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<正> 绪言 破伤风毒素的重要性首先在于它能产生临床破伤风的全部症状。破伤风在今天仍是世界性的问题:全世界每年感染这种中毒性传染病的达几十万人。 近二十年间,均-状态的毒素已被分离出来(12,21,22,52,65,73)并在世界各地的不同实验室里测定了毒素的物理、化学性质(5, 12, 14, 20, 22, 50, 52, 6364, 73, 85; S.GWurphyT.H.plummer,和K.D,miller Facl proc P268 1968)它的结构已被阐明(20、50、64-66),结构功能相互关系的研究已出现了重要结果。而且,在神经细胞中负责结合破伤风毒素的化学受体物质已被鉴定为神经节苷脂(101), 相似文献
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<正>志贺氏菌引起的严重腹泻和痢疾综合征(志贺氏菌病)系由具蛋白质的外毒素介导。在志贺氏培养物或细菌溶解产物中有细胞毒素、神经毒素和肠毒素的证据。显然,所有这些毒素的活性系由同一蛋白质毒素引起。许多研究者对培养细胞系中部分纯化的志贺氏毒素的作用进行了研究,表明在某些 相似文献
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<正> 用骨髓瘤SP 2/0与主要亚单位S_(234)复合物免疫的BALB/C 小鼠脾细胞杂交的杂交株产生了两种不同的单克隆抗体,抗百日咳毒素S_2亚单位抗体命名为 9G8,抗S_2和S_3亚单位抗体命名为11E6。 11E 6对S_2和S_3都能结合,可能表示在S_2和S_3之间存在着共同抗原性。1B7和3F10能中和百日咳毒素的 ADP-核糖转化活性或S1,而9 G 8和11E 6不能中和。 1B7表现出对百日咳毒素的白细胞促进活性、胰岛激活性、渗透性活性及CHO细胞凝集性有很有效的中和作用,而 3 F10不能中和,虽然两种抗体抗ADP-核糖转移活性的活性相同。 11E6有中和白细胞促进活性、胰岛素活性、CHO凝集活性和血凝活性的活性,而无中和渗透性活性的作用。9G8有轻微的中和白细胞促进活性和CHO细胞凝集活性的作用。 相似文献
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<正> 产生和释放 在对数生长期破伤风毒素的合成率非常低,绝大部份毒素是旺盛的生长期末产生的。Coleman(16)在一株产气芽孢杆菌中研究了胞外酶的形成。他发现:他们的形成几乎都出现在微生物旺盛生长期中止之后。根据这个事实,他们设想在胞内物质的增加和胞外酶的合成之间存在着转录上的竞争。接着,这个设想被发展成为一个模型应用于在对数生长期结束之后合成胞外蛋白的那些系统中(17)。依照这个系统,在对数生长期结束时营养的缺乏将切断核糖体的RNA合成,结果引起正在工作的RNA聚合酶(RNAnucleootidyltran-sfrase)的增加。随着,糖体RNA的更新导致RNA前体积池体积的(precursorpoolsize)增大,将容许合成更多的信使RNA,此时只要聚合酶没有被饱和,胞外蛋白质的合成就会不断增加。Colemon等(17)用液化淀粉杆菌产生大量胞外蛋白质作论据来支持竞争模型学 相似文献