缓激肽在骨骼肌缺血预适应对猪心肌坏死和凋亡中的作用

目的：研究缓激肽在骨骼肌缺血预适应对心肌坏死和心肌凋亡保护中可能的作用：方法：采用非开胸法建立猪心脏缺血／再灌注（I／R）模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,使用缓激肽（BK）的B2受体拮抗剂烟酸已可碱（HOE-140）以及外源BK进行干预。分别观察各组对心肌坏死和凋亡的影响。结果：远端预处理后心肌坏死范围明显缩小,凋亡率明显降低：预处理前使用HOE-140可使对坏死范围的保护作用明显减弱;心肌I／R前使用外源BK注射,可缩小心肌梗死范围。但HOE-140及外源BK对以上凋亡指标无影响．结论：骨骼肌远端预适应可减少心肌坏死和心肌凋亡、BK可能参与对坏死面积的保护．但不参与对凋亡的保护作用。     

骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡的影响及阿片受体的作用

目的:确定骨骼肌缺血预适应对猪心肌凋亡及其调控基因Bcl-2/Bax的影响,并探讨阿片受体在此机制中可能的作用。方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血/再灌注(I/R)模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,分别使用阿片受体拮抗剂纳洛酮以及神经节阻断剂六烃己胺进行干预。采用末端探针标记及流式细胞技术检测心肌凋亡细胞及调控基因Bcl-2/Bax,确定各组对以上指标的影响。结果:①和缺血对照组(CONT组)相比,远端预处理后心肌细胞凋亡率明显降低(4.43%±0.74%vs15.4%±1.15%,P<0.05),提示骨骼肌远端预适应(RP)可减少心肌凋亡。②和CONT组相比,远端预处理后Bcl-2/Bax比值明显增高(1.36±0.09vs0.56±0.08,P<0.05),提示RP对心肌凋亡的影响可能通过影响Bcl-2/Bax进行调控。③预处理前使用阿片受体拮抗剂纳洛酮可使以上保护作用减弱(P<0.05),但纳洛酮对CONT组无影响。④预处理前使用神经节阻断剂六烃己胺,不影响RP对心肌的保护作用。结论:骨骼肌缺血预适应减少心肌细胞凋亡,可能通过影响Bcl-2/Bax进行调控;阿片受体可能参与此保护作用,且不通过神经反射进行。     

缺血预处理对缺血/再灌注离体心脏的保护作用

目的：探讨连续多次短暂缺血预处理对缺血/再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法：采用大鼠离体心脏Lan-gendorff灌流模型,观察缺血预处理对心肌缺血/再灌注后不同时间点冠脉流出液中AST、CPK、UDH及冠脉流量,心肌组织中SOD、LPO以及再灌注性心律失常的影响。结果：缺血预处理可以减少缺血/再灌注损伤的心肌冠脉流出液中AST、CPK、LDH的含量,提高心肌SOD活性,降低LPO水平,并且抑制再灌注性心律失常的发生,提高再灌注期间的冠脉流量。结论：缺血预处理对心肌缺血/再灌注损伤具有一定保护作用。     

核因子-kappa B在肢体缺血预处理早期心肌保护中的作用

目的:探讨非创伤性肢体缺血预处理对缺血/再灌注心肌的作用及核因子kappa B(NF-kB)在诱导远隔器官预处理中的可能机制.方法:Wistar大鼠48只,制备心肌缺血/再灌注模型,随机分3组,缺血/再灌注组(I/R组),非创伤性肢体缺血预处理组(PL组),ProDTC非创伤性肢体缺血预处理组(PL-D组).观察各组心肌梗死面积,并应用反转录PCR技术,测定心肌组织NF-kB mRNA.结果:心肌梗死面积PL组较I/R组明显减少,分别为34.5%±7.6%和58.5%±8.5%(P<0.05),而PL-D组与I/R组相比无显著差异.与I/R组比较,PL组和PL-D组NF-kB mRNA表达明显减弱(P<0.05);PL-D组NF-kB mRNA表达较PL组亦明显减弱(P<0.05).结论:非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌有早期保护作用,NF-kB在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用.     

缺血预处理的研究现状

目录　　　一、缺血预处理的研究历史二、缺血预处理的实验研究方法　(一)缺血预处理动物模型的复制　(二)其他的预处理方法三、缺血预处理的细胞保护作用　(一)心脏保护作用　(二)心脏以外其他组织器官的保护作用　(三)远隔器官的保护作用四、缺血预处理的细胞保护机制　(一)与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质　(二)缺血预处理的细胞信号转导机制　(三)缺血预处理的细胞核反应机制　(四)参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、缺血预处理的临床应用现状六、结语　　预先反复短暂缺血可以延缓或减轻组织后续缺血(再灌注)损伤的现象被称为…     

mitoKATP通道参与心肌缺血预处理保护作用的机制

目的：探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和阈下缺血预处理联合预处理诱导的心肌保护作用中mi-toKatp通道激动后的作用机制：方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏电脱耦联发生时间、细胞膜Na^＋／K^＋-ATPase和Ca^2＋/Mg^2＋-ATPase活性的改变：结果：单独使用卡托普利、或给予大鼠心脏2min缺血／10min复灌作为阈下缺血预处理,均不能改善长时间缺血／复灌引起的心脏收缩功能下降？而卡托普利和阂下缺血预处理联合使用可增高心脏收缩功能。mitoKatp通道特异性阻断剂5-HD可取消这一联合预处理的作用一联合预处理可引起缺血后电脱耦联发生时间延长,缺血心肌细胞膜Na^＋／K^＋-ATPase和Ca^2＋/Mg^2＋-ATPase活性增高;5-HD可取消此作用结论：mitoKatp通道参与了联合预处理延迟缺血引起的细胞间脱耦联和促进细胞膜离子通道稳定性维持的作用。     

桑叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌抗氧化作用的研究

为研究桑叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤心肌的抗氧化作用,采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注2h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将50只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤模型组和桑叶总黄酮高、中、低剂量预处理组,每组10只。实验结束后,取动脉血和心脏。测定各组血清生化指标肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;测定心肌生化指标超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,与模型组相比,桑叶总黄酮预处理组使血清中的CK、LDH含量明显降低,同时使心肌组织中的SOD活性提高,MDA含量降低。结果表明,桑叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌SOD活性、清除自由基、增强抗氧化能力有关。     

心肌缺血预处理后Ca2+*Mg2+-ATPase及SDH活性的变化

198 6年Ｍｕｒｒｙ等首次发现实验狗心肌在经历了短暂性缺血后产生对随后持续严重缺血再灌注的保护作用 ,并称此现象为“缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｏｅｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ)。ＩＰＣ现象的发现为心肌保护提供了一条新的途径。实验及临床研究均发现其可以限制心肌梗塞范围 ,增加心肌收缩力 ,降低再灌性心律失常 ,但心肌的这一内源性保护机制不清。有人认为ＩＰＣ的产生机制与纠正细胞内外的离子紊乱和心肌能量代谢有关。Ｃａ2 ·Ｍｇ2 ＡＴＰａｓｅ在维持细胞内外的正常离子浓度中起重要作用 ,琥珀酸脱氢酶 (ＳＤＨ)是…     

预热处理对缺血心肌的保护作用及蛋白激酶C信号转导通路机制

缺血心肌的保护一直是心血管研究领域的热点问题。目前,除了继续从外源性药物途径进行研究外,有一个崭新的领域越来越受到人们的重视,即通过心肌细胞本身的内源性抗损伤能力,产生自身保护作用来减轻缺血的损害。研究发现,适当的预处理可以有效调动该保护机制。本文就近年来发展较快的预热处理(HP)对缺血心肌的保护作用及其蛋白激酶C(PKC)信号转导通路机制作一简要概述。     

吸入麻醉药预处理心肌保护作用的临床研究进展

心肌梗死是围术期最严重的并发症之一,所以减少围术期心肌梗死的风险对于围术期麻醉十分重要。大量实验研究证明,吸入麻醉药预处理可以有效减轻心肌的缺血/再灌注损伤,减少心肌梗死范围,促进心脏功能的恢复。麻醉药预处理是一个复杂的过程,这一过程触发了两个不同的时相。第一,简称为早期预处理(E预处理),包括心肌细胞内有保护作用的酶的激活;第二,称为晚期预处理(L预处理),依赖于新的心肌保护蛋白的从头合成。虽然早期预处理和晚期预处理对心肌细胞的影响是挥发性麻醉药心脏保护作用的关键,但他们对冠状动脉内皮细胞的影响也很重要,这一机制可能改善了冠状动脉手术患者的长期预后。挥发性麻醉药,对改善围术期有心肌梗死风险的非心脏手术患者的预后,尚没有得到有明确意义的证实。