白头翁汤正丁醇提取物对小鼠外阴阴道念珠菌病的治疗作用研究

目的探讨白头翁汤正丁醇提取物(Butyl alcohol extract of BaiTouWeng,BAEB)对小鼠外阴阴道念珠菌病(vulvovaginal candidiasis,VVC)的治疗作用。方法雌性昆明种小鼠72只,随机分为正常组、模型组、白头翁汤正丁醇提取物高剂量、中剂量、低剂量与氟康唑组,皮下注射雌二醇致小鼠假发情期,再阴道接种白念珠菌2×10~6 CFU/mL,药物治疗7d。采用涂布法检测VVC小鼠的阴道真菌载荷量;HE染色法观察阴道组织的病理学改变;ELISA法检测小鼠阴道组织的IL-1β、IL-18的含量;qRT-PCR法检测小鼠阴道组织中NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA表达。结果与正常组相比,模型组小鼠阴道黏膜层完全破坏,大量炎症细胞浸润;与模型组比较,BAEB组黏膜呈现不同程度的改善。与正常组相比较,模型组小鼠阴道组织IL-1β、IL-18含量升高,真菌载量明显升高,均具有统计学意义(P0.001)。阴道组织中TLR2、TLR4、NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA含量分别上调,差异均有统计学意义(P0.001)。与模型组相比较,BAEB治疗组IL-1β、IL-18含量均降低,差异均有统计学意义(P0.001)。结论白头翁汤正丁醇提取物对小鼠外阴阴道念珠菌病具有治疗作用。     

孟鲁司特钠对柯萨奇B3病毒感染小鼠心肌的保护作用

目的:探讨半胱氨酰受体拮抗剂孟鲁司特钠(montelukast)对于柯萨奇B3(CVB3)感染小鼠心肌损伤模型的保护作用。方法:将65只SPF级BALB/C小鼠,雄性,体重为16-20 g,随机分成四组:A组为空白对照组(10只);B组为病毒对照组(15只);C组为孟鲁司特钠小剂量组(20只);D组为孟鲁司特钠大剂量组(20只)。在接种病毒第14天处死所有存活小鼠,取心脏,通过各种检测技术观察各组小鼠心肌病变积分、核因子-κB(NF-κB)的差异。结果:孟鲁司特钠治疗组心肌NF-κB mRNA及蛋白表达水平均低于病毒对照组(P0.05),且大剂量组较明显;同时孟鲁司特钠治疗组及病毒对照组心肌NF-κB mRNA及蛋白表达水平与心肌病变积分呈正相关(r=0.96,P0.05)。结论:孟鲁司特钠对心肌损伤小鼠血清中的核因子-kB(NF-κB)有抑制作用,尤其是大剂量组效果显著,孟鲁司特钠对CVB3感染小鼠心肌具有保护作用。     

乳酸杆菌DM8909胞壁肽聚糖对小鼠阴道感染的免疫调节作用

目的 通过对小鼠阴道组织的细胞因子测定来反映乳酸杆菌肽聚糖对阴道局部的免疫调节作用.方法 6～8周龄昆明小鼠共36只,随机分为6组,每组6只,A组为正常对照组,其余各组用抗生素和大肠埃希菌EPEC104造成小鼠阴道感染模型后分别给予不同处置,其中B组为患病组,C组为自然恢复组,D组为生理盐水治疗组,E组乳酸杆菌治疗组,F组乳酸杆菌肽聚糖治疗组;对各组采用ELISA(酶联免疫吸附法)来测定小鼠阴道局部组织的细胞因子IL-2及IL-10的水平.结果 (1)各研究组中IL-2的水平:与A组比较,B、C、D组IL-2的水平明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),E、F组差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,A、E、F组IL-2水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),C、D组差异无统计学意义(P＞0.05);而E组和F组比较差异也无统计学意义(P＞0.05).(2)各研究组中IL-I0的水平:与A组比较,B组IL-10的水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.0l),C、D组IL-10水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),E、F组差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,A、E、F组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),B、D组差异无统计学意义(P＞0.05);而E组和F组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳酸杆菌肽聚糖作为乳酸杆菌免疫调节主要成分,通过影响细胞因子的表达,对阴道感染起到了免疫调节作用.     

人羊膜上皮干细胞联合富血小板血浆对宫腔粘连大鼠纤维化因子、炎症因子的作用

摘要 目的：探究人羊膜上皮干细胞（hAECs）联合富血小板血浆（PRP）对宫腔粘连大鼠的治疗效果,为临床中优化宫腔粘连治疗方法理论基础。方法：选用SPF级雌性SD大鼠共40只,依照随机数字表法随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、hAECs组（C组）、PRP组（D组）、hAECs+PRP组（E组）,每组各8只。A组不做任何处理,B组仅做麻醉、开关腹腔处理,C组、D组、E组使用搔刮法制备宫腔粘连模型。随后C组进行hAECs治疗,D组注射等量生理盐水。D组进行PRP治疗,C组注射等量生理盐水。E组进行hAECs联合PRP治疗。观察比较两组大鼠子宫内膜组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、盘状结构域受体2（DDR2）蛋白表达水平、PI3K/Akt/mTOR通路相关mRNA表达量、血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平以及各组大鼠妊娠孕囊数量比较。结果：与A组相比,B组的子宫内膜组织MMP-9、DDR2蛋白表达水平、p-mTOR mRNA、p-Akt mRNA水平以及血清IL-6、IL-8水平比较无差异（P＞0.05）;C组、D组、E组大鼠的子宫内膜组织MMP-9、DDR2蛋白表达水平明显下降,IL-6、IL-8水平、p-mTOR mRNA、p-Akt mRNA表达升高（P＜0.05）。其中,E组大鼠MMP-9、DDR2蛋白表达水平明显高于C组、D组,IL-6、IL-8水平及p-mTOR mRNA、p-Akt mRNA表达低于C组、D组（P＜0.05）。C组、D组大鼠MMP-9、DDR2蛋白表达水平、血清IL-6、IL-8水平及p-mTOR mRNA、p-Akt mRNA表达比较（P＞0.05）。妊娠孕囊数量方面,与A组比较,B组大鼠妊娠孕囊数量。结论：hAECs联合PRP治疗可能通过上调宫腔粘连大鼠子宫内膜组织MMP-9、DDR2蛋白表达水平并下调p-mTOR mRNA、p-Akt mRNA表达,同时降低炎性因子IL-6、IL-8水平,进而提高妊娠孕囊数量,起到治疗作用。     

小鼠萎缩性胃炎模型的构建及与血清胃泌素 17、白介素 8的关系

目的建立小鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型;用此模型探讨胃泌素-17(gastrin-17,G-17)及白介素-8(IL-8)在CAG诊断和病程进展中的应用价值。方法选取SPF级、体质量22～24 g、5～7周龄雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为阴性对照组(A组,超纯水)、高盐组(B组,1.8%NaCl溶液)、H.pylori组(C组,H.pylori悉尼菌株SS1)和高盐+H.pylori组(D组,1.8%NaCl溶液+SS1菌株)4组,每组10只,分别对各组小鼠进行灌胃处理。于第16周和第24周每组分别处死5只小鼠,通过免疫组化观察H.pylori情况、胃黏膜病理组织学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清G-17和IL-8的表达水平。结果灌胃处理16周可观察到B、D两组小鼠CAG造模成功,G-17表达水平差异无统计学意义(χ~2=6.591,P0.05);C、D两组小鼠IL-8表达水平较A、B两组明显升高(F=25.241,P0.05)。24周后可观察到B、C、D三个实验组均CAG造模成功:B、D组小鼠G-17表达水平较A组明显降低(χ~2=15.006,P0.05),C组G-17水平与A组差异无统计学意义(Z=-1.681,P0.05);H.pylori处理组(C、D)小鼠的IL-8水平明显升高(F=31.941,P0.05)。结论高盐饮食和胃黏膜H.pylori定植均可成功构建C57BL/6小鼠CAG模型,且高盐饮食可加快该模型的建立;血清G-17表达水平与CAG病情严重程度呈负相关,而IL-8的表达水平与是否H.pylori感染有关。     

平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响

目的:探讨平喘固本合剂对昆系小鼠急性哮喘模型气道炎症作用影响及相关机制。方法:昆明系小鼠40只,随机分为对照组(A),哮喘模型组(B),喘固本合剂治疗组(C),布地奈德雾化治疗组(D)及平喘固本合剂联合布地奈德雾化治疗组(E)。用鸡卵蛋白(OVA)致敏建立昆系小鼠哮喘急性气道炎症模型,并给与药物治疗10天。对各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中各种细胞进行分类并计数,观察肺组织的病理变化,同时应用ELISA法测定灌洗液中炎症相关因子的水平变化。结果:与B组比较,C组、D组、E组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、巨噬细胞数及IL-4、IL-4/IFN-γ明显降低(P<0.05),IFN-γ明显升高(P<0.05)。对于IL-4、IL-4/IFN-γ水平的比较C组与D组无明显统计学差异,E组与两者具有明显统计学意义(P<0.05)。HE染色显示C组、D组、E组较单纯模型组炎症细胞浸润,平滑肌肥厚及黏膜肺组织水肿等炎症表现明显减轻。结论:平喘固本合剂对哮喘昆系小鼠气道炎症有明显的抑制作用,其作用机制可能与抑制IL-4的表达、炎性细胞聚积及促进IFN-γ的表达有关,并且可能与糖皮质激素有一定协同作用。     

小青龙汤对小鼠支气管哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响

目的:探讨中药方剂小青龙汤对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法:40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、小青龙汤低剂量组(C组)和小青龙汤高剂量组(D组)。B、C、D组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平变化。结果:小青龙汤的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异(P<0.05),C组与D组结果亦存在显著性差异(P<0.05)。结论:小青龙汤能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。     

独一味对葡聚糖硫酸钠诱导UC小鼠保护作用及其机制

目的：研究独一味对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的改善作用及其机制。方法：将36只SPF级C57雄性小鼠随机分为空白对照组、模型组、柳氮磺吡啶阳性对照组、独一味低剂量组、独一味高剂量组、空白给药组6组,每组6只,各组小鼠在动物屏障中培养1周后,除空白对照组及空白给药组给予正常饮用水外,其他四组给与2.5%DSS溶液。造模及给药期间每日对动物进行检查并称重,连续给药至第11天将动物处死后,收集全结肠及脾脏器官,测量其长度和重量。采用HE染色法观察结肠病理变化,ELISA法测定小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,并用qRT-PCR测量结肠组织中NF-κB的mRNA表达水平。结果：与空白对照组和空白给药组比较,DSS模型组小鼠体重下降、脾重显著升高、结肠长度显著缩短、血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量和NF-κB mRNA的表达水平显著升高、结肠组织表现出明显的黏膜损伤,浸润腺上皮等病理改变。与模型组比较,独一味给药组小鼠的体重增加、脾重无明显改变、结肠长度显著升高、结肠组织病理情况得...     

补肾清肺方对小鼠支气管哮喘模型的影响

目的:探讨中药复方补肾清肺方对小鼠哮喘模型气道炎症及细胞因子的影响。方法:40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、补肾清肺方低剂量组(C组)和补肾清肺方高剂量组(D组)。B、C、D组采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型。于OVA激发结束后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数目,并测定BALF上清液中白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平变化。结果:补肾清肺方的干预治疗能显著降低小鼠BALF中炎性细胞总数及EOS数量;BALF上清液中IFN-γ水平明显升高,IL-4水平显著下降。D、C组与A组、B组有显著性差异(P<0.05),C组与D组结果亦存在显著性差异(P<0.05)。结论:补肾清肺方能明显降低哮喘小鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而改善哮喘气道炎症。     

复发性外阴阴道念珠菌病45例的临床治疗

目的探讨适合RVVC患者的治疗方案。方法对45例RVVC患者进行阴道分泌物悬滴法检查和真菌培养法检查,根据药敏结果氟康唑(对氟康唑耐药改用伊曲康唑)口服联合两性霉素B阴道用药强化治疗3个月,再用克霉唑阴道片巩固治疗6个月,停药后定期随访1a,记录研究对象主诉,并取阴道分泌物进行悬滴法和培养法检查是否存在念珠菌。结果 45例研究对象的阴道分泌物中,白念珠菌39例(86.67%),光滑念珠菌4例(8.89%),克柔念珠菌1例(2.22%),热带念珠菌1例(2.22%)。念珠菌对伊曲康唑、氟康唑、伏立康唑、5-氟胞嘧啶和两性霉素B的耐药率分别为28.89%、22.22%、17.78%、8.89%和0.00%。随访1a中共有4例复发,治疗的有效率为91.11%,无效率为8.89%。结论 RVVC的主要致病菌是白念珠菌。念珠菌对两性霉素B的敏感性高、耐药性低。氟康唑或伊曲康唑口服联合两性霉素B阴道局部用药作强化治疗加克霉唑阴道片巩固治疗,有较高RVVC治疗的有效率。     

特异性免疫治疗对屋尘螨致敏哮喘小鼠NKT细胞的影响

目的:研究特异性免疫治疗(SIT)对哮喘小鼠自然杀伤T(NKT)细胞的影响。方法:24只BALB/C小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、哮喘免疫治疗(SIT)组(C组),各8只。通过屋尘螨提取液(HDM)诱导建立哮喘小鼠模型并进行SIT治疗。检测各组小鼠的气道反应性、支气管肺泡灌洗液(BAlF)细胞计数及分类、ELISA检测IL-4、IFN-γ以及应用流式细胞仪检测NKT细胞数目,通过RT-PCR方法检测T-bet和GATA-3mRNA表达水平;HE染色观察小鼠肺组织的改变。结果:与B组相比,C组气道反应性明显下降(P0.01);BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数显著减少(P0.01);血清IL-4分泌显著降低(P0.01),IFN-γ显著升高(P0.01);NKT细胞数及其成熟型比例明显升高(P0.05);T-betmRNA表达水平明显升高(P0.01),且与NKT细胞数及其成熟型比例呈正相关性,GATA-3mRNA表达水平明显降低(P0.05),且与NKT细胞数及其成熟型比例呈负相关性。B组肺部管腔周围炎性细胞聚集,组织上皮损伤,组织水肿,而C组肺部变应性炎症明显减轻。C组其他各项指标接近A组。结论:哮喘的发生可能与NKT细胞失调相关,通过改变NKT细胞数目及其成熟型比例来调节GATA-3/T-bet的表达可能是SIT治疗哮喘的作用机制之一。     

表皮生长因子受体在阴道念珠菌病发病过程中的作用初探

目的初步探索表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在阴道念珠菌病发病过程中的作用及分子机制。方法培养阴道上皮细胞(VK2/E6E7细胞),白念珠菌刺激后利用荧光定量PCR检测EGFR及可能相关的免疫通路因子的表达。构建EGFR-siRNA VK2/E6E7细胞模型,与白念珠菌共培养后,分别利用ELLISA及全自动细胞检测仪检测表皮生长因子受体敲除前后阴道上皮细胞分泌细胞因子的变化以及对白念珠菌感染防御能力的改变。构建阴道念珠菌感染小鼠模型,qPCR检测阴道组织表皮生长因子受体及免疫通路因子的表达;并检测EGFR磷酸化抑制剂阻断通路后,阴道组织局部的真菌载量和炎性细胞的变化。结果 qPCR检测显示,EGFR、STAT3、GM-CSF及IL-1β在VK2/E6E7细胞感染白念珠菌后表达升高,且具有统计学意义(P0.05);ELLISA检测结果显示,EGFR-siRNA VK2/E6E7细胞感染白念珠菌后GM-CSF、IL-8、 IL-1β、 MIP-3α表达显著下降(P0.05);全自动细胞检测仪检测结果显示,EGFR敲除细胞在感染白念珠菌30 h后的防御能力和细胞活性较正常细胞明显降低。qPCR检测显示小鼠阴道感染白念珠菌后EGFR、HER2、STAT3、IL-8表达升高具有统计学意义(P0.05);局部应用磷酸化抑制剂阻断EGFR通路后,小鼠阴道灌洗液菌载量较对照组明显增加,且在感染后第7日差异有统计学意义(P0.05)。结论表皮生长因子受体及其通路因子在阴道念珠菌病发病过程中起到较为重要的作用。     

绒毛膜促性腺激素对复发性流产大鼠子宫内膜厚度、雌激素受体表达及免疫因子表达的影响

摘要 目的：探讨绒毛膜促性腺激素对复发性流产大鼠的治疗效果,为临床中优化复发性流产的治疗方案提供理论基础。方法：选取未交配生育的SPF级雌性大鼠共40只,随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、常规治疗组（C组）、绒毛膜促性腺激素治疗组（D组）,每组各10只。雌鼠妊娠后开始干预。A组大鼠全天仅灌服生理盐水。B组大鼠上午灌服生理盐水,C组大鼠上午灌服地屈孕酮水溶液,D组大鼠上午注射绒毛膜促性腺激素注射液,下午B、C、D组大鼠灌服羟基脲溶液。妊娠第十天给予各组大鼠灌服米非司酮。比较各组大鼠胚胎吸收率、炎性因子水平、免疫因子水平、雌激素受体表达水平及子宫内膜损伤程度。结果：干预后,与A组相比,各组大鼠胚胎吸收率增高,与B组大鼠相比,C组、D组大鼠的胚胎吸收率降低,且D组大鼠低于C组;与A组相比,各组大鼠IL-17水平、IL-17/ TGF-β、Th17细胞比例、Th17/Treg升高,且TGF-β水平、Treg细胞比例下降,同时C组、D组大鼠的IL-17水平、IL-17/TGF-β、Th17细胞比例、Th17/Treg均低于B组,且D组低于C组,同时TGF-β水平、Treg细胞比例高于B组,且D组高于C组;干预后,与A组相比,各组大鼠子宫内膜厚度下降,纤维化面积比例增加,与B组相比,C组、D组大鼠的子宫内膜厚度增加且D组高于C组,同时子宫内膜纤维化比例低于B组,且D组低于C组;与A组相比,各组大鼠ER、PR、PRLR mRNA表达水平明显降低,与B组相比,C组、D组大鼠的ER、PR、PRLR mRNA表达水平有所增加,且D组高于C组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：绒毛膜促性腺激素可能通过调节炎性因子水平和免疫微环境,提高性激素、受体表达,进而修复子宫内膜损伤,降低胚胎吸收率,促进复发性流产的恢复。     

不同剂量伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗在小鼠体内诱导的抗体水平分析

目的研究伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗免疫效果及不同剂量伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗在小鼠体内诱导的抗体水平,以确定合适的免疫剂量。方法将150只清洁级NIH雌性小鼠随机分为5组,分别为A组(0.625μg结合疫苗组)、B组(1.250μg结合疫苗组)、C组(2.500μg结合疫苗组)、D组(2.500μg多糖组)及阴性组(10mmol/L PBS),每组30只;另领取10只为空白对照(不接种)。A、B、C、D组及阴性组小鼠经腹股沟皮下注射,剂量0.1 m L/只,每隔2周免疫1次,共免疫3次,每次免疫后第7天采血。采用ELISA检测小鼠血清抗体效价,同时对不同剂量伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗在小鼠体内诱导的抗体效价进行分析比较。结果与D组相比,A、B、C三组诱导的抗体水平与之均有统计学意义(P<0.05);A组与B组、A组与C组之间的抗体水平也具有统计学意义(P<0.05),而B组与C组之间的抗体水平无统计学意义(P>0.05)。说明与多糖疫苗相比,伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗能够诱导更高的抗体水平,且具有明显的剂次加强效应。同时证明1.250μg的伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗可诱导与2.500μg伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗相同的抗体水平。结论伤寒Vi多糖蛋白结合疫苗的两种免疫剂量在小鼠体内可诱导相同的抗体水平,在选择接种剂量时,可致免疫应答的无统计学意义的低剂量可能是较为经济和安全的选择。     

念珠菌性阴道炎小鼠模型的建立

目的建立念珠菌定植的阴道感染小鼠模型。方法先用林可霉素溶液(浓度为100mg/ml)冲洗小鼠阴道,再将念珠菌接种到小鼠阴道内。结果模型组小鼠阴道内主要细菌数量乳杆菌显著下降(P<0.01),出现阴道红肿、分泌物多呈块状和阴道黏膜充血等念珠菌阴道炎的典型症状。结论通过抗生素处理后,再在小鼠阴道内接种念珠菌,念珠菌能在小鼠阴道内定植,即建立了念珠菌性阴道炎的小鼠模型。     

L-阿拉伯糖对降低高糖高脂喂养小鼠体重增长速率的影响

将L-阿拉伯糖通过口服的方法配合高糖高脂饲料喂养SPF级昆明雄性小鼠,观察不同剂量L-阿拉伯糖对小鼠增重速率的影响。将100只小鼠随机均分为A、B、C、D、E五组(五组小鼠体重没有显著差异),分别采用高、中、低和零四种剂量水平口服L-阿拉伯糖水溶液1个月,另设E组为空白对照,记录小鼠体重和体长变化。结果表明:L-阿拉伯糖对小鼠的体重增长有剂量依存关系,小剂量(0.5g/kg)即可产生作用,但只有添加量达到一定的浓度后(1.0g/kg),其抑制小鼠体重增长速率作用才有明显效果(P0.05)。L-阿拉伯糖能有效减缓肥胖小鼠的体重增长速率。     

奥美沙坦减轻高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病的机制研究

目的探讨奥美沙坦对于高脂诱导的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的影响及可能机制。方法健康雄性8周龄C57BL／6小鼠24只随机分为高脂组（n=16）和正常饮食组（n=8）,高脂组小鼠高脂饮食（60％的脂肪）12w后再随机分为高脂饮食对照组（n=8）、高脂饮食治疗组（n=8）。高脂饮食治疗组小鼠给予0．75mg／kg／d的奥美沙坦灌胃8w,灌胃结束后处理小鼠,留取空腹血样本检测AST和ALT。肝组织冰冻切片行油红O染色观察脂肪变;石蜡切片行HE和F4／80免疫组化染色观察肝脏炎症变化;实时荧光定量PCR检测肝脏TNF-α和IL-6mRNA的表达水平;WesternBlot检测肝组织中IκB-α、p-IκBa、NF—κB信号通路的活化。结果奥美沙坦显著抑制了高脂诱导的NAFLD脂肪变性,并明显改善肝功能。实时荧光定量PCR结果表明奥美沙坦能显著降低肝脏组织中TNF-α和IL-6mRNA表达水平（P〈0．05）;Western Blot结果显示奥美沙坦显著抑制肝脏NF-κB信号通路活化。结论奥美沙坦显著抑制NAFLD小鼠肝脏炎性病变而保护肝功能,其机制与抑制NF-κB信号通路活化以及降低肝脏TNF-α和IL-6mRNA水平有关。     

肺炎支原体感染小鼠体内IL-6、IFN-γ、IL-5的水平 及克拉霉素的影响

目的：研究肺炎支原体感染小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的水平,了解克拉霉素治疗对细胞因子的影响。方法： 将昆明小鼠分为感染组、正常组及药物治疗组,建立小鼠肺炎支原体感染模型成功后,药物组用克拉霉素（6 g·kg-1·d-1）进行治疗, 连续5 天。在肺炎支原体感染模型建立后的第8 天,检测三组小鼠的血清及支气管肺泡灌洗液中IL-6、IFN-γ、IL-5 水平。结果： 相比较于正常组,感染组小鼠支气管灌洗液和血清中的IL-6、IFN-γ、IL-5 均显著升高(P ＜0.05)。而克拉霉素的使用能使IL-6、 IFN-γ降低(P ＜0.05),但对IL-5 水平无影响。结论：肺炎支原体感染使小鼠IL-6、IFN-γ、IL-5 水平增高,克拉霉素治疗有一定疗 效。     

肺炎支原体感染小鼠体内IL-6、IFN-γ、IL-5的水平及克拉霉素的影响

目的：研究肺炎支原体感染小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的水平,了解克拉霉素治疗对细胞因子的影响。方法：将昆明小鼠分为感染组、正常组及药物治疗组,建立小鼠肺炎支原体感染模型成功后,药物组用克拉霉素（6g·kg^-1·d^-1）进行治疗,连续5天。在肺炎支原体感染模型建立后的第8天,检测三组小鼠的血清及支气管肺泡灌洗液中IL-6、IFN-γ、IL-5水平。结果-相比较于正常组,感染组小鼠支气管灌洗液和血清中的IL-6、IFN-γ、IL-5均显著升高（P〈0．05）。而克拉霉素的使用能使IL-6、IFN-γ降低（P〈0．05）,但对IL-5水平无影响。结论：肺炎支原体感染使小鼠IL-6、IFN-γ、IL-5水平增高,克拉霉素治疗有一定疗效。     

不同免疫抑制剂对小鼠罹患侵袭性肺曲霉病的影响

目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染(IPA)后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松(A组)及环磷酰胺(B组)预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液(BALF)检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果 A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子:A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。