脑桥呼吸调整中枢向中缝大核下行投射的研究

实验在23只苯巴比妥钠麻醉(i.p.30mg/kg)的成年猫上进行。在脑桥呼吸调整中枢(NPBM-KF)共记录到67个单位放电可被电刺激中缝大核(NRM)所逆行兴奋。其中有7个单位为呼吸相关性单位(吸气性6、呼气性1),占脑桥87个呼吸相关性单位总数的8％。逆行兴奋潜伏期在0.4—2.5ms之间,平均1.2ms。中缝大核内微量注入麦角辣根过氧化酶(WGA-HRP)后在NPBM-KF区观察到大量HRP标记神经元。本实验结果表明,发自脑桥呼吸调整中枢神经元的轴突可投射到中缝大核。这一投射通路可能与呼吸及痛觉调节有关。     

延髓嘴端包氏复合体与中枢呼吸节律形成

包氏复合体是一群位于延髓嘴端面神经后核腹内侧的呼气神经元。该群神经元为抑制性,轴突广泛投射到脑干呼吸相关结构及膈神经神经元群。本研究室动用微电刺激、逆行兴奋、ＷＧＡ－ＨＲＰ标记、微量注射等技术研究了该结构在呼吸时相转换及呼吸节律形成中的作用。结果显示：包氏复合体怀脑干呼吸神经元群之间存在双向纤维联系,该结构参与吸气向呼气以及呼气向吸气的时相转换,且在呼气相形成中起重要作用。     

前包钦格复合体:产生呼吸节律的关键部位

呼吸节律的产生部位和原理一直是神经生物学研究领域中的热门课题。近年来的研究表明,延髓中一个被称为前包钦格复合体（pre-Botzinger complex,PBC)的区域在哺乳动物呼吸节律的产生中起着关键作用。本文主要介绍PBC的定位;PBC内呼吸神经元的类型及轴突投射;调节PBC呼吸神经元活动的神经递质;PBC参与呼吸节律形成的机制。     

大鼠延髓腹外侧表面呼吸调节化学感受区的感受机制分析

用免疫组化（ＨＲＰ）、Ｈ＾＋表面透入、核团微量注射、微电泳及损毁等方法探讨了延髓腹侧表面中枢化学感受机制。结果表明它与其浅层核团：斜方体核、外周橄榄腹外侧核（ＬＶＰＯ）、斜方体后核、巨细胞旁外侧核和外侧网状核等有神经结构联系。表面Ｈ＾＋可能被上述核团的突起或胞体感受。非呼吸相关神经元（ＬＶＰＯ）与呼吸相关神经元,同样可能参与中枢化学感受而调节呼吸活动。     

中枢神经细胞的高尔基复合体ACP活性分布的电镜观察

本文采用电镜金属盐法—酸性磷酸酶(ACP)细胞化学技术,用30mmol/L pipes缓冲液配制低浓度戊二醛进行固定。对成年大鼠的大脑大锥体细胞,小脑浦肯野氏细胞,脊髓前角运动细胞的高尔基复合体的ACP活性进行了实验研究和探讨。结果发现ACP活性分布在高尔基复合体的部份转移泡、浓缩泡及GERL部位。高尔基复合体呈ACP阳性反应,并显示出多种形态。     

阻断猫基底动脉引起的延髓缺血和呼吸血压效应的研究

目的 :通过结扎基底动脉主干不同节段观察脑干缺血范围和神经元形态学变化以及呼吸活动和动脉血压的变化 ,为进一步探讨脑干缺血影响呼吸和循环等功能活动的机制和防治措施提供依据。方法 :以猫为实验对象 ,结扎基底动脉主干不同节段 ,分析脑干缺血区血管密度和神经元形态学变化 ,以膈肌肌电和股动脉血压为指标 ,观察呼吸活动和血压的变化。结果 :结扎基底动脉可引起延髓血管密度减小 ,引起延髓缺血。结扎基底动脉不同节段引起的缺血范围有明显重叠 ,缺血区主要位于闩平面吻端的延髓。缺血区神经元胞体肿胀 ,尼氏染色着色变浅 ,尼氏体减少。动物的吸气时程 (TI)和呼气时程 (TE)缩短 ,呼吸频率 (RF)增快 ,平均动脉血压 (MBP)下降 ,均P <0 .0 5,呼吸幅度 (A)无明显变化。结论 :基底动脉不同节段对延髓的血液供应有明显重叠 ,延髓缺血可引起呼吸和血压改变 ,延髓缺血性神经元损伤是引起呼吸、血压改变的结构基础     

兔延髓闩区微量注射谷氨酸钠对呼吸节律的影响

本工作在21只氨基甲酸乙酯麻醉、自主呼吸的家兔上,以膈肌肌电平均积分信号作为检测呼吸频率和幅度的指标,观察了在延髓闩区微量注射细胞体兴奋剂谷氨酸钠对呼吸节律的影响。结果表明:闩区表浅脑组织内微量注射谷氨酸钠后动物呼吸频率明显增加,与前对照相比,1min后平均增加27±5次/min,2min后平均增加32±5次/min,与NaCl对照组比较,P<0.001。结果提示:兔延髓闩区临近的表浅脑组织可能参予调节或影响呼吸节律活动。     

延髓面神经后核内侧区呼吸相关神经元的放电形式

实验用家兔和ＳＤ大鼠,氨基甲酸乙酯麻醉。记录膈神经或膈肌放电作为呼吸的指标。在延髓面神经后核内侧区细胞外记录呼吸相关神经元放电,在家兔所记录到的２４９个ＲＲＮｓ中,吸气神经元１１８个,呼气神经元９１个,呼吸跨时相神经元４０个。在大鼠所记录到的１５３个ＲＲＮｓ中,吸气神经元６８个,呼气神经元５５个,呼吸跨时相神经元３０个,在ｍＮＲＦ分布有较多的呼气－呼气跨时相神经元,这类神经元放电总是先天膈神经吸气     

线粒体呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ的电子传递与质子转移的偶联

研究了鼠肝线粒体内膜体呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ的Ｈ＾＋／２ｅ比与△ψ的相关性及其调节因素,证明：（１）用光谱法测得复合体Ⅱ＋Ⅲ的电子传递与质子转换初速度的Ｈ＾＋／２ｅ比值接近４,与铁氰化钾脉冲法测得的结果相同,Ｈ＾＋／２ｅ随着△μＨ＾＋升高而逐渐下降,荧光透析法测定不同Ｆｅ＾３＋还原速率建立的不同△ψ时,证明Ｈ＾＋回漏对△ψ和Ｈ＾＋泵出速度的依赖性,讨论了呼吸链复合体Ⅱ＋Ⅲ电子传递与质子转移之间的偶联以     

延髓腹外侧Btzinger复合体呼吸时相转换效应的研究

实验在４０只氨基甲酸乙酯麻醉的成年家兔上进行，观察电刺激Ｂ¨ｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体（Ｂ¨ｏｔＣ）对呼吸节律的影响。结果表明：（１）吸气相早期短串电刺激Ｂ¨ｏｔＣ导致膈神经放电被短暂抑制，被抑制的程度与刺激强度呈正相关。当刺激落位在吸气相中、晚期时，可导致吸气提前终止（“吸气切断”），之后跟随一缩短的呼气相。导致“吸气切断”的阈强度与刺激落位呈负相关。（２）呼气相短串电刺激Ｂ¨ｏｔＣ，可诱导膈神经短暂放电，呼气相晚期诱导出现放电之后往往跟随一正常的吸气放电，结果导致该呼气相缩短。该效应亦具有刺激强度、刺激落位依赖性。结果提示：Ｂ¨ｏｔＣ参与吸气向呼气以及呼气向吸气的时相转换。     

电刺激大鼠苍白球对黑质Ⅰ型神经元的影响

采用细胞外记录方法,分别观察了黑质（ＳＮ）Ⅰ型神经元对刺激苍白球（ＧＰ）内侧部及外侧部的反应。实验共记录了９６个Ⅰ型神经元。刺激ＧＰ的内侧部,有５７个（５９．３８％）神经元被顺行抑制。刺激ＧＰ的外侧部,有８６个（８９．５８％）神经元被顺行抑制;２个（２．０８％）被逆行激活,被逆行激活的神经元产生的诱发电位潜伏期恒定且短（分别为８．０和８．５ｍｓ）。被顺行抑制的神经元中,有的产生抑制、兴奋交替出现的振荡反应。本文讨论了ＧＰ与ｓＮⅠ型神经元的联系途径及ＳＮⅠ型神经元与ＧＰ的联系途径。     

大鼠下橄榄复合体至小脑旁绒球和绒球的投射：HRP逆行追踪的研究

应用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）做逆行标记,以四甲基联苯胺（ＴＭＢ）,为呈色剂,对成年大鼠下橄榄复合体到小脑分级球和线球的纤维投射进行了详细的研究。结果显示旁线球和线球接受对侧下橄榄复合体的纤维投射。其中,绒球只接受背帽（ＤＣ）和内侧副橄榄核（ＭＡＯ）嘴段的投射;旁绒球接受ＭＡＯ、橄榄主核（ＰＯ）及少量腹外延伸（ＶＬＯ）的投射。但是,未观察到由下橄榄复合体的背侧副橄榄核（ＤＡＯ）到旁绒球或绒球的投射。此外,对大鼠橄榄旁绒球和橄榄绒球投射的带型以及下橄榄与绒球和旁线球的功能做了相关的讨论。     

脑干对谐波复合音反应中的基频成分与早期听觉信息处理

研究了以２００Ｈｚ为基频的谐波复合音诱发的持续性脑干听觉诱发电位。分析了刺激信号中各种参数的改变对诱发电位的影响。发现：１．不含基频的谐波复合音,其诱发反应频谱上除出现与刺激组分相对应的频率成分外,还出现基频成分及其它谐波成分。２．由高次谐波组成的三组分谐波复合音诱发的反应对各刺激组分相位结构有较大敏感性,而低次谐波组成的三组分谐波复合音诱发的反应对相位结构的敏感性较差。３．对双组分谐波复合音,无论其间差频等于基频或基频的两倍,其诱发反应频谱中均出现基频成分。