大鼠实验性十二指肠溃疡的电活动特征

本实验用半胱胺经口给药方法诱发大鼠十二指肠球部溃疡。在离体条件下,以肠电慢波的频率和振幅为指标,观察了溃疡时十二指肠各部位的电活动变化。结果表明:(1)溃疡病变均选择牲地形成在十二指肠球部,溃疡中心在离幽门括约肌0.5cm左右处;(2)在幽门括约肌尾侧0.5cm处(形成溃疡部位)和1.0cm及2.0cm处(未形成溃疡部位)的溃疡大鼠十二指肠电慢波频率,均明显地高于对照组(P<0.05)而其振幅的变化不甚明显(P>0.05);(3)在幽门括约肌尾侧1.0cm处,十二指肠球部穿孔性溃疡大鼠的电慢波振幅明显地大于单纯性溃疡大鼠(P<0.05),而在幽门括约肌尾侧2.0cm处,穿孔性溃疡大鼠的电慢波频率明显高于单纯性溃疡大鼠(P<0.05)。以上结果提示:由半胱胺诱发的十二指肠球部溃疡对十二指肠电慢波频率有加速作用,并随溃疡病变的加重,十二指肠电慢波活动似有增强倾向。     

巯基物质在消炎痛诱发大鼠胃粘膜损伤中的作用

本工作研究了巯基物质在消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤中的可能作用。在胃粘膜损伤发生过程中、胃粘膜内非蛋白及蛋白结合的巯基物质含量均无明显降低。虽然半胱胺灌胃(132或264μmol)或皮下注射(132μmol)后均明显抑制消炎痛溃疡的发生,其抑制率分别为82％,92％和75％,但同样具有巯基的半胱氨酸却无保护作用。半胱胺(132μmol)皮下注射可使消炎痛大鼠胃酸分泌抑制46％,而灌胃则无此作用。两种途径给予的半胱胺均不影响胃壁结合粘液的分泌。这些结果表明,胃粘膜内巯基物质似不参与消炎痛的致溃疡过程。半胱胺在此种模型上虽有强烈的细胞保护作用,但似乎不是由于其分子上所带的巯基所致。因此,巯基物质在消炎痛引起的胃粘膜损伤模型上没有细胞保护作用。     

鞣花酸预防高脂饮食诱导的大鼠肥胖的作用研究

目的:研究鞣花酸对高脂饮食引起的大鼠肥胖预防的影响。方法:将40只SD雄性大鼠按体重随机分为鞣花酸高剂量组(高脂饮食+30 mg/kg/d鞣花酸,EAH),鞣花酸低剂量组(高脂饮食+10 mg/kg/d鞣花酸,EAL),阳性对照组(高脂饮食+37.8mg/kg/d奥利司他,O),模型对照组(高脂饮食+10 mL/kg/d 0.5%CMC钠溶液,HFD)和空白对照组(普通饮食+10 mL/kg/d 0.5%CMC钠溶液,ND),连续给药10周,测量体重、进食量、体脂、肝重、肾重,计算脏器系数和脂肪系数,测定血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);HE染色观察脂肪细胞和肝脏组织细胞形态。结果:干预10周后,与模型对照组比较,鞣花酸高、低剂量组大鼠体重和进食量均显著下降(P0.05),脂肪系数显著降低(P0.001);鞣花酸高、低剂量组血清HDL-C增加(P0.01),鞣花酸高剂量组血清TC降低(P0.05);HE染色观察发现鞣花酸高、低剂量组脂肪细胞直径显著变小,肝组织脂滴空泡明显减少,且呈剂量依赖性。结论:鞣花酸可能通过抑制高脂饮食大鼠的摄食量从而抑制其体重的增加。     

莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响

本文旨在探讨莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响及其可能机制.将Sprague.Dawley大鼠随机分为对照组、慢性低氧组、5 mg/kg体重莪术油组、10 mg/kg体重莪术油组、20 mg/kg体重莪术油组,每组14只.慢性低氧处理采用低氧舱内吸入大约10%O2、5%CO2,饲养10 h/d,持续饲养28 d.莪术油组大鼠低氧处理前腹腔注射相应浓度的莪术油注射液.实验结束次日,通过Morris水迷宫测试各组动物学习和记忆成绩的变化;测定各组大鼠血清和海马组织丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及海马组织Ca2 浓度([Ca2 i]);通过免疫组织化学和Western blot检测磷酸化Ca2 /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(phosphorylated Ca2 /calmodulin-dependent pro-tein kinase Ⅱ,p-CaMKII)在海马组织和胞膜上的表达.结果显示,与对照组相比,慢性低氧组大鼠隐蔽平台的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),血清和海马组织MDA含量明显增高,SOD活性显著降低(P<0.05,P<0.01),海马组织[Ca2 ]i明显增高(P<0.01),海马P-CaMKII表达量显著降低(P<0.01).与慢性低氧组比较,莪术油各组发生以下变化:10、20 mg/kg体重莪术油组大鼠隐蔽平台的逃避潜伏期显著缩短(P<0.05):5、10、20 mg/kg体重莪术油组大鼠血清和海马组织MDA含量均显著降低(P相似文献   

半胱胺对猫脊髓背角神经元伤害性热反应的抑制

在戊巴比妥钠麻醉和脊髓腰-1段全横切的16只猫上,观察生长抑素(somatostatin,SOM)的耗竭剂半胱胺对伤害性热刺激脚跖皮肤和电刺激胫后神经所引起的脊髓背角Ⅳ-Ⅵ层神经元单位反应的影响。静脉注射半胱胺50mg/kg对电刺激神经引起的伤害性反应无影响,100mg/kg可使被测试的13个神经元单位中的8个单位反应明显抑制。而静脉注射半胱胺50mg/kg可明显抑制伤害性热刺激所引起的脊髓背角神经元单位反应。用微电极将半胱胺微压注入背角胶质层也使背角神经元的伤害性热反应明显抑制,但只使13个单位中的7个单位对电刺激神经引起的伤害性反应轻度抑制。半胱胺对背角神经元伤害性反应的抑制可能由于耗竭了背角中的生长抑素。本文讨论了半胱胺对背角神经元伤害性热反应的抑制明显强于电刺激神经所诱发的伤害性反应的抑制的可能机制。     

鼎湖山季风常绿阔叶林土壤微生物量碳和有机碳对模拟酸雨的响应

在鼎湖山季风常绿阔叶林设置人工模拟酸雨实验,研究土壤总有机碳含量、微生物量碳含量、土壤p H值和土壤呼吸速率几个指标对不同酸处理梯度(CK:p H值4.5的天然湖水;T1:p H值4.0;T2:p H值3.5;T3:p H值3.0)的响应。结果表明,在模拟酸雨的持续作用下,样地土壤酸化有加剧趋势。2011年的6月(CK:(603.76±46.18)mg/kg,T1:(565.41±44.48)mg/kg,T2:(521.58±30.92)mg/kg,T3:(509.49±19.40)mg/kg)、12月(CK:(488.92±22.71)mg/kg,T1:(379.65±49.46)mg/kg,T2:(346.08±33.81)mg/kg,T3:(318.00±52.35)mg/kg)和2012年6月(CK:(540.48±39.11)mg/kg,T1:(492.30±43.15)mg/kg,T2:(489.65±51.39)mg/kg,T3:(428.53±49.66)mg/kg)3次测定的土壤微生物量碳含量有随模拟酸雨强度增加而显著降低的趋势,高强度的酸处理T3显著低于CK值(P0.05);土壤呼吸速率在各处理中的响应与土壤微生物量碳含量变化一致。由于旱季和湿季的土壤温湿度相差较大,以上各指标在旱湿两季的差异明显,表现为湿季大于旱季。由于土壤总有机碳含量变化缓慢,其在各酸梯度处理下无显著差异(P0.05)。以上结果显示,长期酸雨作用使土壤酸化不断加剧,并降低了土壤微生物量碳的含量,抑制了土壤的呼吸速率,有利于土壤碳的累积,但对土壤总有机碳的影响仍需长期实验研究。     

大黄酸和迷迭香酸单用及配伍对慢性肾脏疾病的保护作用研究

目的:探讨大黄酸和迷迭香酸单用及配伍通过抗凋亡对5/6肾切除(5/6Nx)大鼠的保护作用。方法:采用5/6肾切除手术制作慢性肾损伤模型,将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄酸(150 mg/kg/day)治疗组、大黄酸(75mg/kg/day)+迷迭香酸(75 mg/kg/day)治疗组和迷迭香酸(150 mg/kg/day)治疗组。给药1个月后处死大鼠,测量各组大鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,通过HE染色观察肾组织形态学变化,通过TUNEL染色和测量肾组织中Bax、Bcl-2和cleaved caspase 3的表达检测细胞凋亡。结果:与模型组相比,大黄酸和迷迭香酸单用及配伍都可显著降低血清肌酐和尿素氮(P0.05)水平,改变组织形态学的变化和抑制肾脏细胞凋亡,且配伍的效果优于单用。结论:大黄酸和迷迭香酸配伍发挥肾保护作用明显优于单用,其作用机制与抗凋亡作用相关。     

一种高尿酸血症大鼠模型诱导方法的改良和效果评价研究

目的: 探索短期内诱导高尿酸血症大鼠模型的有效方法,并对模型效果进行评价。方法: 雄性SD大鼠随机分为对照组(CT组,6只)和5个模型组(M1-M5组),每组8只;M1组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg 2次灌胃,于模型诱导的第7日1次性腹腔注射氧嗪酸钾300 mg/kg)、M2组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃2次,于模型诱导第1、3、7日每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M3组(每天酵母膏10 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃 2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M4组(每天酵母膏20 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃 2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、M5组(每天酵母膏30 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃2次,每天腹腔注射1次氧嗪酸钾300 mg/kg)、CT组(5个模型组按相同的时间、体重计算等体积灌胃和腹腔注射生理盐水),造模7 d;分别在造模结束时和2周后采集24 h尿样和血样检测尿酸、肌酐水平,取肾脏和胃称重,观察肾脏病理变化。结果: 与CT组相比,造模结束后,所有模型组大鼠体重均显著降低(P＜0.01);除M2组外,其他造模组大鼠均有亡,M4组和M5组因死亡率高未做后续分析,M1和M3组分别死亡4例和2例;造模结束后,模型大鼠血尿酸、尿尿酸水平明显升高(P＜0.01),并且M2组的血尿酸水平显著高于其他各组(P＜0.05);继续喂养2周后,各模型组的血尿酸和尿尿酸水平仍显著升高(P＜0.05);各模型组大鼠肾脏重量也明显增加(P＜0.01);病理检查显示,模型组大鼠肾脏出现明显炎症反应和结构破坏。结论: 采用酵母膏(10 g/kg)、腺嘌呤(100 mg/kg)联合氧嗪酸钾(300 mg/kg)间隔(第1、3、7日)注射的方案可在短期内安全地诱导高尿酸血症大鼠模型,模型效果持续时间较长,适合在相关研究中应用。     

柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响

目的:研究柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡预防作用的影响.方法:大鼠灌胃给予消炎痛(70 mg/kg)复制急性胃溃疡模型,测定胃溃疡指数和溃疡抑制率,常规苏木素-伊红染色观察胃黏膜病理形态学的改变,一氧化氮硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量的变化,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活力,观察柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡的预防作用.结果:阳性药物Stillen组(100 mg/kg)、柴胡复方水提物低剂量(100mg/kg)和高剂量组(200mg/kg),溃疡指数明显低于溃疡模型组(P＜0.01),溃疡抑制率分别为48％、79％和80.9％,血清SOD较模型组显著降低(P＜0.01);与模型组比较,柴胡复方水提物高低剂量组血清NO降低(P＜0.05);胃组织病理形态学观察,模型组胃黏膜层大量缺失,严重者已脱落坏死,黏膜下层充血、水肿,且有少量纤维素、炎性细胞浸润,阳性药物组和柴胡复方高低剂量组胃组织病变有明显改善.结论:柴胡复方水提物对大鼠急性胃溃疡模型有明显的预防保护作用.     

大鼠浸水应激性胃粘膜损伤机制的研究

本工作观察了室温下单纯束缚加生理盐水,浸水应激加生理盐水,浸水应激加阿托品(0.5mg/kg),浸水应激加酚苄明(10mg/kg),浸水应激加戊巴比妥钠(30mg/kg)5组大鼠的胃粘膜损伤程度,胃酸分泌,胃壁结合粘液分泌和胃运动的变化。结果表明:大鼠浸水应激后胃粘膜损伤严重,胃酸分泌增加,胃壁结合粘液分泌减少,胃运动亢进;预先应用阿托品再浸水应激可显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃酸分泌和胃运动,但增加胃壁结合粘液的分泌;预先应用应巴比妥钠亦显著减轻胃粘膜损伤程度,抑制胃运动和增加胃壁结合粘液的分泌,但对胃酸分泌无影响;预先应用酚苄明对胃粘膜损伤程度、胃酸分泌、胃壁结合粘液分泌和胃运动均无明显影响。上述结果提示,胃运动亢进、胃壁结合粘液分泌减少及胃酸分泌增加均不同程度地参与了浸水应激性胃粘膜损伤的形成,但在胃运动受到抑制及胃壁结合粘液分泌增加的情况下,仅胃酸的存在不致引起胃粘膜严重损伤。