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耐氧双歧杆菌及其B-CW对荷瘤鼠TNF-α的体内诱导 总被引:4,自引:3,他引:4
本文采用放射免疫方法(RIA),检测荷S180肿瘤小鼠外周血中TNF-α的含量,观察双歧杆菌(Bifidobacterium)及其细菌壁(CelWalsofBifidobacterium,B-CW)的免疫调节作用,探讨其抗肿瘤机制。结果表明该菌及其B-CW均可明显地促进机体产生TNF-α,发挥抗肿瘤作用 相似文献
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本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明:体外培养时TNF-α在浓度为10~200u/ml培养液时均能促进胶质细胞增生(P<0.05),IL1-β在浓度为5~200u/ml培养液时能促进胶质细胞增生,TNF-α+IL1-β其促进胶质细胞增生作用更强烈,TNF-α抗体能完全阻断TNF-α的促增生作用,部分阻断TNF-α+IL1-β的促增生作用。在体实验时,IL1-β及TNF-α的作用与离体时相似,IL1-β及TNF-α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性TNF-α及IL1-β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。 相似文献
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不同类型的细胞对于TNF-α诱志的细胞凋亡的敏感性可以有很大差别,但是多数的细胞在同时给予蛋白质合成抑制处理时会对TNF-α变得非常敏感。有学者认为有一个基因或一组基因在TNF受体活化后被诱导而传导细胞凋亡信号。近期的研究表明,一种被TNF激活的NF-κB转录因子在这一过程中起部分的作用。 相似文献
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重组人白细胞介素—6与肿瘤坏死因子突变体融合蛋白的构建及表达 总被引:1,自引:0,他引:1
针对肿瘤坏死因子(TNF)在肿瘤治疗剂量下产生的严重毒副作用及一些肿瘤细胞上的白细胞介素-6(IL-6)受体明显增高的事实,根据TNF结构与功能研究的最新信息,利用PCR技术,对人TNFα基因进行了改造,并将共与IL-6成熟肽编码区cDNA通过人工接头进行融合,融合蛋白在大肠杆菌表达后,Westernblot分析表明,分子量约为37kD,活性检测结果证实,该融合蛋白兼具有TNF抗肿瘤活性和结合IL 相似文献
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曾劲杨 《国外医学:分子生物学分册》1997,19(6):258-262
淋巴毒素(LT)存在分泌型及膜结合型两种表达形式。膜型LT早由分泌型亚单位LT-α通过跨膜亚单位LT-β连续接在细胞膜上,构成一个异源三聚体结构。LT-β亚基为TNF配体超家族成员之一,其相应的特异笥受体为TNF受体相关蛋白(TNFRrp),称作LT-β受体。膜型LT可能具有独特的生物学功能,特别是对正常淋巴结的发育形成可能起着重要作用。 相似文献
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p38 MAPK参与LPS诱导RAW细胞TNF—α基因表达的调控 总被引:3,自引:0,他引:3
构建TNF-α启动子驱动的荧光酶报告基因系统,研究p38MAPK信号转导系统对TNF-α基因表达的影响,RAW264.7细胞共转染实验发现,LPS对p38的激活作用与其诱导TNF-α转录活性的作用显著相关,虽然单纯转染p38未见明显诱导TNF-α报告基因系统的转录活性。 相似文献
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内皮细胞E—选择蛋白的表达及p53基因的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨血管内皮细胞E-选择蛋白的表达及野生型p53基因对其表达的影响,采用流式细胞术及RT-PCR法分别测定其E-选择蛋白及其mRNA水平。结果表明:静息状态的内皮细胞表面检测不到E-选择蛋白的表达,尽管此时细胞内存在E-选择蛋白的mRNA。肿瘤坏死因子α(TNFα)可浓度依赖性地诱导内皮细胞表达E-选择蛋白,内皮细胞表面E-选择蛋白表达的增加伴随着细胞内E-选择蛋白mRNA水平的升高。TNFα刺 相似文献
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用生物活性法和双抗体夹心桥联酶免疫吸附(ELISA)法检测了人类疱疹病素6型(HHV-6)GS株和南京地方株CN5,8,10感染的淋巴细胞培养上清中的肿瘤坏死因子(TNF)的水平,发现培养24h即可检出高水平的TNF,48~72h述到峰值,此后逐渐下降,与未感染耐照组比较有及其显著的差异(P<0.001)。GS株与地方株同诱生TNF水平无儿著性差异(P>0.1),三株地方株诱生TNF也无显著性差异(P>0.05)。TNF-α单抗可以完全中和培养上清中TNF的活性,证实上清中有TNF-α。与LPS比较,HHV-6诱生TNF-α的能力要强得多。 相似文献
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TNF—α—IL—1β及LPS对血管平滑肌细胞一氧化氮合酶基因表达的… 总被引:1,自引:0,他引:1
通过RNA印迹分析和亚硝酸盐含量测定检查TNF-α、IL-1β和LPS对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导型一氧化氮合酶基因表达及NO生成的影响,结果表明,TNF-α、IL-1β和LPS均能显诱导VSMCiS基因表达和促进NO生成,其作用强度与浓度和作用时间有关;双因素(TNF-α+LPS,LPS+IL-1β)对诱导iNOS基因表达及NO生成产生协同作用,PolymyxinB和地塞米松可部分凶制 相似文献
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bcl—2和IL—1和TNFα表达的调节作用初探 总被引:1,自引:0,他引:1
通过将反义bcl-2基因转梁于U937细胞,建立了Bcl-2蛋白表达受抑的U937细胞模型,证实了模型细胞的增殖和存活表型授课和线菌素D-结晶紫试验和ELISA检测表明模型细胞上清中TNFα的活性和含量无明显变化,小鼠胸腺细胞增殖试验表明模型细胞上清中IL-1活性升高,提示bcl-2的表达对TNFα的表达无明显影响,但可能在一定程度上抑制了IL-1的表达或活性。 相似文献
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利用Western印迹法考查了过氧化氢和肿瘤坏死因子诱导的IkB-α蛋白质降解结果表明这两种物质能在相近的作用时间内诱导牛主动脉内皮细胞发生IkB-α蛋白质降解,但是其作用其强度有明显差异。结合荧光染色技术检查NF-kB的激活即核转位情况,考查了不同抗氧化剂对全外培养的牛主动脉血管内皮细胞转录因子NF-kB激活现象的影响。结果表明吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)能够明显抑制肿瘤坏死因子(TNF- 相似文献
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用人重组肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和人天然α干扰素(Interferon-α-,IFN-α)在人胚胎肺纤维母细胞(HEF)和Hep-2细胞系上对常见呼吸道病毒所致细胞病变抑制进行比较观察。病毒包括不同型别的腺病毒5株,单疱病毒Ⅰ型(HSV-I)1株,鼻病毒1株,仙台病毒1株,VSV1株。结果提示TNF-α和IFN-α均具有广谱抗病毒活性。TNF-α的抑毒作用能被TNF-α申抗和IFN-β单抗完全去除,被IFN-α单抗部分去除TNF-α的抗病毒效应。TNF--α中和试验的结果提示:TNF抗病毒活性仍为IFN-β诱生所介导。 相似文献
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针对肿瘤坏死因子(TNF)在肿瘤治疗剂量下产生的严重毒副作用及一些肿瘤细胞上白细胞介素-6(IL-6)受体明显增高的事实,根据TNF结构与功能研究的最新信息,利用PCR技术,对人TNFα基因进行了改造,并将其与人IL-6成熟肽编码区cDNA通过人工接头进行融合。融合蛋白在大肠杆菌中表达后,Westernblot分析表明,分子量约为37kD;活性检测结果证实,该融合蛋白兼具有TNF抗肿瘤活性和结合IL-6受体的能力,在高表达IL-6受体的人骨髓瘤细胞上测得的细胞毒活性较同样位点突变的TNF高约3倍。 相似文献
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TNF—α在PMA和IFN—γ诱导U937细胞生长和分化过程中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文报道了佛波酯(PMA)和γ-干扰素(IFN-γ)对U937细胞生长和分化的调控作用及其机制。PMA和IFN-γ能以剂量依赖的方式诱导U937细胞向成熟单核/巨噬细胞样细胞分化,同时抑制其细胞的生长。实验发现PMA和IFN-γ可诱导U937细胞表达TNF-α特异性mRNA和蛋白质。U937细胞培养中加入特异性抗TNF-α抗体可以抑制PMA和IFN-γ诱导U937细胞的分化和生长。这说明内源性的T 相似文献
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4-1BB是激活的T淋巴细胞表面抗原,属神经生长因子受体(NGF-R)/肿瘤坏死因子受体(TNF-R)家族,4-1BB通过与其相应配体(4-1BB-L)结合,不仅能调节T淋巴细胞的激活和生长,而且还能促进抗μ激活的B淋巴细胞的增殖。抗4-1BB抗体能诱导T淋巴细胞增殖,其抗肿瘤作用比抗CD28单抗和抗CTLA4单抗作用更强,以4-1BB为基础的免疫基因治疗有望成为临床治疗某些低免疫原性肿瘤的有效策 相似文献
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细胞信号转导分子在TNF—α诱导c—jun基因表达中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
前期研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通过磷酸化心肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor2,MEF2)转录因子家族成员调节c-Jun蛋白表达。c-jun的启动子区存在MEF2位点,MEF2转录因子家族成员以同源或异源二聚体形式与其结合。研究了p38和BMK1(big MAP kinase1)在TNF-α诱导c-jun基因表达中的调控作用。p38上调MEF2A的转 相似文献
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单核/巨噬细胞分泌TNF—α的调控及在老年时的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种主要由单核/巨噬细胞分泌的细胞因子。它不仅有杀伤肿瘤细胞的特性,还在炎症、休克和自身免疫等病理过程中起重要作用。刺激巨噬细胞分泌TNF-α的主要物质有内毒素、病毒、某些细胞因子和有丝分裂原以及神经肽等。而前列腺素E(PGE)、cAMP类似物和肾上腺素类等可抑制其分泌。很多文献报道TNF-α在老年时单核/巨噬细胞的分泌有改变。 相似文献
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老年大鼠单核/巨噬细胞分泌和表达肿瘤坏死因子增多 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究老年时肿瘤坏死因子(TNF-α)分泌及表达的改变,在内毒素(LPS)1.0μg/ml刺激大鼠单核/巨噬细胞后,用酶联免疫法(ELISA)测定培养液中TNF-α含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCK)测定TNF-αmRNA。同时测定培养液中一氧化氮(NO)和前列腺素I2(PGI2)的含量。结果显示:老年鼠TNF-α分泌量及其mR-NA明显高于青年鼠。NO产量在老年鼠与青年鼠之间无明显差异。老年鼠PGI2分泌明显低于青年鼠。由于PG能抑制TNF-α释放,从而推测,PGI2产生能力的降低可能是老年大鼠单核/巨噬细胞TNF-α分泌量明显高于青年鼠的原因之一。 相似文献