视网膜杆细胞圆盘膜的结构

眼睛的功能之一是把光刺激转换为神经脉冲信号,这一功能是由视网膜上光感受器细胞完成的。在大部分脊椎动物中,光感受器细胞分为二类:视杆细胞和视锥细胞。从形态学上看,光感受器细胞可以分为内段和外段。视杆细胞的外段呈圆柱形。在电子显微镜视野中,杆细胞外段内部,有一叠为数约从500至2,000个有规则堆积的圆盘。和其他膜一样,圆盘膜也是镶嵌有包括吸收光子的视紫红质分子等蛋白的磷脂     

视神经是真正的神经吗?

神经由神经纤维组成,位于神经系统的周围部,神经纤维的外面包以神经内膜,许多条神经纤维集合成神经束,神经束外面包以神经束膜,许多神经束集合成神经,神经外面包以神经外膜. 视神经由视网膜内节细胞轴突构成.视网膜分为三层细胞.第一层为视杆细胞和视锥细胞,二层为双极细胞,第三层为节细胞.从其结构组成和功能上看,视杆细胞和视锥细胞只是光感受器细胞,双极细胞和节细胞才是真正的神经元.节细胞的轴突组成视神经. 从胚胎学角度看神经系统的发生:视神经来自脑泡,在胚胎发育第四周,前脑泡的腹     

蛙视网膜电图的简易记录方法

视网膜电图是光刺激视网膜引起的一个缓慢的复合电位变化。一般认为是光刺激首先触发光感细胞(视锥细胞和视杆细胞),继而作用双极细胞层所产生的电活动之总和。 关于视网膜电图的记录方法,通常采用针电极于玻璃体内引导或剥离的视网膜引导,对     

夜行壁虎视细胞外段的更新:[~3H]亮氨酸的渗入和分布

本文报道用光镜放射自显影方法观察夜行壁虎网膜感光细胞外段的更新。当注射氚标记的亮氨酸后,这种由其祖先视锥演变来的夜行壁虎视杆(并且至今仍保留着一些形态学上属视锥的特征)其外段呈现的标记图型仍与一般的视杆细胞相似。     

蛤蚧的视网膜电图(ERG)及其明、暗适应特性

蛤蚧是一种昼伏夜出的大壁虎,盛产于我国的广西、云南一带。牠的眼睛无眼睑,而由眼罩(Spectacle)所代替。瞳孔呈垂直窄缝形,收缩时在窄缝上可见四个小孔。其视网膜没有明显的中央凹,视细胞在与瞳孔垂直方向上排列成行。感受细胞层由纯视杆细胞构成,这些细胞在形态学上既具有视杆型的特征,又具有视锥型的特征。     

黑斑蛙光感受器计数和分类—扫描电镜研究

在扫描电镜下观察了黑斑蛙视网膜光感受器的类型、直径和密度。并用统计学方法对光感受器进行了计数。六个视网膜的光感受器计数平均为2,120,000±230,000(P<0.05)。可以见到两类视锥细胞和两类视杆细胞:单视锥,外段为锥形,最粗处直径约6微米;双视锥,由一主锥和一附锥构成,外段直径最粗处约7微米;红视杆,外段圆柱形,直径约6微米,其内段短粗,数目比绿视杆多;绿视杆,外段与红视杆极相似,但内段细长。视锥和视杆的外段上有许多小突起,这些小突起互相联系。     

长时间暗适应和弱背景光对鲤鱼视网膜视锥水平细胞的影响——形态和生理的相关研究

本工作利用电子显微镜及细胞内记录技术研究了在暗适应和弱背景光下鲤鱼视锥与水平细胞间突触部位超微结构及视锥水平细胞光反应的变化。在长时间暗适应(>2h)后,视锥水平细胞对光反应受到强烈压抑,其突起末端则外形光滑、圆钝。在施加弱背景光(15min)后,这些细胞的反应显著增大,其末端出现大量深陷于视锥小足内部的刺形结构,这种刺形结构增加了视锥与水平细胞间的突触传递效率,可能是视锥水平细胞光反应性增高的形态学基础。     

视网膜色素变性治疗的临床前研究进展

人视网膜在组织学上分为十层,色素上皮(ＲＰＥ)和感光细胞(ＰＲＣ,包括视锥细胞ｃｏｎｅ和视杆细胞ｒｏｄ)是位于视网膜最外面的两层细胞。视网膜色素变性(ｒｅｔｉｎｉｔｉｓｐｉｇｍｅｎｔｏｓａ,ＲＰ)是一组以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病,主要临床特征为夜盲、进行性视野损害、眼底色素沉着和视网膜电图(ＥＲＧ)异常或无波。ＲＰ是遗传性视觉损害和失明的最常见原因之一,发病....     

半滑舌鳎仔、稚鱼视网膜结构与视觉特性

对1-50d半滑舌鳎仔、稚鱼视网膜和全长50mm的半滑舌鳎幼鱼视网膜结构和视觉特性进行了研究。结果表明:(1)3d仔鱼色素层形成,15d仔鱼没有显著的视网膜运动反应,25d时具有正常感受自然光的明视功能,43d半滑舌鳎稚鱼适应自然光的功能丧失;(2)半滑舌鳎仔鱼阶段感受细胞主要为高密度的单锥,视杆细胞和双锥细胞出现的较晚;单锥融合成双锥时,由于半滑舌鳎视锥细胞椭圆体细长,融合程度较差,尽管在视网膜横切面上能够看到双锥,但在切向切面上仍呈现单锥排列方式;随其生长发育,视锥和神经节细胞密度降低,视杆细胞密度增加,31d后视杆细胞数量显著增加;同时,外核层细胞核与神经节细胞的比值增大,网络会聚程度提高;相关数据表明,20-31d是视网膜结构和视觉特性发生明显变化的过渡时期,这是与半滑舌鳎从浮游生活到底栖生活生态环境的变化相适应的;(3)半滑舌鳎内核层结构特殊,50mm时只有1层水平细胞,属感光系统不发达类型,双极细胞和无长突细胞共4-5层,但不可分辨;内核层细胞层数的减少,基本上没有分化的水平细胞、双极细胞和无长突细胞,说明半滑舌鳎视网膜的光敏感性不高;(4)半滑舌鳎仔鱼浮游生活阶段视敏度较高,视觉在捕食行为中具有重要意义;底栖生活后,视敏度和光敏感性都较差,视觉在捕食行为中不可能具有重要作用     

中华鲟视网膜早期发育及趋光行为观察

视觉在鱼类摄食、集群、繁殖及洄游等活动中起着重要的信息传递作用,深入研究鱼类的视觉特性,对阐明其行为机制,了解视觉结构在不同发育时期的生态适应性具有重要意义[1]。鱼类和其他脊椎动物一样,感光细胞由感受强光的视锥细胞和感受弱光的视杆细胞组成。鱼类受到不同光强度照射时,能以不同的方式调节达到光感受细胞的有效光强度,从而适应于光亮或者黑暗的环境。鱼类感知光线刺激后能产生定向性运动,称为趋光反应。渔业生产上的光诱捕鱼根据这种特性用集鱼灯将鱼诱集到预定的水域进行捕捞,可大大提高渔获量。中华鲟(Acipenser sinensisGra…     

视网膜中央凹视锥细胞椭球体光学作用分析

用光波导理论分析了视网膜中央凹视锥细胞椭球体的光学作用,发现中央凹视锥细胞椭球体能够有效减小中央凹视锥细胞内段的肌样体和外段之间的耦合损耗;能够匹配中央凹视锥细胞内段的肌样体和外段的模场,具有模场尺寸转换器的作用;椭球体的存在是中央凹视锥细胞实现高灵敏度和高分辨率的选择。     

人胚胎视网膜神经元的分化──神经元特异性烯醇酶的免疫组化研究

本文应用免疫组织化学光、电镜技术,研究了２５０例人胚胎视网膜神经元中神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）的出现和分布规律。结果发现早在第６周节细胞即呈ＮＳＥ阳性,表明分化已经开始。第８～１４周,无长实细胞,视锥细胞和水平细胞相继呈ＮＳＥ阳性,而双极细胞和视杆细胞至第２０周才出现明显的ＮＳＥ阳性反应。ＮＳＥ弥散分布于神经元胞体和突起的胞质中。伴随胚胎发育成熟,神经元ＮＳＥ含量逐渐增多。不同神经元的ＮＳＥ含量不同,同一时期同一类型神经元的ＮＳＥ含量也不同,提示神经元存在结构和功能的亚型。文中讨论了ＮＳＥ作为视网膜神经元分化标志的意义,对一些传统观点提出了新的见解。     

果蝇视锥细胞聚集形态形成机理的研究

果蝇视锥细胞聚集形态与液态泡沫一致, 视锥细胞N-钙黏附分子间的黏附力可以类比为泡沫的表面张力. 把果蝇视锥细胞排布近似为两维由等同气泡组成的约束边界液态泡沫, 采用两维液态泡沫动力学模型模拟了2~6个视锥细胞稳定聚集形态的形成过程, 提出了在视锥细胞面积恒定的情况下周长达到极小值时(即表面能量极小)细胞即达到稳定聚集的假设, 在此假设基础上确定的排布方式与文献[4]报道的实验观测完全一致, 并预报了一个更稳定的6细胞聚集形态; 计算表明, 果蝇视锥细胞稳定聚集时, 表面能与细胞个数成正比     

一种在紫外敏感型视锥细胞中特异表达tdTomato的转基因斑马鱼系的构建

目的鉴于目前对斑马鱼视锥细胞视蛋白运输机制并不明确,且缺乏相应的抗体,本实验拟构建一种可以在视锥细胞中特异表达荧光的转基因斑马鱼。方法利用编码紫外敏感型视蛋白基因(sws1)的启动子,构建了一种在紫外敏感型视锥细胞中特异表达红色荧光蛋白td Tomato的转基因斑马鱼。同时,将td Tomato荧光蛋白与非洲爪蟾rhodopsin蛋白末端44个氨基酸相融合,将该融合蛋白定位于紫外敏感型视锥细胞的外节段,进而可模拟内源性视蛋白的定位。结果共筛选出三种不同品系的转基因斑马鱼,经过免疫组化分析,确定其中一种转基因品系是正确的目标品系。结论该转基因斑马鱼的构建将会为进一步研究视锥细胞中视蛋白的运输机制提供帮助。     

雷珠单抗玻璃体内注射对早产儿视网膜病变患儿临床疗效及视网膜功能发育的影响

目的:探讨雷珠单抗玻璃体内注射对早产儿视网膜病变(ROP)患儿临床疗效及视网膜功能发育的影响。方法:收集2014年6月～2018年6月我院收治的80例ROP患儿,随机分为对照组和观察组各40例,对照组患儿采用激光治疗方案,观察组患儿采用雷珠单抗玻璃体内注射治疗方案。比较治疗后两组疗效和复发情况;随访6个月,采用闪光视网膜电图(F-ERG)检查治疗后视网膜功能的发育状况。结果:治疗后,观察组病变控制率明显高于对照组,病变进展率和复发率明显低于对照组(P0.05);F-ERG检查结果显示,对照组视杆细胞系统反应振幅较观察组明显降低,潜伏期较观察组明显延长,最大混合反应a、b波振幅明显低于观察组(P0.05);两组间最大混合反应波振幅比值b/a、潜伏期比较差异无统计学意义(P0.05)。两组间视锥细胞反应a波潜伏期及a、b波振幅比较差异无统计学意义(P0.05);对照组视锥细胞反应b波潜伏期明显比观察组延长,震荡电位(Ops)比观察组明显降低(P0.05)。结论:雷珠单抗玻璃体内注射治疗ROP患儿,疗效确切,操作简单且快速,视网膜功能的发育比激光治疗更趋向正常,适用于ROP患儿。     

HCMV大小鼠眼组织损伤模型的初步研究

目的探讨接种人巨细胞病毒(Humancytomegalovirus,HCMV)是否引起Wistar大鼠、昆明种小鼠眼组织损伤.方法将HCMVAD169毒株经静脉接种Wistar大鼠和昆明种小鼠,观察动物眼部发病情况,原位杂交检测动物眼组织中的HCMVDNA片段.结果接种病毒后部分动物缓慢出现眼部发病,局部分泌物增多、浑浊甚至失明;经原位杂交于视锥、视杆细胞和角膜内皮细胞中检出HCMVDNA片段.结论HCMV可以感染动物眼组织,并引起动物发生眼病.     

红腹罗非鱼视网膜色素上皮及光感器的胚后分化

硬骨鱼胚后发育中,边缘生长区及胚胎裂缝代表神经形成的活跃位点,同时对新的神经胶质细胞和光感器(视锥和视杆细胞)的形成有积极作用。此项工作首次研究红腹罗非鱼(硬骨鱼类辐鳍亚纲)视网膜中视网膜色素上皮和光感器的胚后生长及分化。采用光学和透射电子显微镜术分析了四个大小不同的鱼群组。正如至目前为止,在已研究过的大多数其它硬骨鱼中所观察到的结果一样,我们研究的所有样本中,成年红腹罗非鱼的视网膜表现为气球样扩张。此外,尚具有一弯曲的、有开口的胚胎裂缝,表明眼的不对称性胚后生长。在胚后分化过程中,视网膜色素上皮表现为自外周向中央的梯度变化,即边缘生长区周围,该上皮仅含有球形的黑色素体,而在中央部位发育为长形的黑色素体及顶端突起。同样,发育中的光感受器亦表现为由侧面向中央逐步发展变化的程序。光感觉器先形成1内节及其附属的突起,随后内节分化为一椭圆体加一肌样结构,这两种成分与其它已研究过的硬骨鱼视网膜中观察到的胚胎发育程序大致相符。因此提供了另一线索：硬骨鱼胚后视网膜的生长极大地刺激(促进)了胚胎视网膜的发育。本研究表明：双体视锥细胞可能是发育中的单体视锥细胞裂开的结果[动物学报49(6)：813～818,2003]。     

非成像视觉的光信号转导与环路结构功能

感知外界环境并做出响应是生物体的基本特征,而感光是多数生物最重要的感知觉之一.生命体为此特化出了复杂的感光机制,不仅用于形成图像视觉,也帮助生物根据光环境调节相应的生理功能,如瞳孔光反射和生物节律的光授时.这些感光功能统称为非成像视觉功能,主要由一类新近发现的自感光视网膜神经节细胞所介导.自感光视网膜神经节细胞有别于传统的视锥视杆细胞,自发现以来,逐渐积累的研究证实了这类神经元投射到丰富的皮层下结构,并参与包括睡眠节律和情绪调节等多种生理功能.本文旨在回顾有关自感光视网膜神经节细胞光信号转导与皮层下环路的重要发现和最新进展,并针对领域的趋势和待解决问题进行展望.     

光感受机制和突触机制的研究进展

在神经生物学爆炸性的发展中,某些领域的进展特别引人注目,其中光感受饥制以及突触机制的研究,与作者从事的研究工作关系比较密切。本文将评述这两方面的重要进展,从一个侧面反映神经生物学的巨大进展。(一)光感受的分子机制的研究——cGMP 作为第二信使光照射视网膜,使光感受器(视杆细胞和视锥细胞)所包含的视色素发生一系列光学变化,导致光感受器兴奋。光激活视色素分子后,在光感受器中导致外段质膜的电位变化。与其他可兴奋细胞不同,光感受器在不受光刺激时处于活动状态,即在暗中细胞膜的离子通道是开放的,钠离子流持续地从胞     

遗传性盲疾经基因治疗恢复视力

一种罕见的遗传性盲人现在可较易重见光明了.一项对盲小鼠的研究为眼丧失全部光加工细胞的人复明提供了希望.有3个患有一种遗传性盲疾,称为勒伯尔先天性黑蒙的人,经基因治疗恢复了视力,研究者报道于2008年4月27日New England Journal of Medicine上.该盲疾是由基因RPE65突变引起,该基因编码一种蛋白质,可帮助视杆细胞中的光采集色素的再循环.视锥细胞可以在一段时期中起作用,但也开始衰退,通常使40岁以下的人致盲.美国有2 000～3 000人罹患此眼疾.研究者将含有RPE65正常拷贝的工程病毒注射到罹患该退行性眼疾的3个人右眼中.所有3个人在数周后改善了右眼的视力,2个人在术前仅能辨清手的移动,而术后所有病人都能读出视力表的3行字.当光照在病人治疗后的眼时,病人的瞳孔收缩,说明病人的视网膜察觉出光线.无一病人视力恢复到20/20,但是所有这3个病人均汇报在暗淡光线下的视力有改善,并加强了驾驶能力.另一个研究组用不同的方法恢复了小鼠的视力,这些小鼠丧失了所有察觉光线的视杆细胞与视锥细胞.除了这些小鼠以外,其他动物,包括人,都会因此失明.该研究结果发表在2008年4月27日Nature Neuroscience上.一旦这些光感受器细胞死亡,如原发性色素性视网膜炎或是黄斑变性,可选择的恢复方法甚少.有些研究者试图用电刺激视网膜来治疗.在2006年,科学家报道,他们用来自绿藻Chlamydomonas reinharditic的一种光采集蛋白的基因插入到类似原发性色素性视网膜炎的小鼠视网膜中去.当小鼠受光刺激时,该蛋白质能将小鼠眼受损伤的信息传递到大脑.但是不管用绿藻蛋白还是用电刺激法,是否确实能使整个视网膜恢复视力尚不清楚.现在研究者将光采集藻蛋白(ChR2)插入到视网膜的第二层称为ON双极细胞中去,该细胞对亮光有反应;相类似的细胞称为OFF双极细胞则对暗淡光线起反应.ON与OFF细胞正常时将来自视杆细胞与视锥细胞的信号传递给大脑视觉中心,故而若直接刺激这些细胞可以恢复视力.研究者用电流将载有ChR2基因的DNA片段灌注到ON双极细胞中去,该基因受DNA片段的调控而只允许其在ON双极细胞中开启.该技术产生的蛋白质只是一时的,故而人的治疗需要更为持久的方法.用工程化方法在ON细胞中制造蛋白质ChR2的盲小鼠当暴露于亮光时,如正常小鼠一样急忙遮住眼睛.未经治疗的盲小鼠则无此对光反应. (李潇摘译自Tina Hesman Saey:Science News, May 24,2008,p.8)