物对高脂饮食小鼠肠道菌群的影响

【目的】研究野生蓝莓和花青素提取物对高脂饮食小鼠肠道菌群的影响。【方法】采用高脂饲料喂养C57BL/6小鼠,同时膳食补充野生蓝莓或花青素提取物,将25只无菌小鼠分为5组:正常对照组(Normal chow diet,NCD),普通饲料+10 g/100 g蓝莓组(NCD+BB),高脂饲料组(High-fat diet,HFD),高脂饲料+10 g/100 g蓝莓组(HFD+BB),高脂饲料+20 mg/100 g花青素组(HFD+ACN),饲养10周,每周对其食物摄入量、能量摄入量以及体重进行测定,并运用DGGE方法对小鼠肠道菌群结构变化进行动态监测。【结果】各实验组食物摄入量无显著性差异,HFD+BB组和HFD+ACN组能量摄入量均明显高于NCD+BB组。虽然HFD+BB组体重增加最为明显,但10周末时HFD+BB组体重与其他各组无显著差异。随着实验的进行,HFD组、HFD+BB组和HFD+ACN组肠道微生物多样性发生明显变化。HFD+BB组与NCD组菌群差异最大,HFD+ACN组与NCD组肠道菌群DGGE图谱相似性系数明显高于HFD组,对优势条带测序结果显示膳食补充蓝莓或花青素提取物可明显降低肥胖相关细菌Firmicutes的数量。【结论】蓝莓和花青素提取物可改善由高脂饮食引起的肠道微生态失调,调节肠道菌群结构,具有潜在的减肥消脂功能。     

益生菌干预对肥胖孕鼠子代菌群及脂代谢的影响

目的分析高脂高糖饮食诱导肥胖母亲对子代菌群及脂代谢影响。方法C57BL/6J雌性小鼠30只随机分为正常对照组、肥胖组、益生菌干预组,每组10只。分别给予标准饲料、高脂高糖饲料以及高脂高糖饲料同时给予益生菌,连续喂养6周,制成肥胖母鼠模型。6周后雌、雄鼠合笼,受孕,孕期继续上述饮食。产后母乳喂养,3周后处死。留取雌性子鼠第21天粪便样本进行PCR-DGGE分析,同时酶反应比色法分析子鼠血脂情况。结果与正常对照组子代相比,肥胖母鼠子代菌群结构出现异常,益生菌干预组子代肠道菌群失调状况明显改善;肥胖母鼠子代血清总胆固醇、低密度脂蛋白含量升高,益生菌干预组子代血脂异常情况明显改善。结论高脂高糖饮食诱导肥胖母亲子代存在肠道菌群紊乱及脂代谢异常,益生菌干预母亲有利于改善子代菌群紊乱及脂代谢异常。     

高脂饲料诱导的肥胖大鼠肠道内硫酸盐还原菌的定量检测

目的 检测高脂饲料诱导大鼠肥胖过程中,大鼠肠道内硫酸盐还原菌( sulfate-reducing bacteria,SRB)的数量变化,为研究SRB与肥胖的关系提供参考.方法 20只Wistar大鼠随机分为2组(每组10只),一组饲喂高脂饲料(HFD组)18周,另一组饲喂正常饲料(NCD组,即对照组)18周.以编码腺苷酰硫酸还原酶α亚基的基因(aprA)作为分子标记,通过荧光定量PCR的方法检测两组大鼠在0、8和18周,肠道内SRB的数量变化;同时,以16S rRNA基因作为标记基因定量大鼠肠道内总菌的数量,以计算肠道内SRB在总菌中的比例变化.结果 分组饲喂8周后,高脂饲料饲喂组大鼠的体重与正常饲料组相比显著升高.对SRB的定量结果显示,饲喂8周和18周,高脂饲料组大鼠肠道内SRB的数量和含量与正常饲料组相比显著升高.结论 大鼠肠道中的硫酸盐还原菌与饮食诱导的肥胖密切相关,为进一步研究SRB在肥胖及其相关代谢疾病的发生发展中的作用提供了依据.     

白藜芦醇对高脂饲养小鼠脂肪组织氧化还原状态及血脂的影响

本研究旨在探索白藜芦醇(RSV)对不同程度肥胖小鼠脂肪氧化应激状态和血脂的影响。高脂日粮(HFD)处理12周的昆明小鼠分为3类:肥胖抵抗(DIO-R)、中体重(Med)和肥胖(DIO),分别饲喂HFD、HFD+0.3 g/kg RSV和HFD+0.6 g/kg RSV日粮18周,并以正常日粮小鼠为对照。结果表明,0.6 g/kg RSV处理可显著降低DIO小鼠体重、腹脂率,显著提高脂肪组织抗氧化能力,改善血脂。0.3 g/kg RSV处理对DIO-R小鼠也有类似趋势,但0.6 g/kg RSV处理引起DIO-R小鼠脂肪组织抗氧化能力下降、血脂紊乱。总之,RSV在不同程度肥胖小鼠具有剂量特异性的氧化应激调控作用。     

西芹提取液对高脂小鼠肠道菌群平衡的影响

目的应用PCR-DGGE技术评价西芹对昆明小鼠肠道菌群平衡的影响。方法给予小鼠高脂饲料,复制高脂模型,模型复制成功后,每日给予小鼠西芹提取液灌胃,连续28 d。分别在实验的0、14和42 d,收集每只小鼠粪便,提取基因组DNA,应用PCR-DGGE(聚合酶链式反应——变性梯度凝胶电泳)技术获得肠道菌群分子指纹图谱,针对相似性、多样性分析及优势条带的序列进行分析。结果高脂饲料喂养后肠道益生菌约氏乳杆菌等趋近消失,出现了特异菌真杆菌,而西芹灌胃组和食用基础饲料组真杆菌数量显著减少,且西芹灌胃组作用大于食用基础饲料自然恢复组。结论西芹对高脂小鼠肠道菌群的平衡有显著的恢复作用。     

高脂饮食对雄性SD大鼠肠道菌群的影响

目的探讨通过膳食饲喂高脂饲料诱发的高脂血症大鼠肠道菌群结构的变化。方法 24只SD（Spra-gue Dawley,SD）雄性大鼠随机分为A、B两组,分别连续饲喂基础饲料和高脂饲料42 d,并于第0、9、18、30和42天采集大鼠粪便,应用DGGE（Denaturing gradient gel electrophoresis）和q-PCR技术对肠道菌群进行定性定量分析。结果第42天时A、B组大鼠血清总胆固醇值（TC）分别为（2.01±0.14）mmol/L、（5.16±0.22）mmol/L,B组TC水平较A组明显增高（P〈0.05）。DGGE电泳图谱显示B组42 d时肠道菌群构成较0 d时变化显著,而A组不同时期肠道菌落构成无明显差异。q-PCR定量结果显示,随着饲喂高脂饲料天数的增加,B组小鼠肠道内乳杆菌属和双歧杆菌属较0 d明显降低（P〈0.01）,而拟杆菌门数量呈递减趋势且趋势比较平缓;梭菌属呈递增趋势且增幅相对拟杆菌门的变化较大。结论高脂饮食可导致肠道菌群结构的改变,这种改变会进一步促进高脂血症的形成。     

高脂饮食中添加短链菊粉对小鼠肠道菌群的影响

目的:探究高脂饮食中添加短链菊粉对小鼠肠道菌群的影响。方法:选择8周龄雄性小鼠,5只喂食高脂饲料,5只喂食10%菊粉复合型高脂饲料,喂食8周后收集小鼠粪便,检测小鼠粪便中三种主要的短链脂肪酸。同时,提取小鼠粪便中的细菌基因组,对菌群基因组16S rRNA基因V4高变区进行测序,对数据进行PCoA分析、Alpha多样性分析、LEfSe分析和16S功能预测。结果:菊粉添加后,小鼠粪便中含有的细菌DNA量增多,短链脂肪酸增加。菊粉组和对照组PCoA图可以看到明显聚类。菊粉组物种多样性低于对照组。菊粉组小鼠粪便中S24_7菌科丰度上升;Lachnospiraceae(毛螺菌科),Ruminococcaceae(瘤胃菌科)和Deferribacteraceae(脱铁杆菌科)丰度下降。16S基因功能预测发现22个第二层级的KEGG通路发生变化。结论:高脂饮食情况下短链菊粉的添加会改变小鼠肠道菌群,继而影响肠道菌群的功能。     

乌龙茶多酚对高脂饮食诱导肥胖小鼠模型肠道菌群的调节作用

为了研究乌龙茶多酚(Oolong tea polyphenols,OTP)对肥胖小鼠肠道微生物群的调节作用,本文采用高脂饮食诱导小鼠肥胖后,通过高通量测序技术分析其对肠道菌群结构的影响。结果表明,OTP能够明显抑制高脂喂养小鼠肥胖的形成、减轻肝脏脂肪变性、降低血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量以及增加高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein cholesterol,HDL-C)的含量(P0.05)。进一步分析显示,OTP能够抑制高脂饮食导致的小鼠肠道菌群丰度及多样性的降低。从微生物群落结构上看,补充8周OTP后,可以观察到肥胖小鼠肠道中拟杆菌门(Bacteroidetes)的增加和厚壁菌门(Firmicutes)的减少,Firmicutes/Bacteroidetes比率相应降低,该实验结果表明OTP对肠道菌群具有一定的调节作用。因此,OTP可能具有益生元活性,可作为功能性食品成分预防肠道菌群生态的失调,并具有治疗肠道微生物功能失调的潜在治疗效用。     

高脂饮食对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响

目的建立高脂饮食诱导小鼠肥胖模型,分析高脂饲料对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响。方法用高脂饲料饲喂小鼠,每周定时称重和断尾采血一次,分别测定血清中血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素和leptin的浓度;5周后,分离、称重小鼠体脂并提取腹部脂肪组织RNA,半定量RT-PCR分析leptin基因表达水平。结果从第2周开始,实验组小鼠体重明显高于对照组小鼠,4周后,体重差异显著（P〈0．05）;血清中血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素和leptin的含量随体重增加明显增高,4周后,差异显著（P〈0．05）;实验组体脂含量明显高于对照组（P〈0．05）,半定量RT-PCR分析表明,肥胖小鼠脂肪组织leptin基因表达水平高于对照组（P〈0．05）。结论高脂饮食诱导可建立小鼠肥胖模型,并能够引起高胰岛素和高leptin血症,为进一步研究肥胖的发病机制奠定基础。     

组方食品对2型糖尿病小鼠血糖及 肠道菌群的影响

目的研究含有浒苔等植物的功能性食品对糖尿病小鼠血糖浓度的影响,并应用PCR-DGGE技术评价其对昆明小鼠肠道菌群稳态的影响。方法采用高脂饲料喂养昆明小鼠加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病小鼠模型;将实验动物随机分为正常对照组、自然恢复组和功能性食品喂养组,连续给药4周,尾静脉采血测量血糖水平。收集小鼠新鲜粪便,提取粪便细菌基因组DNA,通过PCR-DGGE获得细菌群落指纹图谱,并进行相关软件分析,同时切离差异显著条带进行序列分析。结果本实验采用的功能性食品对糖尿病小鼠有降糖作用,并使血糖值稳定地维持在较低水平。4周后,功能性食品喂养的糖尿病小鼠血糖水平相对普通饲料喂养的糖尿病小鼠血糖发生显著性下降(t=4.19,P0.01);给2型糖尿病小鼠提供普通饲料时,其肠道菌群种类和数目相对较少;而提供功能性食品时,肠道菌群种类和数目相对增多,特别是双歧杆菌、Prevotella oryzae、Barnesiella intestinihominis、Culturomica和Parabacteroides distasonis明显增多,但是Muribaculum较少。结论高脂饲料结合STZ诱导的2型糖尿病小鼠肠道菌群发生显著改变,组方食品通过扶持肠道菌群,降低血糖水平。     

泽泻对高脂高糖饮食大鼠肠道菌群多样性的影响

目的研究泽泻对高脂高糖饮食大鼠的降血脂作用与肠道菌群多样性的相关性,并测定高脂高糖饮食大鼠肠道菌群丰度与多样性的变化。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分成正常组(control group,CON)、高脂高糖模型组(high-fat and high-sucrose diet group,HFS)、高脂高糖饲料加二甲双胍干预组(metformin treatment group,MET)和高脂高糖饲料加泽泻醇提取物干预组(Alisma orientale extract group,AOE)。每组8只,造模4周后分别灌胃给予相应药物,连续4周。CON组和HFS组灌胃给予生理盐水。检测血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平及其他指标,提取肠道菌群总DNA,分析肠道微生物的变化。结果 HFS组的TC、LDL-C水平明显高于CON组(Ps0.05),给药4周后,AOE组TC、LDL-C水平均显著性降低(Ps0.05)。高通量测序结果显示,AOE组中与脂质代谢、多聚糖生物合成与代谢相关的肠道菌群多样性及丰度增加显著,肠道菌群的生态环境得以改善,形成了新的肠道菌群稳态。结论泽泻醇提取物可以有效降低高脂高糖饮食大鼠的血脂水平,对其肝脏具有保护作用。泽泻醇提取物也能通过改变肠道菌群的丰度、多样性和功能类群等靶标进行脂质代谢调节。     

不同配方益生菌在高脂饮食诱导小鼠肥胖发生中的差异化作用

【目的】基于肠道微生物与宿主代谢的相互关系,研究不同配方的益生菌对小鼠肥胖的影响。【方法】50只C57BL/6J雄性小鼠随机平均分成10组,分别给予正常饲料、高脂饲料以及高脂饲料加8种不同配方的益生菌产品(50亿CFU/只),所有动物连续喂养9周,每周测量小鼠体重1次。最后一周测定空腹血糖、葡萄糖耐量试验(glucose tolerance test,GTT)、血脂相关指标,称取内脏重量,并留取小鼠盲肠内容物,提取小鼠肠道菌群总DNA,利用16S rDNA测序检测相关细菌含量。【结果】部分益生菌可引起小鼠体重增速加快,而部分益生菌可减缓小鼠肥胖和降低内脏脂肪重量,同时缓解高血脂症。丹尼斯克品牌益生菌配方组小鼠肠道中厚壁菌/拟杆菌比例(F/B)是正常饮食组的22.8倍,Akkermansia muciniphila(Akkermansia)细菌含量几乎为0;而菌拉丁品牌益生菌配方组小鼠F/B比例与正常饲料饮食组类似,Akkermansia含量为0.5%,为正常饮食对照组小鼠的一半左右。【结论】益生菌可影响小鼠体重和代谢,但不同配方的益生菌效果截然相反。特定的益生菌配方对肥胖和高血脂的改善可能是由于其选用的菌株本身的特性以及菌株之间的相互配比能够降低小鼠肠道中F/B比例以及升高Akkermansia的含量所带来的。此研究为进一步开发可改善代谢的益生菌产品提供了参考。     

基于肠道菌群和短链脂肪酸代谢探讨不同饮食条件下高脂血症大鼠发病机制

目的 本研究拟对比两种不同高脂饮食方式诱导的高脂血症大鼠肠道菌群变化与短链脂肪酸代谢特征,以宿主-肠道菌群-代谢角度探讨高脂血症可能的微观机制。方法 SPF级SD大鼠分为：正常饮食组(CG组):饲喂大鼠维持饲料;高脂饮食组(HFD1组):每天足量饲喂高脂饲料;限饲高脂饮食组(HFD2组):每天限量饲喂高脂饲料80 g,不限量饲喂维持饲料。8周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织和肾周脂肪病理学变化;取结肠内容物进行16S rDNA高通量测序,观察肠道菌群结构与功能的变化,并检测结肠内容物中短链脂肪酸的含量。结果 与CG组相比,HFD1组和HFD2组大鼠摄食量下降,体重升高;血清中TC、TG、LDL-C均显著升高;肝组织发生明显脂肪变性,肾周脂肪出现炎性病变;高脂干预后大鼠肠道菌群相对丰度显著变化,其中乳杆菌属相对丰度明显降低,菌群结构和功能变化明显,总短链脂肪酸、乙酸、丁酸、异丁酸下降显著。结论 两种高脂饮食方式均能引起大鼠高脂血症,且发病机制基本一致,均与脂质代谢以...     

茶多酚对ApoE~(-/-)小鼠肠道菌群多样性的影响

目的以高脂饲料饲养的SPF级C57 BL/6 ApoE-/-小鼠作为动物模型,研究茶多酚采食对其肠道菌群多样性的影响。方法通过随机饮水的方式给予ApoE-/-小鼠0.4、0.8和1.6 g/L的茶多酚,处理14 d时用PCR-DGGE分析对照组(CK)和茶多酚组小鼠新鲜粪便中肠道菌群的相似性和多样性。结果 UPGMA聚类分析表明,低剂量茶多酚组(LTP)、中剂量茶多酚组(MTP)这两组与对照组(CK)、高剂量茶多酚组(HTP)聚为两大簇。PCA分析显示,LTP组与CK组、MTP组、HTP组分别聚集在不同位置,有明显界限;多样性数据分析显示:CK组DGGE图谱的丰富度和Shannon-Wiener指数(H')与茶多酚组差异无统计学意义(P0.05);CK组与MTP组的均匀度(E)差异存在统计学意义(P0.05,P=0.015),说明中剂量茶多酚作用14 d后与对照组肠道菌群的菌群分配相比均一性显著下降。结论连续处理14 d时CK组与LTP组、MTP组小鼠肠道菌群差异有统计学意义,即茶多酚对ApoE-/-小鼠肠道菌群多样性有显著影响。     

益生菌干预对肥胖小鼠肝脏miR-33 和miR-122表达的影响

目的探讨益生菌干预对高脂饮食诱导肥胖小鼠肝脏miR-33和miR-122表达的影响。方法 18只雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、肥胖组和益生菌干预组,每组6只,分别给予标准饲料、高脂饲料以及高脂饲料+益生菌合剂灌胃,自由采食及饮水,连续喂养6周。每周测量3组小鼠的体质量,6周后,留取小鼠血液样本采用全自动生化仪检测小鼠血脂,安乐法处死小鼠,留取小鼠肝脏样本Hair-pin RT-PCR法检测miR-33和miR-122的含量。结果与对照组小鼠相比,肥胖组小鼠体质量明显增加(t_(2周)=3.985,t_(3周)=4.751,t_(4周)=4.380,t_(5周)=4.728,t_(6周)=4.112,均P0.01);益生菌干预组小鼠体质量较肥胖组明显降低(t_(3周)=3.694,t_(4周)=4.415,t_(5周)=3.752,t_(6周)=3.392,均P0.01);肥胖组小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白含量较对照组明显升高(t=10.850,t=7.024,均P0.01),益生菌干预组小鼠较肥胖组小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白含量降低(t=3.034,t=2.881,均P0.05),但与对照组仍有差异。与对照组小鼠相比,肥胖组小鼠肝脏miR-122的表达升高(t=9.170,P0.01),miR-33的表达降低(t=3.420,P0.05),益生菌干预组小鼠较肥胖组小鼠miR-122的表达降低(t=3.204,P0.05),miR-33的表达升高(t=2.070,P0.05)。结论益生菌干预能够影响高脂饮食小鼠肝脏miR-33和miR-122的表达,这可能是益生菌干预改善高脂饮食小鼠肝脏脂代谢的机制之一。     

藤三七类黄酮组分对小鼠代谢综合征模型及其肠道菌群的调节作用

目的探究类黄酮组分对小鼠代谢综合征模型及肠道菌群的调节作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠分为对照组(NFD)、模型组(HFD)、类黄酮组(HFD+fla),每组6只。采用高脂饲料和高果糖建立代谢综合征模型,处理8周。类黄酮组用100mg/(kg·d)藤三七类黄酮灌胃。记录动物进食量和饮水量,测空腹血糖和体重。第8周处死动物,解剖获取肝脏和附睾脂肪组织。测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。小鼠肝脏组织切片进行HE染色观察。取小鼠粪便,应用PCR-DGGE技术分析肠道菌群。结果模型组小鼠TC明显高于对照组(P=0.000),类黄酮组TC显著低于模型组(P=0.007)。模型组LDL-C显著高于对照组(P=0.031),类黄酮组LDL与模型组差异无统计学意义(P=0.072),但有降低趋势。肝脏脏器系数与脂肪系数组间比较差异无统计学意义(F=1.891,P=0.185),但类黄酮组与模型组相比,有降低趋势;模型组小鼠血清TG较对照组降低,组间比较差异有统计学意义(F=7.738,P=0.005)。模型组小鼠HDL较对照组升高,组间比较差异无统计学意义(F=3.621,P=0.052);肝脏病理学结果显示,类黄酮组肝细胞水肿得到了明显改善。模型组小鼠肠道菌群多样性和拟杆菌属细菌低于对照组;类黄酮组相比于模型组,肠道菌群多样性和拟杆菌属细菌有所恢复,嗜胆菌属细菌增加。结论藤三七类黄酮组分能促进肠道主要益生菌的生长,可以显著降低BALB/c小鼠TC水平,并有降低血清LDL-C的趋势。类黄酮明显改善小鼠肝细胞水肿,促进肠道菌群的恢复。     

16S rDNA测序研究高脂饮食诱导的高脂血症大鼠肠道菌群变化

目的 通过高脂饮食诱导大鼠高脂血症,采用16S rDNA测序检测高脂血症大鼠肠道菌群变化情况。方法 SD大鼠20只(清洁级),按体质量随机分为模型组和对照组,对照组大鼠给予维持饲料,模型组大鼠给予高脂饲料。1周后检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。采集大鼠粪便,采用16S rDNA测序法对大鼠肠道菌群进行分析,考察高脂血症大鼠肠道菌群变化情况。结果 高脂血症大鼠肠道菌群生物多样性(Alpha多样性和Beta多样性)发生显著变化,肠型与对照组差异明显,在门、科、属等多个水平差异均具有统计学意义。其中,厚壁菌门(Firmicutes)和念珠菌门(Candidatus saccharibacteria)数量显著下降,拟杆菌门(Bacteroidetes)、疣微菌门(Verrucomicrobia)、变形菌门(Proteobacteria)和放线菌门(Actinobacteria)数量显著升高。结论 高脂饮食诱导的高脂血症可引起大鼠肠道菌群发生显著变化。     

大鼠肥胖抑郁模型建立及肠道菌群多样性的性别差异研究

目的 肥胖抑郁大鼠模型建立并对比研究肠道菌群多样性的变化。方法 采用高脂饲料喂养和CUMS经典造抑郁方法建立肥胖抑郁模型。将SD大鼠随机分为正常组(C组)、单纯肥胖组(F组)、单纯抑郁组(Y组)和肥胖抑郁组(FY组),整个造模持续5个月，通过糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验来评估大鼠抑郁样行为，检测模型鼠血清雌激素水平和血脂4项，并采集各组大鼠粪便样品，通过16S rDNA高通量测序法和生物信息分析软件分析测序结果，比较各组大鼠肠道菌群多样性的变化。结果 高脂饮食和CUMS方法成功制作肥胖抑郁鼠模型，肥胖和肥胖抑郁雌性大鼠雌激素水平明显升高，而雄性各组间雌激素水平无显著性差异。雌雄鼠的FY组肠道菌群α多样性具有显著差别，拟杆菌门和厚壁菌门B/F比值下降，且雄鼠肥胖抑郁B/F值只有雌鼠的一半左右。在属水平，研究结果表明雌雄鼠FY组和F组肠道菌群中Blautia等8个菌群变化一致，但是雌性与雄性在拟杆菌属等各有少量菌群的变化不一致。雌雄肥胖抑郁模型中，肠道菌群革兰氏阳性菌和阴性菌的组成出现差异，G⁺的构成，雌性和雄性均由由厚壁菌门和放线菌门构成，但构成比例不一样。...