静态负荷家免血清生物标志酶及能量代谢的变化

目的:探讨静态负荷致骨骼肌损伤的机制.方法:观察2种不同姿势静态负荷下血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和乳酸(LD)、血糖在0 h、2 h、4 h、6 h、8 h的变化.结果:血清CK、LDH、LD、血糖含量有差异(P<0.05或P<0.01).结论:长时间静态体位,骨骼肌损伤程度与负荷持续时间、负荷强度有关,损伤原因与能量代谢发生障碍有关.     

吸入一氧化碳抗肢体缺血/再灌注损伤的实验研究

目的：观察吸入适量一氧化碳（CO）对大鼠肢体缺血/再灌注（I/R）损伤的防治作用。方法：SD大鼠44只,随机分为假手术（S）、I/R、I/R吸入CO（RC）组;通过夹闭股动脉4h、再开放48h,复制肢体I/R损伤模型;RC组行再灌注时,使动物吸入含有CO的医用空气（CO的体积分数为0.05%）,其余两组呼吸正常空气;对比观测缺血肢体大体及骨骼肌组织病理学、缺血肢体湿干重比值（W/D）的变化,流式细胞仪检测肌组织中Bax、Bcl-2的表达水平及细胞凋亡百分比,全自动生化分析仪检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的变化。结果：与I/R组比较,RC组动物W/D、血清LDH及CK含量、肌组织中Bax表达水平及细胞凋亡百分比均显著降低,肌组织Bcl-2表达水平显著升高,缺血肢体大体观及肌组织病理学明显改善。结论：吸入适量浓度的外源性CO对肢体I/R损伤有防治作用。     

心肌缺血／再灌注损伤后血清和心肌组织Leptin水平的变能

目的：观察大鼠心肌缺血／再灌注损伤对血清和心肌组织瘦素（Leptin）表达的影响,探讨Leptin在心肌缺血／再灌注损伤中的作用。方法：建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和Leptin浓度,并用HE染色和免疫组织化学观察心肌组织病理学及Lepfin表达水平。结果：缺血组、再灌注组血清LDH水平显著升高（P〈0．05）,表明该模型制作成功,造成心肌局部一定程度的损伤。缺血组血清Leptin含量（6．34±2．49）ng／ml显著低于对照组（7．50±2．93ng／ml,P〈0．05）;再灌注后Leptin水平缓慢恢复,于再灌注2h时Leptin达到（8．32±1．74）ng／ml,恢复到损伤前水平（8．38±2．56）ng／ml,且随再灌注时间延长有升高趋势。免疫纽化显示与假手术纽心肌Leptin蛋白表达水平相比,其他四组均有显著降低（P〈0．01）,按缺血45min后再灌注1h组、缺血45min后再灌注3h组、单纯缺血45min组、缺血45min后再灌注2h组依次递减。结论：Leptin在心肌缺血／再灌注损伤后早期45min血中有明显减少,心肌组织中也明显表达下降。心肌组织病理损伤与Leptin的改变可能有一定的关系。     

血清CREG蛋白在急性心肌梗死早期的表达研究

目的：探讨血清中CREG蛋白在急性心肌梗死发作早期的表达情况,尝试为临床心肌缺血的极早期诊断提供一种新的血清标志分子。方法：在2010年6月至2010年11月期间,入选在沈阳军区总医院心内科住院治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者50例及非AMI对照50例,于AMI组胸痛发作后的不同时间点采血测定CK、CK—MB、LDH和cTnT,同时应用Westem blot技术测定血清中CREG蛋白的含量,并与对照组比较。结果：AMI组发病72小时内的血清中CREG蛋白表达均较对照组有不同程度的增高（P〈0．05）。胸痛开始2h内,AMI组血清中CREG的含量即明显增高,其在2h、4h及6h的含量显著高于对照组（P〈0．001）。在胸痛已经发作2小时内,两组间血清cTnT、CK、CK-MB及LDH水平比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：CREG在AMI患者血清中的表达增高．其在血清中表达时间早于cTNT及CK-MB。     

预热处理对离心运动大鼠骨骼肌超微结构、血清CK、LDH及氧化应激的影响

目的：采用离心运动和热处理研究预热处理对离心运动大鼠骨骼肌的保护作用。方法：SD大鼠分安静组（n=8）,运动组（n=32）和预热处理运动组（n=40）,运动组运动完成后分为运动即刻组（E1）、运动后24 h组（E2）、运动后48 h组（E3）和运动后6 d（E4）组,热处理组在4个周期热处理后分热处理安静组（HE）、热处理运动即刻组（HE1）、热处理运动后24 h组（HE2）、热处理运动后48 h组（HE3）和热处理运动后6 d（HE4）组;运动采用-16°坡度、速度20 m/min、时间120 min的一次性离心力竭跑台运动至力竭模型;预热处理采用每4 d为一个周期,3 d进行热处理、1 d休息,共4个周期,期间湿度控制在50%,肛温起始温度从39 ±0.5℃,依次递增到39.5 ±0.5℃、40.5 ±0.5℃和41.5 ±0.5℃,监测大鼠直肠温度达到预定值以后维持15 min。实验后取血和骨骼肌,观察骨骼肌超微结构和血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及氧化应激指标的变化。结果：预热处理运动后不同时相血清CK、LDH值低于单纯运动组,其中HE1及HE2组与同时相的E1、E2的CK值都呈显著性差异（P < 0.05）,HE1、HE2及HE3组的血清LDH值显著低于同时相的E1、E2及E3组（P < 0.05）;HE2及HE3组的血清超氧化物歧化酶（SOD）值都分别高于同时相的E1、E2组,并且两两之间呈显著性差异（P < 0.05）,HE2组的血清丙二醛（MDA）值显著低于E2组（P < 0.05）。结论：运动预热处理对预防运动性骨骼肌损伤有一定作用。     

肌酸对游泳大鼠乳酸、糖原含量和乳酸脱氢酶活性的影响

为探讨肌酸对提高大鼠运动能力的作用 ,观察了肌酸对游泳大鼠血清、心肌和骨骼肌乳酸、糖原含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性的影响。实验用雄性wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常组、游泳对照组和游泳补充肌酸组。两个游泳组每天游泳训练 1h,9天后 ,游泳 4h ,测定血清、心肌和骨骼肌乳酸水平 ,测定血清和骨骼肌乳酸脱氢酶活性以及心肌与骨骼肌糖原含量。结果显示 :肌酸可抑制游泳运动后大鼠血清、心肌和骨骼肌乳酸浓度以及血清LDH活性的升高幅度 ,抑制心肌和骨骼肌糖原含量及骨骼肌LDH活力的下降。以上结果表明 ,肌酸可改善运动后机体乳酸和糖原的代谢 ,降低运动性疲劳 ,提高大鼠的运动能力     

谷氨酰胺对大鼠运动性疲劳的改善作用及其机制

目的: 探讨谷氨酰胺(Gln)对大鼠运动性疲劳、骨骼肌氧化应激和肝脏细胞凋亡的改善作用。方法: 将8周龄SPF级雄性SD大鼠20只, 体重180～220 g,适应性喂养1周后随机分为对照组和谷氨酰胺干预组,每组10只。谷氨酰胺干预组采用每天1.0 g/kg/d谷氨酰胺灌胃(约2 ml),对照组以等体积生理盐水灌胃(约2 ml),持续7 d。随后进行力竭实验,禁食不禁水12 h后处死大鼠,检测血清及骨骼肌谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力,检测血清乳酸(LD)水平及肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力;荧光实时定量PCR检测肝组织Bcl-2和Bax 基因表达水平。结果: 与对照组相比,谷氨酰胺干预组大鼠力竭时间显著延长(P＜0.05),血清CK、LDH及LD水平显著降低(P＜0.05),血清与骨骼肌中GSH和SOD水平显著提高(P＜0.05),MDA水平明显降低(P＜0.05);肝组织Bax 基因表达水平显著降低(P＜0.05),Bcl-2 基因表达水平明显显著增高(P＜ 0.05)。结论: 谷氨酰胺有缓解大鼠运动性疲劳的作用,其机制可能与降低骨骼肌氧化应激程度和延缓肝脏细胞凋亡率有关。     

牛磺酸和力竭运动对大鼠血液生物化学的影响

30只雄性Wistar大鼠按体重随要分为安静组、运动组、服牛磺酸运动组。后两组进行跑台运动至力竭后即刻,取血测定血糖和血乳酸以及血清MDA、LDH、GOT和CK。结果表明：与运动组相比较,服牛磺酸运动阻力竭运动时间有延长趋势,说明补充牛磺酸提高大鼠运动能力;与安静组相比,运动组力竭运动后血糖显著降低,血清LD、MDA、CK、GOT和LDH都显著升高,提示大鼠长时间运动由于中枢疲劳和外周疲劳而导致力竭;与运动组相比较,服牛磺酸运动组血糖降低和血乳酸升高的程度有减小的趋势,而血清MDA、CK、GOT、LDH升高的程度显著减小。研究结果显示,补充牛磺酸能提高机体的运动能力其主要是通过抵抗要体外周疲劳的产生而实现的。     

不同因素致亚健康大鼠血液生化、血气电解质指标的影响

目的观察不同因素致亚健康模型大鼠血液生化和血气电解质指标的变化。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为5组,即多因素（MF）组、热水游泳（WS）组、睡眠不足（SD）组、单纯束缚（PC）组和正常对照（C）组,每组12只。采用热水游泳、睡眠剥夺和单纯束缚等单因素或多因素联合建立亚健康大鼠模型,各组造模5d后,处死6只,剩余动物进行恢复性饲养3 d后处死。分别测定造模结束后和恢复3 d时大鼠的血清中的丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、血糖（GLU）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和血气电解质等指标。结果 （1）与正常对照（C）组比,造模5d后MF组的大鼠BUN和TG水平显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,同时CREA、AST、CK、CK/AST和LDH水平显著升高（P〈0.01）,WS组的大鼠TC、CK、CK/AST和LDH水平亦升高显著（P〈0.01）,且各模型组的大鼠GLU浓度明显增加（P〈0.01）;恢复3 d后,MF组的大鼠TC、AST、ALT、ALB、BUN、CK、CK/AST和LDH水平均明显高于C组（P〈0.05,P〈0.01）;WS组的大鼠血清AST、CK、CK/AST比值和LDH水平亦显著高于C组（P〈0.01）,SD组的大鼠CK显著高于C组（P〈0.05）;（2）与C组比,造模5d后MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2、Hct和Hb均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,WS组Hct和Hb升高显著且Na＋显著降低（P〈0.01）,MF组的大鼠PO2和SO2%均显著降低且K＋明显升高（P〈0.05）,且各造模组的大鼠HCO3-♂的浓度均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;恢复3 d后,除各造模大鼠的血液pH值和PO2均明显下降（P〈0.05,P〈0.01）外,MF组、SD组和PC组的大鼠PCO2升高并伴有SO2%的降低（P〈0.05,P〈0.01）,MF组和WS组Na＋仍明显低于C组（P〈0.05,P〈0.01）,SD组的大鼠K＋和Mg2＋则明显高于C组（P〈0.05,P〈0.01）。结论不同因素诱导的亚健康状态大鼠的血液生化、血气电解质指标均出现了不同程度上的改变,故血液生化和血气电解质指标能有效评估亚健康状态机体血液微环境的改变。     

重组SOD抗运动性疲劳和抗氧化的初步研究

目的：观察重组SOD对小鼠运动能力和肝、脑组织中抗氧化能力的影响。方法：采用负重力竭性游泳实验测定小鼠的运动能力,观察重组SOD的抗运动性疲劳作用。结果：与对照组比较,给予100U重组SOD的小鼠负重力竭性游泳持续时间增加（P〈0．01）。游泳前2h给予100U重组SOD的小鼠游泳后血清中乳酸（LAC）和乳酸脱氢酶（LDH）水平非常显著提高（P〈0．01）,血清尿素氮（BUN）和葡萄糖（Glc）水平则显著提高（P〈0．05）;肝、脑组织中SOD活力非常显著提高（P〈0．01）。结论：重组SOD能改善小鼠的运动能力和抗组织氧化的能力。     

钙网蛋白参与缺血后处理减轻大鼠骨骼肌缺血/再灌注损伤

本实验分别在整体和细胞水平观察缺血后处理（ischemic postconditioning,I-postC）对骨骼肌缺血／再灌注（ischemia／reperfusion,I／R）损伤的影响,并探讨钙网蛋白（calreticulin,CRT）介导的信号转导机制。（1）整体实验：健康雄性Wistar大鼠48只,无创动脉夹夹闭右侧股动脉4h,松夹再灌注12h或24h建立大鼠右后肢I／R损伤模型,随机分为I／R组、缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）组（5min缺血／5min再灌,3个循环）和I-postC组（1min再灌／1min缺血,3个循环）（n=16）,大鼠左后肢做对照处理。再灌注结束时测定血浆乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）活性、骨骼肌湿干重比值（wet／dryweightratio,W／D）;电镜观察骨骼肌超微结构变化：Westernblot检测骨骼肌CRT、钙调神经磷酸酶（calcineurin,CaN）的表达。（2）细胞培养实验：原代培养Sprague-Dawley乳鼠骨骼肌细胞,随机分为6组：正常对照组、缺氧／复氧（hypoxia／reoxygenation,H／R）组、缺氧预处理（hypoxic preconditioning,HPC）组、缺氧后处理（hypoxic postconditioning,H-postC）组、CaN抑制剂环孢素A（cyclosporine,CsA）＋H／R组和CsA＋H-postC组。台盼蓝排斥实验、流式细胞仪检测细胞损伤情况：Westernblot检测骨骼肌细胞CRT和CaN的表达。结果显示：（1）在整体动物实验中,I-postC可显著降低血浆LDH活性和组织水肿,骨骼肌超微结构损伤减轻,无细胞核凋亡现象,与IPC组相比无显著差异。I-postC再灌注12h和24hCRT表达分别较I／R12h和24h组高4．39倍和1．02倍（P〈0．05）,CaN表达分别增高1．96倍和0．63倍（尸〈0．05）。相关分析显示CRT表达与CaN表达呈正相关（r-0．865,P〈0．01）。（2）在细胞培养实验中,H-postC可减轻H／R诱导的骨骼肌细胞凋亡,增加细胞存活率,与HPC组相比无显著差异,CsA可抑制H-postC的保护作用;H-postC可上调CRT和CaN的表达,分别较H／R组增加31．8％（P〈0．05）和6．02％,加入CsA后CaN表达降低44．02％（P〈0．05vsH-postC）。上述整体实验和细胞培养实验结果提示,I-postC与IPC保护作用相似,可显著减轻I／R损伤;CRT上调介导的CaN表达增加可能参与了I-postC的保护作用,抑制CaN表达可降低I-postC的保护作用。     

清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的实验研究

目的：研究清热解毒中药干预大鼠急性心肌缺血损伤的药效学,探讨其治疗冠心痛心肌缺血的作用机制。方法：复制大鼠急性心肌缺血模型,以肌酸激酶（CK）、乳酸盐脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）为观测指标,以地尔硫卓为平行对照,观察清热解毒中药干预冠心病心肌缺血的作用机制。结果：清热解毒中药能显著降低模型大鼠血清中CK、LDH活性、MDA含量、TNF-α与IL-6水平及显著升高模型大鼠血清中SOD活力、NO与NOS水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：清热解毒中药能够保护缺血心肌。     

牡砺糖胺聚糖对血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的：探讨牡蛎糖胺聚糖（O—GAG）对血管内皮细胞损伤的保护作用,观察它对损伤的血管内皮细胞内一氧化氮（NO）、丙二醛（iDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性的影响。方法：采用人脐静脉内皮细胞株ECV304体外培养的方法,建立过氧化氢（H2O2）诱导的内皮细胞损伤模型,噻唑蓝（MTT）比色法观察牡蛎糖胺聚糖对血管内皮细胞增殖活性的影响,硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法和硝基苯肼法分别检测细胞内NO的含量、细胞培养液内MDA的含量和LDH的活性。结果：模型组较正常对照组细胞增殖活性明显降低（P〈0．01）。与模型组相比,经牡蛎糖胺聚糖预处理的各保护组（除10μg／ml）细胞增殖活性明显增加（P〈0．05,P〈0．01）,NO的含量增加,MDA的含量和LDH的活性降低（P〈0．01）。牡蛎糖胺聚糖（100、200μg／ml）对于正常的内皮细胞有促增殖作用（P〈0．05）。结论：牡蛎糖胺聚糖对氧化损伤的血管内皮细胞具有保护作用,其作用机制可能与增加细胞NO含量、减少MDA生成和LDH释放有关。牡蛎糖胺聚糖对正常血管内皮细胞在一定剂量范围内有促增殖作用．     

沙漠干热环境下中暑大鼠的心肌酶及心肌组织形态学改变

目的 探讨沙漠干热环境下中暑对大鼠心肌损伤的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机平均分成6组：沙漠干热环境轻度中暑组及其常温对照组,中度中暑组及其常温对照组,重度中暑组及其常温对照组,然后将3个实验组大鼠分别置于干热环境（温度：41℃,湿度：10%）,3个对照组大鼠置于常温环境（温度：25℃,湿度35%）中,在建立沙漠干热环境中暑大鼠后,干热环境组及其对照组分别在实验开始70 min （轻度中暑）、110 min （中度中暑）、145 min （重度中暑）被处死并取材.用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK（磷酸肌酸激酶）、CK-MB（肌酸激酶同工酶）、LDH（乳酸脱氢酶）的变化,用HE染色观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化.结果 干热中暑各组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH较常温对照各组显著升高（P〈0.05）,干热组CK、CK-MB、LDH均随中暑程度加重而升高,其中CK和LDH的轻度中暑组与中度中暑或重度中暑组比较差异具有显著性（P〈0.05）,但中度中暑组与重中暑度组比较差异无显著性（P＆gt;0.05）;干热中暑组CK-MB各个组间比较差异均有显著性（P〈0.05）;HE染色结果提示：干热中暑组心肌组织早期即心肌间血管明显出现扩张充血、出血,随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,常温对照组未见异常.电子显微镜结果显示：干热环境组心肌细胞部分肌丝紊乱断裂、溶解,Z线模糊消失,线粒体肿胀,线粒体基膜不清晰,见空泡形成,部分毛细血管内皮细胞增生,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重.结论 沙漠干热环境可造成大鼠心肌损伤,并随热暴露时间的延长及中暑程度的加重而损伤逐渐加重.提示沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强心肌损伤的保护.     

大豆异黄酮对游泳小鼠能量代谢的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SI）对游泳小鼠能量代谢的影响。方法：建立小鼠运动疲劳模型,选用雄性昆明小鼠30只,根据体质量随机分为3组（n=10）：正常组、游泳模型组、游泳+SI干预组（SI组）。正常组及模型组小鼠以AIN-93M合成饲料饲养,SI组在AIN-93M合成饲料中添加相应剂量的SI （4 g/kg）。饲养2周后,模型组和SI组小鼠负重2%游泳1 h后处死,测定其血乳酸（Lac）含量及乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、肌酸激酶（CK）、ATP酶的活性。结果：与正常组相比,模型组和SI组血清中Lac含量明显增加（P<0.05）,模型组肌肉和SI组血中LDH活性显著升高（P<0.05）,模型组血清、肝脏和肌肉中SDH和CK活性明显升高,SI组血清和肌肉中SDH和CK活性显著升高（P<0.05）;与模型组相比,SI组小鼠游泳后,血清Lac含量明显下降（P<0.05）,LDH、SDH、CK酶活性较模型组都有明显升高（P<0.05）。结论：大豆异黄酮对游泳小鼠能量代谢具有一定的调节作用。     

脉络宁对SH-SY5Y细胞氧糖剥夺再恢复损伤的保护作用及其机制研究

目的：研究脉络宁注射液对SH—SY5Y细胞氧糖剥夺／再复氧糖（OGI）／R）损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法：体外培养SH-SY5Y细胞,将细胞随机分为正常组、氧糖剥夺模型组和脉络宁组（1．0mL·L^-1）,建立体外OGD／R细胞模型。倒置显微镜观察细胞形态;MTT法测定细胞存活率;测定乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;Western Blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果：与模型组相比,脉络宁能减轻OGD／R引起的SH-SY5Y细胞的损伤,明显提高细胞存活率（P〈0．05）,减少LDH的释放量（P〈0．05）,有效抑制Bax蛋白的表达（P〈0．05）,上调Bcl-2的表达（P〈0．05）。结论：脉络宁注射液对OGD／R引起的SH-sY5Y细胞损伤有保护作用,其机制可能与影响凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达有关。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤血流动力学和心肌酶的影响

目的：探讨参附注射液对家兔心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：家兔30只,随机分为3组（n=10）：对照组、心肌缺血/再灌注损伤（MI/RI）组和参附注射液组,统一标准喂养。行药物预处理10 min后,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果：与对照组比较：MI/RI组心脏舒缩功能减退,丙二醛（MDA）含量增高,超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和细胞能源Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）大量释放。而与MI/RI组比较：参附注射液组能不同程度的恢复左心室收缩压（LVSP）、心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）（P〈0.01）,降低左室舒张末期压（LVEDP）（P〈0.01）,抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-PX、Na＋,K＋-ATP及Ca2＋-ATP活力。结论：参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用。     

内源性K-阿片肽介导的缺血后处理心肌保护作用

目的：研究内源性K-阿片受体（K-OR）的激动剂强啡肽在触发缺血后处理（postconditioning,Postcon）中的抗凋亡作用及潜在机制。方法：除了假手术组,SD大鼠（每组6只）制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性K-受体拮抗剂nor-binaltorphimine（nor-BNI）。氯化三苯四染色测定心肌梗死面积。用分光光度计测定血浆中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3（caspase-3）活性。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。结果：缺血／再灌注（I依组）组的梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK和LDH活性等明显高于假手术组（P〈0．01）。与I／R组相比,Postcon明显减少梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK及LDH活性（P〈0．01）。Postcon可使强啡肽含量显著增加（P〈0．01）。除强啡肽含量外,上述所有的作用均被nor-BNI所阻断。结论：心脏保护和后处理的抗凋亡作用是通过激活K-OR,至少部分通过增加强啡肽的水平来介导的。     

热量限制对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响

目的观察热量限制培养条件下,SH-SY5Y细胞抗氧化应激损伤的能力。方法建立过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型。体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、损伤组（50、100、250、500、1 000μmol/L H2O2）、低糖组（2 g/L）、低糖＋损伤组,进行细胞形态观察、测定各组细胞的噻唑蓝（MTT）代谢率、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率。结果与对照组比较,（50、100、250、500、1 000）μmol/L H2O2损伤1 h后MTT代谢率测定细胞活力,50μmol/L组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;其他组与对照组比较,随着H2O2浓度的增加,细胞活力呈递减趋势,差异具有显著性（P〈0.01）;选定250μmol/L H2O2组为损伤应激源。用低糖预处理细胞24 h,给与250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组比较,损伤组活力明显下降,低糖组活力上升（P〈0.01）;与损伤组比较,低糖＋损伤组活力明显上升（p〈0.01）;继续培养至7 h发现,与对照组比较,低糖组活力上升（P〈0.01）;与损伤组比较,低糖＋损伤组活力明显上升（P〈0.01）。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组比较,损伤组漏出率明显增加（P〈0.05）,低糖组漏出率稍有减少（P〉0.05）;与损伤组比较,低糖＋损伤组漏出率明显减少（P〈0.01）;继续培养7h显示,低糖7h组与低糖1 h组比较,漏出稍有增多（P〉0.05）,低糖＋损伤组7 h组与低糖＋损伤组1 h比较漏出率稍有增加（P〈0.05）;细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1h后的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后的细胞形态,低糖组和对照组细胞突起伸展良好细长,损伤组可见细胞数目明显减少,死细胞多,突起回缩,细胞明显变圆,贴壁性不好,透光性差。结论热量限制能提高神经细胞的抗氧化应激能力,增加细胞生存率,降低死亡率。     

藏羚羊与藏绵羊心肌、骨骼肌中肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶活性的比较

为了探讨藏羚羊(Pantholops hodgsonii)对低氧环境的适应机制。以生活在同海拔(4 300 m)的藏绵羊(Tibetan Sheep)为对照,用分光光度法测定2种动物心肌、骨骼肌中肌红蛋白(myoglobin,Mb)含量、乳酸(lactic acid,LD)含量及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力。结果显示,藏羚羊心肌和骨骼肌中Mb含量明显高于藏绵羊(P0.05),但心肌和骨骼肌的Mb含量无差别(P0.05),而藏绵羊心肌Mb含量明显高于骨骼肌(P0.05);藏羚羊心肌和骨骼肌中LD含量及LDH活力明显低于藏绵羊(P0.05),且2种动物心肌中的LDH活力均明显低于其骨骼肌(P0.01)。结果表明,藏羚羊尽管生活在高寒缺氧地区,其心肌和骨骼肌细胞仍然能得到丰富的氧供应,并非处于缺氧状态,这可能是通过增加心肌和骨骼肌中Mb的含量,提高其在低氧环境获取和储存氧的能力,从而提高有氧获能水平。与之相反,藏绵羊尽管也生活在高寒缺氧地区,但其心肌和骨骼肌中Mb含量相对于藏羚羊较低,且LD含量和LDH活力较高,说明其心肌和骨骼肌细胞内氧供不如藏羚羊丰富,提示藏绵羊可能主要以糖酵解获能。我们推测这种差异可能与两种动物不同的运动习性密切相关,且认为藏羚羊较高的Mb含量可能是其适应高原缺氧条件的分子基础之一。