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万古霉素耐药肠球菌自20世纪80年代后期被发现以来,已逐渐发展成为重要的医院感染病原菌。此类耐药肠球菌携带的万古霉素耐药基因簇编码产物可催化合成与万古霉素、替考拉宁等糖肽类抗生素亲和力极低的细胞壁前体导致耐药。目前已在肠球菌中发现的万古霉素耐药基因簇根据基因序列及构成不同分为9个型别;依据它们编码的连接酶合成产物不同又可分为D-Ala:D-Lac连接酶基因簇(VanA、VanB、VanD及VanM型)和D-Ala:D-Ser连接酶基因簇(VanC、VanE、VanG、VanL和VanN型)。这些耐药基因簇介导的耐药水平及其传播模式各有特点。文章综述了肠球菌中万古霉素耐药基因簇的类型、基因构成及传播特性。 相似文献
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细胞壁是细菌区别真核生物的一个重要特征,因此其合成途径早已成为人们广泛研究的抗菌药物靶标来源.目前临床上上广泛应用的抗生素,如β内酰胺类(青霉素、头孢菌素类等)和糖肽类(万古霉素等)抗生素主要就是通过阻断细菌的细胞壁合成而起到杀菌作用[1]. 相似文献
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耐万古霉素肠球菌基因分型及耐药机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来肠球菌的耐药性呈上升趋势,已引起越来越多的临床医生和微生物学家的重视。目前,肠球菌对抗生素的敏感性以糖肽类最高,但20世纪90年代以来,国内、外均报道了耐万古霉素的肠球菌。耐药菌株的增多给临床治疗带来了较大困难,因此,对耐万古霉素肠球菌耐药机制的探讨尤为重要。基于对万古霉素和替考拉宁的耐药水平、诱导性及转移性的不同,对糖肽类抗生素耐药的肠球菌已报道5类为获得性耐药肠球菌,1类为固有耐药肠球菌。本文就耐万古霉素肠球菌的基因分型与耐药机制的研究进展作一综述。 相似文献
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肠球菌对糖肽类耐药表分VanA,VanB和VanC3种,VanA型最常见,耐药质粒携带转座子Tn1546,Tn1546带有一系列耐药基因,它们的基因产物共同作用,导致菌株对糖肽类药物耐药。其中连接酶(VanA)和脱氢酶(VanH)催化合成D-Ala-D-Lac,替代D-Ala-D-Ala连接入肽聚糖前体,阻止了糖肽与细胞壁的结合,D,D-二肽酶(VanX)通过水解D-Ala-D-Ala而抑制正常肽 相似文献
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耐万古霉素葡萄球菌的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
万古霉素是治疗耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的惟一有效药物,但临床已经发现了对万古霉素耐药的葡萄球菌,这已经引起全球的关注.目前对耐万古霉素葡萄球菌的研究,如细胞壁的代谢、万古霉素的作用位点、胞质蛋白以及耐药基因的研究等尚不能完全阐明其对万古霉素的耐药机制,对耐药性的检测还缺乏简便、特异的手段.尽管已经新研制出一些药物,但其治疗前景仍需进一步的观察. 相似文献
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美国乔治亚大学复杂碳水化合物研究中心主任Peter Albersheim博士和Alan G.Darvill博士在86年第一期《Scientific American》上著文,提出了细胞壁功能的新观点。作者依据细胞壁多糖基质中构成单糖的多样性,单糖间相互连接的极端复杂性为出发点,认为植物细胞壁起着一类调节分子前体库的作用。调节分子就是壁多糖基质片段低聚糖素(oligosaccharins)一特定酶作用于细胞壁多糖的产物。实验证明, 相似文献
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耐糖肽类抗生素的革兰阳性细菌 总被引:6,自引:0,他引:6
本文综述了肠球菌、葡萄球菌等革兰阳性菌对糖肽类抗生素的耐药机制、分型、耐药性的播散、实验室检测方法及其治疗和预防原则等方面的研究进展. 相似文献
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薄芝糖肽的抗肿瘤作用及其作用机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究薄芝糖肽的抗肿瘤作用,并探讨其作用机制.方法采用体内移植性肿瘤实验与体外细胞培养相结合的方法,对肿瘤细胞增值程度、细胞凋亡情况及肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ及其mRNA的表达情况等进行研究.结果(1)薄芝糖肽在50、100、200μg/ml剂量下显著抑制移植性肉瘤S180的生长.(2)薄芝糖肽不能直接抑制人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)的体外培养,不能诱导其凋亡.(3)薄芝糖肽与小鼠腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞共同培养显著抑制HL-60细胞生长并诱导其凋亡,TNF-α、IFN-γ及其mRNA的表达水平显著升高.结论薄芝糖肽可通过促进TNF-α和IFN-γ的mRNA的表达,增加TNF-α、IFN-γ的分泌而抑制肿瘤的生长. 相似文献
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目的观察薄芝糖肽注射液对四氯化碳(CCl4)肝中毒小鼠的抗氧化作用.方法小鼠腹腔注射40% CCl4液体石蜡诱发急性肝损伤.然后治疗组给予薄芝糖肽注射液,以盐水代替薄芝糖肽注射液作为阴性对照,以联苯双酯代替薄芝糖肽注射液作为治疗阳性对照.以血清谷丙转氨酶(ALT)活性和肝组织中脂质过氧化产物(MDA)、抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)含量作为观测指标.结果注射CCl4各组小鼠都出现ALT活力急剧升高,肝组织中MDA含量明显增多,同时GSH含量明显减少,证实急性肝损伤模型成立,并且表明与过氧化作用有关.经薄芝糖肽治疗的小鼠,ALT活力在几天之内恢复到正常水平,与盐水对照组差异显著(p<0.05);薄芝糖肽一方面抑制CCl4诱导的MDA含量升高,同时又可抑制GSH含量的减少(p<0.05).结论用CCl4造成实验性小鼠肝损伤,小鼠血清谷丙转氨酶大幅度升高,肝组织中脂质过氧化产物丙二醛明显增高的同时,抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显降低.经薄芝糖肽注射液治疗,可使ALT在几天之内降至正常,同时使肝组织中抗氧化剂还原型谷胱甘肽含量明显回升,使过氧化产物得到尽快清除.提示薄芝糖肽具有直接或间接的抗氧化作用. 相似文献
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《生物技术通报》1993,(4)
931246定位于Laetoeoceu:lactis ATCC 11454染色体上的肚类抗生素乳酸链球菌肚前体的编码甚因〔俄〕/Rumer,L.M.…j Biotekhnologiya一1092,3一20~24〔译自DBA,1992,11(21),92一11798〕 通过接合作用将编码肤类抗生素乳酸链球菌肤的生物合成基因由Lae名oeoee翻s乙aet‘:ATCC11‘54转移到少质粒的 L.lac“s菌株(LMo23o、LPIT6)中。采用不同方法,从产乳酸链球菌肤的转接合体中分离出质粒的所有尝试均告失败。利用乳酸链球菌肚前体甚因的寡核普酸探针进行的印迹杂交实验表明,编码基因位于供体和转接合体的染色体上。(陶冶)931247卡那… 相似文献
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400株肠球菌临床耐药性分析 总被引:9,自引:0,他引:9
了解2001~2003年肠球菌对常用抗菌药物的耐药性,为临床治疗肠球菌感染提供参考。采用Kirby-Bauer纸片扩散法进行药敏试验。结果显示:2001~2003年肠球菌属的耐药率呈上升趋势。万古霉素和替考拉宁依然是敏感性最高的抗生素。青霉素、氨苄西林和呋喃妥因对粪肠球菌具有较好的抗菌活性,敏感率分别为62.5%、67.1%和92.4%。屎肠球菌对除糖肽类抗生素以外的所有临床常用抗菌药物显示高水平耐药。可见,动态监测肠球菌的耐药状况对指导临床治疗具有重要意义。 相似文献
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本文报告由小鼠EHS瘤提取的层粘连蛋白(Laminin,LN)经链霉蛋白酶(Pronase)消化,再经Sephadex-G50层析分离得到LN总糖肽。它可显著抑制黑色素瘤细胞B16-MBK及S180肉瘤细胞与LN基质的识别及粘着,并具有明显剂量依赖性。与五肽(YIGSR),卵清蛋白及其糖肽,胎球蛋白及其糖肽比较,LN总糖肽的抑制效果显著高于YIGSR及胎球蛋白糖肽,而其它三者均无抑制作用。因而提示:LN分子中一定结构的糖链特异地参与了LN对肿瘤细胞表面LN受体的识别与结合。 相似文献
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糖肽类抗生素替考拉宁研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
本文综述了目前临床上首选治疗多重耐药菌感染的糖肽类抗生素之一替考拉宁的研究进展,包括替考拉宁的结构、抗菌谱、作用机制、产生菌、发酵条件、分离提取和检测方法。 相似文献
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目的:探讨薄芝糖肽对组织损伤的保护作用.方法:Wister大鼠腹腔注射D-GalN(D-氨基半乳糖)诱发急性肝衰竭(ALF).48h后存活的大鼠随机分成4组,分别尾静脉注射不同剂量薄芝糖肽注射液或等量生理盐水,连续2w.观测动物存活率、血清谷丙转氨酶(ALT)以及肝组织学检查.结果:薄芝糖肽注射液3个剂量治疗组大鼠的存活率分别为42.1%、57.9%和63.2%,生理盐水对照组的存活率为21.1%,实验组与对照组的存活率相差显著(p<0.05).治疗组大鼠ALT水平在给药第2d即明显下降,第7d基本恢复正常;对照组直到实验结束才恢复正常.4组动物病理切片显示,注射D-GalN后肝细胞大量坏死,呈现ALF状态.第15d高剂量治疗组基本恢复正常,但对照组仍见散在肝细胞坏死灶及,汇管区炎性细胞浸润.结论: 薄芝糖肽注射液可明显提高ALF大鼠存活率,改善肝功能.提示薄芝糖肽注射液可用于临床救治急性肝功能衰竭或重症肝炎. 相似文献
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目的 探讨gyrA 、parC基因的改变与纹带棒状杆菌耐喹诺酮类抗生素的关系.方法 采用微量稀释法测试纹带棒状杆菌对环丙沙星、左旋氧氟沙星、万古霉素的敏感性.PCR扩增检测gyrA和parC基因喹诺酮类耐药决定区相关片段并测序,在GenBank中进行Blast及BlastX分析并观察氨基酸突变位点,用NcoI酶进行PCR-RFLP.结果 37株纹带棒状杆菌对环丙沙星和左旋氧氟沙星的耐药率为94.6%,30株菌发生双突变(87位Ser突变为phe,91位Asp突变为Ala),5株菌单点突变(87位Ser突变为phe).PCR-RFLP经NcoI酶切后显示,敏感株和耐药株均产生3个条带.结论 纹带棒状杆菌对环丙沙星、左旋氧氟沙星的耐药率较高,对万古霉素全部敏感.纹带棒状杆菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制主要是gyrA突变引起的,尤以双突变占优势.纹带棒状杆菌不携带parC基因,不编码拓扑异构酶Ⅳ. 相似文献