31例急性左心衰竭的院前急救体会

急性左心衰竭是各级医院急诊科和院前急救中经常遇到的急危重症 ,其发生率和病死率均较高。如果院前急救以及急诊室早期处理得当 ,可降低死亡率。 1 998年 1月至 2 0 0 0年 1 0月我科共有31例急性左心衰竭的患者进行院前急救 ,其中 2 9例经院前急救和急诊科抢救 ,病情好转后转入心内科治疗。现将体会报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　 31例患者中 ,男 1 2例 ,女 1 9例 ,年龄 37～ 86岁 ,平均 68.6岁。原发病为冠心病 9例 ,高血压病和高心病 1 2例 ,风湿性心脏病 3例 ,其他 7例 ,既往有急性左心衰竭发作史者 1 6例。临床表现 :胸闷、心…     

急性左心衰竭46例院前急救及护理

急性左心衰竭是院前急救常见急症之一,该病起病急,发展迅速,病死率高,如能及时发现并采取有效的院前急救措施,预后良好。我中心2010年1月～2011年3月对46例急性左心衰竭患者进行院前急救及护理,取得较好效果,现报告如下。     

硝酸甘油舌下含服治疗急性左心衰竭肺水肿临床观察

急性左心衰竭肺水肿系临床急危重症之一。治疗措施正确与否直接影响着病人生命安全。我科用硝酸甘油舌下含服抢救治疗急性左心衰竭肺水肿20例,取得较好疗效,现报告如下。     

吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭的疗效

目的:探讨吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭的临床疗效。方法:将2012年5月-2014年5月我院收治的82例重症急性左心衰竭患者随机分为观察组和对照组,各41例。两组患者均因常规药物治疗无效再行经口气管插管机械通气及对症治疗,观察组在此基础上加用吗啡静脉注射。对比两组患者的体征、症状、动血气指标及临床疗效。结果:两组治疗后血压、心率(HR)、呼吸频率(BR)、血气指标明显优于治疗前,比较差异有统计学意义(P0.05),且观察组各指标改善明显优于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组总有效率为92.7%(38/41),高于对照组的82.9%(34/41),比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:吗啡联合有创呼吸机辅助通气治疗重症急性左心衰竭可有效缓解患者症状,改善临床体征,临床疗效显著,值得推广。     

无创呼吸机辅助治疗时机对急性左心衰竭并发Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的:探究早期与延迟无创呼吸机辅助治疗急性左心衰竭并发Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效。方法:选择2012年8月到2015年8月期间,我院收治临床确诊急性左心衰竭并发Ⅱ型呼吸衰竭患者68例为研究对象,将随着随机分为观察组(35例)和对照组(33例);观察组患者行早期无创呼吸机辅助治疗,对照组给予延迟无创呼吸机辅助治疗;观察并比较两组间治疗前后呼吸频率(RR)、心率(HR)、动脉氧分压(PaO_2)及平均动脉压(MAP)、气管插管及气管切开通气率、住院时间及治疗有效率的情况。结果:疗后两组患者RR、HR、MAP均下降,MBP升高(P0.05),且观察组患者RR、HR及MAP均低于对照组,PaO_2均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者有效率显著高于对照组,气管切开及插管发生率、病情好转时间、住院时间均低于对照组(P0.05)。结论:急性左心衰竭并发Ⅱ型呼吸衰竭患者早期行无创呼吸机辅助治疗能显著改善患者症状、提高治疗有效率,缩短患者住院时间,具有较高的临床价值。     

慢阻肺伴左心衰竭临床特征与影响因素分析

摘要 目的：探讨慢阻肺伴左心衰竭临床特征与影响因素。方法：回顾性选择2019年1月至2020年12月来我院诊治的慢性阻塞性肺疾病患者150例。根据是否合并心衰,将150例患者分为慢阻肺伴左心衰竭组（A组）与慢阻肺未伴左心衰竭组（B组）。分析150例患者中慢阻肺伴左心衰竭的占比,分析对比两组一般资料、习惯和疾病病史、肺功能、心脏彩超、心电图结果、血液指标水平与动脉血气指标,采用Logistic回归分析慢阻肺伴左心衰竭的影响因素。结果：（1）150例患者中,慢阻肺伴左心衰竭者占比为32.00 %,慢性阻塞性肺疾病未合并左心衰竭者占比为68.00 %。（2）两组性别、年龄、患病时间、糖尿病史、吸烟史、高血压史、冠心病史、FEV1/FVC、左房内径、左心室舒张末内径、左室重量分数、左室后壁厚度、肺动脉压、血小板计数、C反应蛋白、降钙素原、凝血酶原时间、D-二聚体、白蛋白、肌酸激酶同工酶、N末端脑钠肽前体、PaCO₂、PaO₂、SaO₂对比有差异（P<0.05）。（3）Logistic回归分析结果表明、性别、年龄、糖尿病史、吸烟史、高血压史、冠心病史、左心室舒张末内径、肺动脉压是影响慢阻肺合并左心衰竭患者的影响因素（P<0.05）。结论：慢阻肺伴左心衰竭的占比较高,其与性别为男性、年龄偏大、有糖尿病史、吸烟史、高血压史、冠心病史、左心室舒张末内径升高、肺动脉压升高相关,需对以上因素给予积极干预及治疗。     

心脏彩超评估高血压左心室肥厚伴左心衰竭患者心功能的临床价值及与NYHA分级的关系研究

目的:探讨心脏彩超评估高血压左心室肥厚(LVH)伴左心衰竭患者心功能的临床价值,分析其超声指标与美国纽约心脏病协会(NYHA)分级的相关性。方法:选择2017年5月至2018年5月我院收治的127例高血压LVH伴左心衰竭患者为观察组,根据NYHA分级将其分为NYHAⅡ级组(41例)、Ⅲ级组(47例)、Ⅳ级组(39例),另选择100例体检的健康志愿者为对照组。所有受试者均接受心脏彩超获得相关参数[左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张早期充盈峰最大充盈速度/舒张晚期充盈峰最大峰值速度(E/A)比值、Tei指数],分析心脏彩超相关参数与NYHA分级之间相关性。结果:观察组患者LAD、LVEDD、LVESD、LVPWT、IVST、Tei指数高于对照组(P0.05),LVFS、LVEF、E/A比值低于对照组(P0.05)。Tei指数随着NYHA分级增高而增高(P0.05),LVFS、LVEF、E/A比值随着NYHA分级增高而降低(P0.05)。Spearman秩相关分析结果显示,Tei指数与NYHA分级呈正相关(rs=0.398,P0.05),LVFS、LVEF、E/A比值与NYHA分级呈负相关(rs=-0.285,-0.442,-0.305,P0.05)。结论:高血压LVH伴左心衰竭患者发生明显左室肥厚和左心功能降低,心脏彩超可准确评估高血压LVH伴左心衰竭患者的心功能和病情严重程度,且部分心脏彩超相关参数与NYHA分级相关。     

缺氧诱导因子HIF-1在肿瘤Warburg效应中作用机制的研究进展

正常状态下人体细胞的能量主要来源于有氧磷酸化,而在肿瘤细胞,其能量主要来源于糖酵解,即使在含有充足氧气的环境中肿瘤细胞依然进行糖酵解,这种现象被称为Warburg效应.在肿瘤细胞中,缺氧诱导因子HIF-1水平的升高与糖酵解活动的增强密切相关,HIF-1上调一系列与糖酵解能量代谢、血管新生、肿瘤细胞存活和红细胞生成相关的基因,从而促进了肿瘤细胞Warburg效应的发生.在肿瘤细胞代谢重编程过程中,丙酮酸激酶M2(PKM2)与HIF-1之间构成一个正反馈过程,而缺氧诱导因子抑制因子1 (FIH-1)能通过抑制HIF-1对重要基因转录因子CPB/p300的招募,来抑制HIF-1的活性.     

腹主动脉瘤形成机制中血流动力学的作用

随着生活水平的改善和老龄化程度的提高,腹主动脉瘤(AAA)的发病率逐年升高。目前对于AAA的形成机制尚不明确,大多数学者认为是遗传学、环境学、生物化学及血流动力学诸因素导致动脉壁结构改变和承受负载加重相互长时间作用的结果。 研究表明,主动脉瘤的好发部位主要集中在肾下腹主动脉段,而此段与其余主动脉相比最为特殊的是其血流动力学因素,对于     

左心室脱血回注循环辅助法对急性心肌梗死血流动力学的改善作用

目的:实验观察左心室脱血回注循环辅助法对急性心肌梗死血流动力学的改善作用.方法:18只杂种犬分两组制作急性心肌梗死泵衰竭模型,治疗组给予左心室脱血回注循环辅助,对照组不进行治疗.观察比较两组间心律失常、死亡率、外周动脉压、肺动脉毛细血管楔嵌压(PCWP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内径的变化.结果:治疗组室性期外收缩、心室纤颤发生率和死亡率显著低于对照组;对照组的外周动脉收缩压低于80 mmHg以下,治疗组维持在100mmHg以上(P＜0.01);治疗组PCWP和LVEDP值在45 min以后的各时段低于对照组(P＜0.01);治疗组的左室舒张末期内径小于对照组(P＜0.01).结论:左心室脱血回注循环辅助法能够减少急性心肌梗死泵衰竭的心室纤颤发生率和死亡率,有显著改善血流动力学、防止梗死后心肌扩张和有效的左心室辅助作用.     

急性等容血液稀释在猪肝原位移植术中的应用

目的：观察应用贺斯（羟乙基淀粉注射液,HAES-steril6％）实施急性等容血液稀释（ANH）对猪肝原位移植术血液动力学及凝血功能的影响。方法：16只健康家猪,体重20-30kg,随机分为Ⅰ组（对照组n=9）和Ⅱ期（实验组n=7）,在气管插管全麻下行猪肝原位移植术。无肝期采用体外静脉转流。除常规输液输血外,Ⅱ组于转流前应用贺斯行ANH。术中不同时期作血液动力学、血气及生化测定。结果：两组血液动力学均较稳定,两组在转流期前后凝血功能无差异。结论：在猪原位肝移植术中,应用贺斯实验ANH对血液动力学的稳定和凝血功能无明显影响。     

慢性肺心病急性发作伴多脏器衰竭的临床护理效应

目的：探讨慢性肺心痛患性发作期的护理措施厦其临床效应,提高对慢性肺心痛急性发作期护理能力,减轻病人痛苦,改善生存质量,延长病人的生命。方法：回顾性分析对36例慢性肺心病急性发作伴多脏器功能衰竭患者进行观察护理。统计对照。制定护理措施,总结护理经验等临床资料。结果：36例病人中急性感染控制,心肺功能明显改善者30例,占83．3％;死亡4例,占16．7％;死亡者中脑、肾功能受累最高,其病死率与受累脏器数成正比,并与病程长,年老龄离,就诊不及时相关。结论：通过实施积极的护理措施,尽可能减少了病人再感染的机会,预防并发症的发生,使患者身心处于主动配合接受治疗的最佳状态,为医生实施治疗方案提供可靠的基础条件与依据,对疾病的预后和转归有重要意义。     

利钠肽在急性心力衰竭预后评估及指导治疗中的作用

利钠肽(BNP与NT-proBNP)是预测急性心衰预后及评估急性心衰治疗效果可靠的指标.日常临床决策加用利钠肽检测提高了急性心衰高危患者的发现率,而这些患者往往需要加强追踪及强化治疗.现就利钠肽在评估急性心衰预后及指导心衰治疗中的价值作如下综述.     

电针联合ICE抑制剂在急性胰腺炎的治疗中的作用及机制

观察和探讨电针联合白细胞介素(IL-1β)转化酶(ICE)抑制剂对炎症介质抑制和诱导急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的作用。选取90只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组30只。各组造模后在第6小时、第12小时和第24小时各时间点分别检测10只大鼠。抑制剂组于造模前48 h采用电针并开始腹腔注射ICE抑制剂2.5 mg/100 mg体质量,间隔12 h注射1次。胰腺炎组仅在相同时间注射同等量的生理盐水。应用细胞凋亡原位标记(TUNEL)染色、ELISA方法等,检测血清中淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β和胰腺细胞凋亡。HE染色见胰腺组织中典型的细胞核固缩及凋亡小体形成。干预组各个时间点病理学评分和血淀粉酶、TNF-α、IL-1β浓度均低于胰腺炎组,胰腺细胞凋亡指数高于胰腺炎组(p<0.05)。电针联合ICE抑制剂能减轻急性胰腺炎严重程度,其机制可能与其对炎症介质的抑制和诱导胰腺细胞的凋亡有关。     

慢性肺心病急性发作伴多脏器衰竭的临床护理效应

目的:探讨慢性肺心病急性发作期的护理措施及其临床效应,提高对慢性肺心病急性发作期护理能力,减轻病人痛苦,改善生存质量,延长病人的生命。方法:回顾性分析对36例慢性肺心病急性发作伴多脏器功能衰竭患者进行观察护理,统计对照,制定护理措施,总结护理经验等临床资料。结果:36例病人中急性感染控制,心肺功能明显改善者30例,占83.3%;死亡4例,占16.7%;死亡者中脑、肾功能受累最高,其病死率与受累脏器数成正比,并与病程长,年老龄高,就诊不及时相关。结论:通过实施积极的护理措施,尽可能减少了病人再感染的机会,预防并发症的发生,使患者身心处于主动配合接受治疗的最佳状态,为医生实施治疗方案提供可靠的基础条件与依据,对疾病的预后和转归有重要意义。     

PD-L1 Ig在缓解肾移植急性排斥反应中的免疫调节作用

目的:探讨PD-L1 Ig(Programmed death ligand-1 immunoglobulin,程序性死亡配体-1免疫球蛋白)在缓解肾移植急性排斥反应中的免疫调节作用。方法:选择健康成年雄性Lewis大鼠24只作为供体,另取24只健康雄性Wistar大鼠作为受体。所选大鼠3个月龄,体重300 g±30 g,创建肾移植大鼠模型,并将其随机分为三组,空白对照组,对照组,和PD-L1 Ig组。空白对照组:灌注液,肾动脉灌注3分钟。PD-L1 Ig组:含1 m L的PD-L1 Ig的灌注液,肾动脉灌注3分钟。对照组不进行额外灌注操作。术后观察三组大鼠食欲、精神状态及生存情况。7天后取血标本观察肌酐、尿素氮、γ-干扰素(Interferon-γ, IFN-γ),白细胞介素-2(Interleukin-2, IL-2),白细胞介素-10 (Interleukin-10, IL-10)水平,同时三组各处死3只大鼠行肾脏病理学检查。结果:1.病理:对照组及空白对照组大鼠较模型大鼠有改善,仍有较多的炎细胞浸润,间质水肿,红细胞管型,肾小管上皮细胞脱落。而PD-L1 Ig组大鼠较模型大鼠、对照组及空白对照组有显著改善。2.生存状态和肾功能:PD-L1 Ig组大鼠生存时间最长50天,平均存活时间和体重均显著高于对照组和空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05);血肌酐、尿素氮水平显著低于对照组和空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。3.细胞因子变化:PD-L1 Ig组IFN-γ、IL-2水平显著低于空白对照组、对照组,差异均有统计学意义(P0.05);PD-L1 Ig组IL-10水平显著高于空白对照组、对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PD-L1 Ig可降低IL-2和IFN-γ,提升IL-10,调节移植肾急性排斥反应的细胞因子平衡,改善肾功能,延长移植肾存活时间。     

TBK1在肿瘤中的作用机制及其抑制剂的研究进展

TANK结合激酶1 (TANK-binding kinase 1, TBK1)通过调节干扰素和NF-κB信号通路在先天免疫反应中扮演着重要的角色,而免疫异常与恶性肿瘤的发生密切相关。最近的研究发现,TBK1在多种肿瘤细胞中呈现高水平表达和活性增强,这说明TBK1在多种肿瘤的发生发展中发挥了一定的作用,暗示了靶向TBK1在癌症治疗中的潜力。该文就TBK1的激活机制、其介导癌细胞生长的机制及TBK1抑制剂展开重点介绍。     

旁效应在基因治疗中的作用

目前化疗、放疗等治疗形式在癌症治疗效果上非常有限,而基因治疗是一种非常有前景的方法,旁效应是指部分细胞转入的特定基因片断会发生漂移,进入到没有转基因的细胞中,其在基因治疗中也起着重中之重的作用。本文简单介绍了一些基因转移系统、基因治疗方法,重点阐述旁效应在基因治疗中的作用及其产生机理,从而提高基因治疗的效率。     

线粒体动力学在糖尿病心肌病中的作用及调节机制

心血管并发症是糖尿病患者死亡的首要原因。其中,糖尿病心肌病是排除了高血压、冠心病所致的心肌损伤后的一类特异性心肌病,其特征在于心肌细胞的代谢异常和心脏功能的逐渐衰退,临床表现为早期心肌舒张功能受损,晚期心肌收缩功能受损,最终发展为心力衰竭。线粒体是心肌细胞内提供能量的主要细胞器,线粒体动力学是指线粒体进行融合和分裂的动态过程,是线粒体质量控制的重要途径,线粒体动力学在维持线粒体稳态与心脏功能中起着至关重要的作用。调节线粒体分裂的蛋白主要是Drp1及其受体Fis1、MFF、MiD49和MiD51,执行线粒体外膜融合的蛋白为Mfn1/2,内膜融合蛋白为Opa1。本文综述了近期在糖尿病心肌病线粒体动力学方面的系列研究成果：1型与2型糖尿病心肌病的线粒体动力学失衡均表现为分裂增加与融合受阻,前者的分子机制主要是Drp1上调与Opa1下调,后者的分子机制主要为Drp1上调与Mfn1/2下调,线粒体分裂增加和融合受阻可导致线粒体功能障碍,促进糖尿病心肌病的发生、发展。中药单体安石榴苷、丹皮酚和内源性物质褪黑素等活性成分可通过抑制线粒体分裂或促进线粒体融合,改善线粒体功能,减轻糖尿病心肌病症状。本文...     

旁效应在基因治疗中的作用

目前化疗、放疗等治疗形式在癌症治疗效果上非常有限,而基因治疗是一种非常有前景的方法,旁效应是指部分细胞转入的特定基因片断会发生漂移,进入到没有转基因的细胞中,其在基冈治疗中也起着重中之重的作用.本文简单介绍了一些基因转移系统、基因治疗方法,重点阐述旁效应在基因治疗中的作用及其产生机理,从而提高基因治疗的效率.