家兔中枢内源性阿片样物质在紧张性高血糖反应中的作用

本工作观察家兔内源性阿片样物质在紧张性高血糖反应中的作用。通过向家兔侧脑室内注射阿片受体阻断剂纳洛酮或羧基肽酶 A 的抑制剂 D-苯丙氨酸以分别减弱或加强脑内内源性阿片样物质的作用。结果表明,纳洛酮能使由乙醚或2-脱氧葡萄糖所引起的高血糖反应减弱,而使由胰岛素所引起的低血糖反应加强并延搁其回复过程。D-苯丙氨酸表现为相反的效应。在已对吗啡形成耐受的家兔,2-脱氧葡萄糖所引起的高血糖反应也呈减弱。这些结果提示,脑内内源性阿片样物质与紧张性高血糖反应有关。     

中枢八肽胆囊收缩素：阿片样作用抑抗阿片作用

CCK-8是脑内含量最高的神经肽之一,但其中枢生理功能迄今不明。CCK-8与阿片肽的相互关系,有人认为起拮抗作用,有人认为起协同作用。我们认为前者是生理效应,后者是药理效应。     

内源性阿片样物质的作用机理

内源性阿片样物质(OLS)的作用机理包括对神经元电变化的影响、细胞内cAMP/cGMP含量的变化以及神经末梢摄取Ca~(2+)能力的降低。这些变化均与OLS对G蛋白的影响有关,并且这些环节之间存在相互调节。     

内源性阿片样物质与消化活动

近年来许多研究发现,一些脑内存在的活性多肽如生长抑素、神经紧张素、P物质等,在消化系统亦有存在,并且具有调节消化、代谢的功能。一些消化道的多肽如胃泌素、肠源性抑制性多肽、胆囊收缩素等,后来发现在中枢神经系统内亦有广泛分布,并起着某种神经     

氧化亚氮能促进内源性阿片样物质释放

氧化亚氮广泛用于外科麻醉和牙科镇痛。尽管该药历史悠久,效果良好,但它消除焦虑,解除疼痛的机制却不甚清楚。1979年Berkowitz 等发现,氧化亚氮的镇痛作用可能部分地与激动中枢神经系统中的内源性镇痛系统有关,即可能通过释放阿片样肽激动阿片受体。在动物和人体内均发现,阿片受体阻断剂纳     

非肽类的内源性吗啡样物质

迄今为止从动物脑内发现的内源性吗啡样物质已达20余种,均为肽类物质,分属于脑啡肽、内啡肽和强啡肽三个系统。曾有报告发现了内源性非肽类的吗啡样物质(如镇痛素),但未经后人证实。1984年7月在英国剑桥举行的国际麻醉性镇痛药研究学会上,美国斯坦福大学药理系教授、成瘾药物研究所所长A.哥德斯坦报告,应用吗啡的抗体作放射免疫测定,从牛脑和垂体中检出了吗啡样活性。他们     

阿片样肽、阿片受体和缺血再灌流性心律失常

心脏内含有阿片样肽及阿片受体,阿片受体的活动参与心脏调节。在离体灌流的心脏加入外源性阿片样肽,和缺血—再灌流的心脏一样,均可导致 cAMP 含量增加,并伴有心律失常。根据以上结果可推测:缺血—再灌流导致心脏内阿片样肽的释放增加,引起心脏 cAMP水平增高,激活钙通道而引致心律失常。一、心脏内的阿片样肽Hughes 等用小自鼠输精管生物检定法,首先在兔及大白鼠的心房提取物中发现心内源性阿片样肽。Weihe 等和 Lang 用高效液相色谱披术(HPLC),放射免疫法和大鼠输     

脑内发现全新的阿片受体样受体及其内源性配体

１９９４年克隆了一种孤儿受体－－阿片受体样受体。１９９５年又发现其内源性配体ＯＦＱ或Ｎｏｃｉｃｅｐｔｉｎ。ＯＲＬ受体与已知的阿片受体有５０％同源性,ＯＦＱ则与强啡肽Ａ化学结构高度相似,这两系统在功能上可能既有相反的作用,又有相似的作用,其详情正研究中。     

人脑中分离得到的一个新的阿片样四肽

我们从人脑中分离得到一个肽,它的结构式为Asn—Al—Gly—Ala。用合成的肽证明,它和阿片受体有较强的亲和力,有明显的镇痛作用,并和针刺镇痛有关,可能是一个新的神经调制物。     

人脑中分离得到的一个新的阿片样四肽

我们从人脑中分离得到一个肽,它的结构式为Asn—Ala—Gly—Ala。用合成的肽证明,它和阿片受体有较强的亲和力,有明显的镇痛作用,并和针刺镇痛有关,可能是一个新的神经调制物。     

Relaxin家族肽及受体的内源性分布及功能

松弛素-2(relaxin-2)是Frederick Hisaw于1926年在生殖系统中首先发现的。松弛素家族肽在人类中由七个成员(relaxin-1、relaxin-2、relaxin-3、INSL3、INSL4、INSL5、INSL6)组成,而在啮齿类动物中仅由relaxin-1、relaxin-3、INSL3、INSL4、INSL5、INSL6六个成员组成。松弛素家族肽及其受体在卵巢、子宫、胎盘、乳腺、心脏、肾脏、脑、肺、肝、脾、胰腺、胸腺及皮肤等部位表达。内源性松弛素家族肽在多器官和多系统中具有不同分布和功能,外源性给予松弛素家族肽具有改善心功能、扩血管、抗纤维化和抑制凋亡等多种作用。     

休克过程中内源性阿片样物质对交感-肾上腺髓质系统的影响

内源性阿片样物质(endogenous opiate substance,EOS)在中枢及外周广泛分布,对机体功能产生多方面影响。就其心血管效应而言,休克等应激状态 EOS水平明显升高,可在心血管中枢、交感神经节、交感神经末梢膨体、肾上腺髓质及心血管效应器官等多个环节程度不同地影响交感-肾上腺髓质系统的活性,参与抑制心血管功能。纳洛酮等阿片受体阻断剂可能通过上述环节程度不等地拮抗 EOS 的作用,部分改善休克个体的心血管功能而表现出一定的抗休克效应。     

在昆虫细胞中表达的人阿片受体与内源性G蛋白功能偶联

通过放射性配体－受体竞争性结合实验,细胞内ｃＡＭＰ水平分析,「＾３５Ｓ」ＧＴＰγＳ结合分析,发现;Ｎａ＾＋和ＧＴＰ能降低激动剂与受体的亲和力;激动剂Ｄ－２－丙氨酸脑啡肽和羟甲芬太尼可以抑制毛喉素刺激引起的细胞内ｃＡＭＰ升高;ＤＡＧＯ和Ｏｈｍ还能有效地刺激「＾３５Ｓ」ＧＴＰγＳ与昆虫细胞膜的结合,而纳洛酮和百日咳毒素的预处理能使激动剂的这种作用降低。     

发现胰高血糖素的新功能:中枢抗阿片作用

长期以来,胰高血糖素被视为肾—肠—胰腺系统特有的激素,具有刺激葡萄糖释放的作用。近年来相继发现,哺乳类中枢神经系统亦有胰高血糖素及其受体,而且其解剖分布与阿片肽及其受体非常相似,提示胰高血糖素与阿片肽可能存在功能上的相互作用。     

中枢注射抗Orexin抗体对禁食大鼠摄食的抑制作用

目的:探讨中枢注射抗Orexin抗体对禁食大鼠摄食的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹分析法,对Orexin抗体的特异性进行了检测,分析Orexin阳性神经元和阳性神经纤维在大脑中的分布。给予24 h禁食大鼠中枢注射抗Orexin抗体,计算其对大鼠食物摄入量的影响。结果:蛋白质免疫印迹分析显示,Orexin抗体能够检测到合成的Orexin-A。免疫组织化学分析显示,Orexin阳性神经元存在于外侧下丘脑区域和穹窿周核,Orexin阳性神经纤维大量投射至弓状核、下丘脑室周核和下丘脑室旁核、菱形丘脑核、丘脑室旁核、缰内侧核和纹质丘脑、中脑的中央灰质区、蓝斑核和中缝核、脑桥和髓质的网状结构、对疑核和迷走神经复合体。与注射羊血清相比,给予45μg/10μL抗Orexin抗体侧脑室注射则抑制了大鼠的食物摄入量(P0.05)。高剂量抗Orexin抗体能显著地抑制大鼠摄食,并且呈剂量依赖关系(P0.05)。结论:中枢注射抗Orexin抗体对禁食大鼠摄食具有抑制作用,并呈剂量依赖关系。     

内源性鸦片样物质的生理作用

对吗啡作用的深入研究导致内源性鸦片样物质(OLS)的发现。从目前资料看,脑啡肽在脑内合成、释放、作用于受体引起生理效应以及酶促降解等过程已渐趋明确,基本符合作为神经介质的条件。垂体内的β-内啡肽则很可能是一种与ACTH功能密切相关的激素。     

内源性阿片物质参与大鼠缺血预处理的心肌保护作用

实验以离体灌流的ＳＤ大鼠心脏为模型,用ｋ特异性拮抗剂的ＭＲ２２６６研究ｋ阿片受体的阻断与缺血预处理的关系,用放射免疫分析法研究ＩＰ及长时间缺血对心肌强啡肽Ａ１－１３浓度的影响,探索Ｋ阿片物质在ＩＰ过程中的作用和地位。