羟泰米酚的抗着床作用及其对小鼠子宫雌二醇…

经雌激素拮抗剂－羟仄米酚处理后的怀孕小鼠,胚泡着床受到明显抑制;同时,着床前子宫细胞质雌二醇受体和孕酮受体和孕酮受体明显减少,细胞核受体明显增加;拮抗剂还使血清雌激素和孕酮含量显著降低。结果表明：羟泰米酚的抗着床作用效应与子宫雌二醇受体和孕酮受体的正常功能受到干扰可能有密切关系的。     

羟泰米酚的抗着床作用及其对小鼠子宫雌二醇和孕酮受体含量的影响

经雌激素拮抗剂－羟泰米酚处理后的怀孕小鼠,胚泡着床受到明显抑制;同时,着床前子宫细 胞质雌二醇受体和孕酮受体明显减少,细胞核受体明显增加;拮抗剂还使血清雌激素和孕酮含量显 著降低。结果表明：羟泰米酚的抗着床作用效应与子宫雌二醇受体和孕酮受体的正常功能受到干扰 可能是有密切关系的。     

双炔失碳酯对兔移植胚泡着床的影响

本文用胚泡移植技术验证了双炔失碳酯对子宫内膜的影响是胚泡不能着床的重要原因。将 29只胚龄4d的兔胚泡移植到给药后假孕4d的子宫,结果没有一只胚泡着床;而对照组的5只受卵兔,移植了41只胚泡,有26只着床成功。 为了了解双炔失碳酯对黄体的影响,在5只妊娠兔上,从交配后1—7d与对照组比较血清孕酮浓度的变化,结果表明:对照组的血清孕酮浓度随着妊娠天数显著升高,妊娠第7天时达 17.35±2.12ng/ml,而给药组升高不明显,第7天仅 1.83±1.03ng/ml,为对照组的1/9。已知足够的孕酮浓度对妊娠的维持和胚泡的成功着床具有十分重要的作用。由此推测,双炔失碳酯抑制孕酮的分泌势必影响子宫内膜的发育,从而阻碍胚泡的着床。     

PGI2-PPARδ信号传导途径与哺乳动物的胚胎着床

前列腺素 (PGs)在胚泡着床和子宫的蜕膜化过程中起着重要的调节作用 ,前列环素 (PGI2 )是着床位点表达量最高的PGs .前列环素受体 (IP)和过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPARs)分别是PGI2 的细胞表面G蛋白偶联的受体和细胞核内受体 ,IP在胚泡着床位点不表达或检测不到 ,而PPARδ表达丰富 ,RXRs (PPARs的异二聚体伴侣 )及相应的PPARδ RXRα复合物、PGI2 合成酶 (COX 2 /PGIS)也在着床位点表达丰富 ,因此推测PGI2 在胚泡着床中的作用可能是通过PPARδ受体介导的 .利用PGI2 类似物 (cPGI)和PPARδ特异性类似物能够恢复COX 2基因敲除小鼠的胚泡着床和蜕膜化 .总之 ,PGI2 通过PPARδ在胚泡着床和蜕膜化过程中起着重要的调节作用     

雌激素在兔胚泡着床中的作用——子宫雌激素受体的研究

为了验证雌激素作用存在于完整的和去卵巢兔胚泡着床过程中,本文用~3H—雌二醇交换法测定了早期妊娠 D_3、D_5、D_7子宫组织的雌二醇受体浓度,并与去卵巢后仅补充孕酮的 D_7子宫作比较。结果显示:在 D_3、D_5、D_7的子宫细胞浆和细胞核中都存在雌二醇受体。妊娠7天去卵巢兔的子宫细胞核中雌二醇受体量与妊娠7天卵巢完整的兔作比较,二者无明显差异。这说明去卵巢后子宫细胞核中雌激素受体浓度并未受影响,因此雌激素作用依然存在。关于胚泡是否有雌激素受体的问题,本工作在胚龄5、6、7天胚泡中未测得雌二醇受体。据此,胚泡着床时,雌激素的作用可能主要通过母体子宫组织而发挥其生理效应。     

白血病抑制因子与哺乳动物的胚胎着床(英文)

胚胎着床是处于活化状态的胚泡与处于接受态的子宫相互作用,最后导致胚胎滋养层与子宫内膜建立紧密联系的过程。已证实白血病抑制因子(LIF)在哺乳动物胚胎着床过程中起着十分重要的调节作用。LIF通过其受体及信号传递亚单位gp130发挥其生物学功能。LIF对胚胎发育到胚泡阶段及以后内细胞团和滋养层细胞的生长和分化有明显的促进作用。 在小鼠中,LIF及其受体和gp130在着床期小鼠子宫内表达量最高,因此LIF可能在小鼠胚胎着床过程中起重要作用。在人中,LIF在子宫内膜中的表达与人胚胎着床的时间一致,提示LIF可能与人的胚胎着床紧密相关。此外,LIF在猪、羊、水貂、兔和臭鼬等动物胚泡着床前和着床期的子宫中也都有表达,并在着床期出现峰值。因此,LIF也可能在这些动物的胚胎发育和着床过程中有重要作用。LIF受体基因敲除小鼠表现为胎盘发育不全,这说明LIF对小鼠胎盘形成和胎盘的功能维持起重要作用。 小鼠子宫中LIF的表达可能受雌激素而上调。美洲长尾猴(绒)及兔子宫中LIF的表达则呈孕酮依赖性。然而孕酮可抑制人着床期子宫内膜腺上皮和蜕膜组织内LIF的表达。在不同种类的动物中,LIF在子宫中的表达有不同的调节机制。 胚泡在LIF基因敲除的雌鼠子宫内不能着床的原因并不是由于胚泡发育异常,而是由于雌鼠不能表     

着床期小鼠子宫内膜中EGF及其受体转录和表达状况的研究

为探讨表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF)在胚泡着床过程中的作用。本文应用原位杂交和免疫组织化学方法,检测了EGE及其受体在胚泡着床前后小鼠子宫内膜中的转录和表达。结果显示：未孕和受精后第4-5天,子宫内膜表面上皮和腺上皮细胞仍呈EGF,EGFR原位杂交和免疫组化阴性着色,受精后第4-5天子宫内膜基质细胞EGF及其受体转录和表达较未孕期增强,受精后第6天,EGF及其受体免疫组化和原位杂交阳性着色主要分布于初级蜕膜带（primary decidual zone,PDZ);随着胚泡植入的进行,PDZ区蜕膜细胞EGF及其受体的转录和表达明显减少,而PDZ周围蜕膜细胞EGF及其受体的转录和表达增强,结果提示,EGF是小鼠胚泡着床过程中的一个重要调节因子。     

PGI2-PPARδ信号传导途径与哺乳动物的胚胎着床

前列腺素（PGs）在胚泡着床和子宫的蜕膜化过程中起着重要的调节作用,前列环素(PGI₂)是着床位点表达量最高的PGs.前列环素受体(IP)和过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPARs)分别是PGI₂的细胞表面G蛋白偶联的受体和细胞核内受体,IP在胚泡着床位点不表达或检测不到,而PPARδ表达丰富,RXRs（PPARs的异二聚体伴侣）及相应的PPARδ-RXRα复合物、PGI₂合成酶（COX-2/PGIS）也在着床位点表达丰富,因此推测PGI₂在胚泡着床中的作用可能是通过PPARδ受体介导的.利用PGI₂类似物（cPGI）和PPARδ特异性类似物能够恢复COX-2基因敲除小鼠的胚泡着床和蜕膜化.总之,PGI₂通过PPARδ在胚泡着床和蜕膜化过程中起着重要的调节作用.     

半夏蛋白的抗兔胚泡着床作用

半夏蛋白有很强的抗兔胚泡着床作用,子宫内注射500μg,抗着床率达100%。经半夏蛋白作用后的子宫内膜能使被移植的正常胚泡不着床。在子宫内经半夏蛋白孵育的胚泡移植到同步的假孕子宫,着床率随孵育时间延长而降低。用辣根过氧化物酶标记半夏蛋白的定位实验表明该蛋白结合在子宫内膜腺管的上皮细胞膜上。已知半夏蛋白有类似凝集素的活性,能与甘露聚糖结合,它的抗着床作用可能是由于该蛋白结合了母体和(或)子体细胞膜上的某些糖结构,改变了细胞膜的生物学行为所致。     

孕酮受体基因的研究进展

摘要: 孕酮作为一种甾体激素, 在各种雌性哺乳动物生殖活动中起关键作用。在人类和其他脊椎动物中, 孕酮的生物活性主要是通过两个孕酮受体PGR-A和PGR-B转录活性的调节来介导。文章介绍了孕酮受体基因的结构、表达调控和多态性, 并讨论了该基因与哺乳动物生殖功能的关系。