白念珠菌耐药的分子机制研究进展

近年来,免疫受损人群不断增多,该人群念珠菌病发病率呈上升趋势。随着抗真菌药物的广泛应用,临床分离到的白念珠菌耐药株增多,有关白念珠菌对抗真菌药物的耐药机制的研究又有了进一步的进展。就白念珠菌对唑类、多烯类、5-氟胞嘧啶、棘白菌素类等抗真菌药物的耐药机制方面的研究进展,作了介绍。     

抗白念珠菌感染的协同作用机制研究进展

<正>白念珠菌 (Candida albicans,C. albicans)是一种条件致病菌,当人体免疫系统受损或体内正常微生物菌群失衡时,该菌可引起浅部感染,甚至会通过血液传播到器官组织引起侵袭性白念珠菌感染,严重危害人类的生命健康。近年来,随着免疫缺陷类疾病患病率的上升,化疗药物、糖皮质激素、免疫抑制剂等的广泛应用,白念珠菌感染逐渐增多^[1]。     

白念珠菌粘附上皮细胞的机制

本文总结了近年来白念珠菌细胞表面疏水性、侵袭性酶、以及表面甘露糖、蛋白质等对上皮细胞粘附的研究进展,提出了阻断白念珠菌粘附的方式。     

白念珠菌V-ATPase研究进展

白念珠菌是临床最常见的条件致病真菌,V-ATPase是真核生物中高度保守的质子泵转运复合物,可以维持液泡和细胞质pH稳态.近年来,V-ATPase作为一个抗白念珠菌感染的潜在靶点为人们所关注,本文就V-ATPase抑制剂、相关的其他靶点及抑制剂筛选等方面的研究进展作一综述.     

白念珠菌致病性研究进展

白念珠菌是一种重要的条件致病菌,多在体表及黏膜宿主共栖生存,可引起皮肤黏膜及内脏的广泛感染。白念珠菌是单细胞假菌丝酵母菌,形态上具有双相性,即菌丝相和孢子相。其中菌丝相更易黏附和入侵宿主组织,是该菌在体内的主要致病形式。白念珠菌的致病机制与多种因素如黏附、芽管、水解酶、生物膜、群体感应等有关。该文综述了白念珠菌致病机制的研究新进展。     

白念珠菌耐药机制研究进展CSCD

白念珠菌是侵袭性念珠菌病最常见的致病菌,其耐药问题使临床治疗面临着严峻的挑战。白念珠菌常见的耐药机制包括药物靶点突变或上调、药物外排增加、生物被膜形成等,近年来代谢调节、线粒体功能改变、选择性剪切等机制也受到了广泛关注。了解白念珠菌耐药机制有助于探索研究全新结构的抗真菌药物和开发更多有效的抗耐药真菌策略。该文就白念珠菌耐药机制研究进展进行综述。     

白念珠菌中转录因子Cap1的研究进展CSCD

白念珠菌是人类的一种机会性致病真菌,在健康个体中以良性共生的形式存在。在原发或继发于器官移植后接受化疗及免疫抑制剂治疗等免疫缺陷患者中,白念珠菌可突破宿主的保护性防御机制,导致浅部及系统性感染[1]。尽管抗真菌治疗取得一定进展,但日益增多的耐药性却给临床治疗带来困难。加帽蛋白(capping protein 1,Cap1)作为一种转录因子,其在白念珠菌耐药过程中发挥重要作用,如对抗氧化应激、促进药物外排泵基因的表达以及诱导菌丝形成等。     

白念珠菌毒力因子研究进展

白念珠菌是人类生态菌群正常成员之一,也是一种重要的条件致病菌,随分子免疫学、分子生物学技术的发展,该菌入侵和定植于人类宿主的研究也取得很大成就。对白念珠菌的许多毒力因子在致病过程中所起的作用有了更进一步认识。本文就近年白念珠菌的毒力研究综述如下。1　粘附...     

白念珠菌生物膜及其研究进展

白念珠菌生物对多种传统抗真菌药物高度耐药,日益增多的白念珠菌生物膜相关感染引起抗真菌药物治疗的失败加重了患者及社会的经济负担,这已经成为临床医生所面临的重要问题.该文旨在阐明白念珠菌生物膜的临床重要性,并从多方面阐述白念珠菌生物膜的结构特点、形成机制、防治现状的最新研究进展,为白念珠菌的研究及临床防治策略提供参考.     

白念珠菌黏附基因研究进展

白念珠菌具有很强的黏附和侵袭能力,其黏附特性是致病力的重要原因,与白念珠菌黏附相关的基因称为黏附基因。对黏附基因的研究不仅有助于更好地解读白念珠菌的致病机制,而且也为研制新的抗真菌药物和真菌疫苗提供了理论依据。     

白念珠菌耐药机制新进展

近年来对于深部真菌感染的研究报道越来越多,其已日益成为一些重要疾病临床治疗过程中的常见并发症,其中,白念珠菌病的发病率仍居高不下.虽然目前有多种抗真菌药物应用于临床,但其耐药现象愈来愈严重,给临床治疗带来了极大的挑战.近来有关白念珠菌耐药机制的研究有了较新的进展.该文就新发现的白念珠菌的耐药机制,作一概述.     

白念珠菌凋亡诱导研究进展

近年来,白念珠菌为主的真菌感染病例日渐增多,新型抗真菌药物研发成为热点。在原有抗真菌机制的基础上,通过诱导凋亡抗真菌成为目前探寻抗真菌药物作用机制的一个新趋向。本文对目前国内外关于药物诱导白念珠菌凋亡研究做一综述。     

白念珠菌菌丝转录活化因子协同作用的研究进展

从酵母转变为菌丝来适应不同的环境的能力是白念珠菌的特性之一,而菌丝体是其侵入宿主细胞引起机体全身性感染所必需的重要致病因素之一。白念珠菌这种重要的形态转换受到多种菌丝相关基因的调控。本文主要综述促有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的转录活化因子Cph1p和cAMP蛋白激酶A(cAMP/PKA)调节途径中的转录活化因子Efg1p对菌丝形态转换的影响,以及两者与调节白念珠菌毒力的转录活化因子TEA/ATTS家族中的Tec1p对于分泌型天冬氨酸蛋白酶家族(Secreted aspartyl proteinases,SAPs)中SAP5的协同调节作用,以对可能存在于不同的菌丝转录活化因子之间对菌丝形态转换调控的协同作用进行初步探讨。     

白念珠菌生物膜相关基因研究进展

近年来,以白念珠菌为主的真菌感染发生率呈逐年上升趋势。白念珠菌病已经成为影响人类生活质量、威胁生命健康的重要疾病之一。目前,临床上常用的抗真菌药物很少有令人满意的疗效,其主要原因之一在于白念珠菌容易形成生物膜（biofilm）。生物膜是细菌或真菌附着于活体组织或非活体组织表面、     

中草药抗白念珠菌作用研究进展

白念珠菌,是人类最常见的真菌病原体,可引起各种浅表及深部真菌病,对常用抗真菌药物易产生耐药.文章就近年来有关中草药抗白念珠菌的相关临床及实验研究进行综述,主要从中草药抗白念珠菌的作用机制及其活性成分、单味及复方中草药制剂抗白念珠菌作用、中西药协同抗白念珠菌作用几个方面进行阐述.     

营养感应与白念珠菌致病机制研究进展

营养元素是白念珠菌定植和致病的关键因素之一,作为人体真菌微生物组的一部分,白念珠菌能够特异性感应宿主微环境中营养物质的变化,及时做出适应性反应,为其生长、繁殖和侵袭宿主提供营养支持;同时白念珠菌还能反馈作用于人体,在机体免疫力低下或肠道菌群失调时由共生菌转化为致病菌引发严重的念珠菌病。目前关于营养感应与白念珠菌致病的分子机制已经有很多研究。本文概述了近年来营养感应与白念珠菌致病机制的相关研究结果,总结了碳源、氮源、磷营养以及多种金属元素在白念珠菌致病过程中发挥的作用,旨在为系统认识白念珠菌致病机制以及开发新型抗真菌药物提供新的研究思路。     

白念珠菌生物被膜的研究进展

白念珠菌是一种机会性致病真菌,也是引起真菌血症和播散性念珠菌病的主要病原体[1]。白念珠菌定植于人体的皮肤和黏膜等部位,当机体的正常防御功能受损时,如创伤、营养失调、免疫功能缺陷、激素和抗生素的应用导致菌群失调等[2],白念珠菌会过度生长,从口腔、咽喉和生殖道等浅表黏膜感染转变为循环系统、骨骼和大脑的全身性侵袭性念珠菌病[3]。白念珠菌常以生物被膜的形式生长在植入体内的生物材料上,比如中心静脉导管、导尿管、心脏起搏器和其他与器官直接接触的材料。     

白念珠菌芽管致病性的研究进展

白念珠菌有酵母相及菌丝相两种形态,而在形态转变早期阶段可形成芽管,是该菌由定植菌向致病菌转变的标志。体内外很多因素可影响芽管的形成,对其表面特异抗原的检测仍然是一难题,芽管相关致病基因、蛋白以及致病机制等目前成为研究热点,本文就上述内容作一简单概述。     

白念珠菌黏附、侵袭黏膜屏障机制的研究进展

随着深部真菌感染率的上升,白念珠菌病已成为国内、外学者的研究热点.白念珠菌之所以能引起全身播散性的感染,黏附并侵袭黏膜屏障在其致病过程中发挥着非常关键的作用.本文总结目前国内外研究成果,对白念珠菌黏附、侵袭黏膜屏障相关的机制做一综述,为更好的了解和治疗念珠菌病提供理论依据.     

白念珠菌生物膜耐药机制及中药治疗的研究进展

近几年来,由于临床诊治时滥用抗生素、糖皮质激素等药物,导致各种真菌对抗真菌药物的耐药性日渐增强,后续治疗可供选择药物愈来愈少,这类真菌感染性问题的解决迫在眉睫。临床上经常使用的抗真菌药物主要有氟康唑、伏立康唑、酮康唑等。其中氟康唑常被选作治疗真菌感染的药物,但长期使用,不但会导致耐药性大大增加,而且在耐受氟康唑类药物后真菌也会对其他抗真菌药物产生一系列交叉耐药性[1]。因此,目前有许多中药研究是在与氟康唑类药物协同作用的基础上进行抗耐药试验的[2-5]。