短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca2+依赖K+通道活动降低

短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受.有研究表明大电导Ca2+依赖K+(BKCa)通道活动增强参与了缺血性脑损伤.采用膜片钳的内面向外式,观察了3 min短暂脑缺血后6 h、24 h以及48 h大鼠海马CA1区锥体细胞上BKCa通道活动的动态变化.短暂脑缺血后BKCa通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前24 h内显著降低.通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因,因为通道的开放时间未发生明显变化.结果提示短暂脑缺血所致的BKCa通道活动降低可能与缺血耐受的产生有关.     

短暂脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞大电导Ca2+依赖K+通道活动降低(英)

短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受.有研究表明大电导Ca²⁺依赖K⁺（BK_Ca）通道活动增强参与了缺血性脑损伤.采用膜片钳的内面向外式,观察了3 min短暂脑缺血后6 h、24 h以及48 h大鼠海马CA1区锥体细胞上BK_Ca通道活动的动态变化.短暂脑缺血后BK_Ca通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化,但通道的开放概率则在缺血预处理后的前24 h内显著降低.通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因,因为通道的开放时间未发生明显变化.结果提示短暂脑缺血所致的BK_Ca通道活动降低可能与缺血耐受的产生有关.     

蝮蛇抗栓酶治疗脑血栓284例

我院１９９０～１９９７年用蝮蛇抗栓酶治疗脑血栓形成２８４例取得显著疗效，现总结如下。１临床资料１．１诊断标准按１９７８年南京召开的中华医学会第二届全国神经精神病学术会议制定的诊断标准，临床除外脑出血及短暂脑缺血发作，并全部经ＣＴ证实。根据病情分轻、中...     

脑卒中诊疗设备的新进展

脑卒中,也称中风,这类疾病包括脑出血、脑梗塞以及短暂脑缺血发作,是常见病、多发病。在我国更是造成死亡的第一、第二位病因,是致残的首位病因,是引起痴呆的第二原因,是当前国内外临床医学防治研究的重大课题。从美国把90年代定为“脑的十年”到至今,又十多年过去了,虽然由于C     

大鼠局灶性脑缺血后扩布性阻抑的发作及电针对其影响

目的：观察Wistar大鼠局灶性脑缺血后扩布性阻抑（SD）的发作情况及缺血后电针的影响。方法：线检法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型。用神经电生理、神经病理等方法检测局灶性脑缺血后3h内SD发作情况及电针“合谷”穴（LI4）对SD的影响。结果：电针可减少局灶性脑缺血时SD的发作。结论：电针减少局灶性脑缺血时SD的发作,可能与电针缩小局灶性脑梗塞体积有关。     

MK-801可能保护脑内神经元避免脑缺血损伤

在心脏病发作或中风引起脑缺血时,脑内神经细胞将遭受不可逆的、无法治愈的损伤;但根据英国Merck Sharp and Dohme 实验室 Leslie Iverson 的报道,一种原设计作为抗惊厥的药物——MK-801可能预防上述脑缺氧所造成的损伤。Iverson 在华盛顿召开的美国神经精神药理学年会上指出,MK-801容易     

关于脑缺血的分子生物学研究

脑缺血的主要直接后果是脑缺氧。脑缺血或脑缺氧除引起一系列神经化学变化与蛋白质的合成降低外,还引起热休克蛋白（ＨＳＰ）和ｃ－ｆｏｓ蛋白等特殊蛋白质的特殊变化。轻度缺血可引起ＨＳＰ７０基因转录与翻译;中度缺血只引起其转录而不翻译;重度缺血时转录与翻译均终止。轻、中度脑缺血引起ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ剧烈而短暂的表达,ｃ－ｆｏｓ、ＪｕｎＢ、ｃ－ｊｕｎ等基因转录增加;严重缺血可能因神经元死伤,导致ｃ－ｆｏｓ蛋白水平降低,但局部胶质细胞ｃ－ｆｏｓ诱导增强。     

细胞因子在脑缺血损伤中的作用研究进展

脑缺血一旦发生,往往引起不同程度的脑损伤。缺血脑组织会产生一系列复杂的病理生理学改变。一组称为细胞因子的多肽调节物质在脑缺血损伤过程中起着关键的作用。包括神经细胞在内的多种细胞能够产生和分泌细胞因子,它们的表达时相性和作用各不相同。脑缺血引起TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-10和FKN等多种细胞因子的表达和释放,进而触发有关损伤和修复的应答。这些参与脑缺血损伤的细胞因子能通过复杂的细胞因子网络对中枢神经系统发挥着毒性或保护效应。探究它们在脑缺血损伤中的确切作用将有助于神经系统疾病的临床治疗。现对几种关键的细胞因子综述如下。     

阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响研究

目的:探讨阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效及其对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响。方法:选择我院80例短暂性脑缺血发作患者,按入院顺序随机平均分为两组,研究组40例患者给予阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗,对照组40例患者仅使用阿司匹林治疗。比较两组患者治疗后的治疗有效率,6个月后分别对两组患者颈动脉粥样硬化斑块及血脂水平进行检测。结果:研究组患者治疗总有效率为92.5%,明显高于对照组75%,比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗6个月后研究组患者IMT及斑块面积较治疗前明显降低,且降低程度明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组血清中LDL、TC、TG水平较治疗前显著下降,且下降程度明显高于对照组,同时HDL水平显著上升,而上升程度也明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效显著,可明显减轻或消除颈动脉粥样硬化斑块并明显降低血脂水平,值得推广应用。     

适度低氧对脑损伤的保护作用

低氧是一把双刃剑,剧烈持续的低氧能对机体造成损害,而温和短暂的低氧却能给机体带来有益的作用。适度低氧或间歇性低氧训练通过非损伤性刺激,激活机体产生保护作用。低氧预适应或低氧训练是国内外公认的抗低氧损伤干预的重要手段。近年来,越来越多研究显示适度低氧对脑缺血、神经退行性疾病及精神疾病都有预防和治疗作用。本文就适度低氧对脑相关疾病的保护作用及其调节机制进行总结,以期为临床脑相关疾病的治疗和预防提供一个新的手段和策略。     

反复短暂心肌缺血对心肌的影响

一次短暂的心肌缺血虽不引起心肌坏死,但可导致心肌机能、代谢和超微结构长时间的异常。心肌一定程度的反复短暂缺血对其机能、代谢和超微结构并无累积性损害作用,甚至可促进冠脉侧支循环、缩小其后急性心肌梗塞的梗塞范围。但也应注意到,缺血时间过长及发作次数过多的心肌反复缺血仍可产生累积性损害作用。     

低分子肝素钙和氯吡格雷对短暂性脑缺血发作患者的治疗分析

目的探讨低分子肝素钙、氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作患者的临床效果。方法选择2017年8月～2018年8月我院收治疗的98例短暂性脑缺血发作患者为研究对象,按随机方法分为观察组和对照组各49例,观察组给予低分子肝素钙+氯吡格雷治疗,对照组给予氯吡格雷治疗,观察比较两组患者的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为91.84%,对照组为75.51%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血小板计数(PLT)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论治疗短暂性脑缺血发作,低分子肝素钙+氯吡格雷的临床效果明显优于单用氯吡格雷,值得临床推广应用。     

缺血性脑血管疾病患者颈动脉彩超检测的应用价值

在动脉粥样硬化的情况下,颈总动脉至颈内外动脉分叉处容易形成粥样硬化斑块性狭窄及血栓,从而导致一过性脑缺血发作(TIA)或脑卒中。本文应用彩色多普勒超声通过对62例缺血性脑血管疾病患者颈动脉血管的检测,对颈动脉硬化斑块性质及血流受阻程度研究,以探讨缺血性脑血管疾病的早期的发现和预防治疗的措施。     

清栓酶治疗短暂性脑缺血发作100例疗效观察

清栓酶治疗短暂性脑缺血发作１００例疗效观察贵阳市花溪区人民医院赵丽萍我们自１９９０年以来应用清栓酶治疗ＴＩＡ发作１００例，同时以对照组，应用７０６代血浆伍用丹参液治疗ＴＩＡ发作１００例，作对照观察比较。现将两组报告如下：临床资料与方法１、一般情况；治...     

神经途径在肢体缺血预处理抗脑缺血/再灌注损伤中的作用

目的：探讨神经途径在肢体缺血预处理（limbi schemic preconditioning,LIP）抗脑缺血／再灌注损伤中的作用。方法：脑缺血采用四血管闭塞模型,重复短暂夹闭放松大鼠双侧股动脉3次作为LIP。将凝闭椎动脉的大鼠随机分为sham组、脑缺血组、股神经切断＋脑缺血组、LIP＋脑缺血组、股神经切断＋LIP＋脑缺血组。于Sham手术和脑缺血后7d处死大鼠,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的变化。于Sham手术和脑缺血后6h心脏灌注固定大鼠,免疫组化法测定海马CAI区c-Fos表达的变化。结果：硫堇染色结果显示,与sham组比较。脑缺血组和股神经切断＋脑缺血组大鼠海马CAI区均有明显组织损伤。LIP＋脑缺血组CAI区无明显细胞缺失,神经元密度明显高于脑缺血组（P〈0．01）。而股神经切断＋LIP＋脑缺血组大鼠海马CA1区明显损伤,锥体细胞缺失较多,与LIP＋脑缺血组组比较,神经元密度显著降低（P〈O．01）,提示LIP前切断双侧股神经取消了LIP抗脑缺血／再灌注损伤作用。c—Fos免疫组化染色结果显示,Sham组海马CAI区未见明显的c-Fos蛋白表达。脑缺血组海马CAI区偶见c—Fm的阳性表达。LIP＋脑缺血组c—Fos表达增强,数量增加,与Sham组和脑缺血组比较。c-Fos阳性细胞数和光密度均明显升高（P〈0．01）。而股神经切断＋LIP＋脑缺血组c-Fos表达明显减少,仅见少量弱阳性e-Fos表达。结论：LIP可通过神经途径发挥抗脑缺血／再灌注损伤作用,而LIP诱导c—Fos表达增加可能是LIP诱导脑缺血耐受神经途径的一个环节。     

长爪沙鼠脑缺血后大脑皮质Parvalbumin(PV)的表达变化

目的:观察长爪沙鼠大鼠前脑短暂缺血后前额皮质Parvalbumin(PV)的表达变化,为进一步研究其功能及其对脑缺血损伤的治疗作用提供形态学依据。方法:24只健康雄性长爪鼠随机分为时照组(6只)和缺血组(18只),夹闭长爪沙鼠双测颈总动脉10min诱导前脑缺血后,动物分别存活1天、3天或7天。用免疫组化方法、阳性细胞计数和相对平均灰度值检测了前额皮质中PV的表达情况。结果:与正常组相比,各缺血组中前额皮质中PV表达均减少。缺血再灌1天时,PV表达最弱(P＜0．01);3天时PV表达开始恢复(P＜0．05);7天时PV表达进一步恢复,但仍低于正常组(P＞0．05)。结论:前脑短暂缺血后可造成长爪沙鼠前额皮质PV的表达在短时间内急剧下降;但随着缺血消失后时间的延长,机体可进行部分的自行修复。     

缺血性脑卒中二级预防研究进展

脑卒中是一种危害人类健康的全球性问题。缺血性脑卒中复发是此类疾病患者面临的最严重问题之一,而且复发后会进一步加重患者功能障碍,甚至导致死亡。二级预防的主要目的是阻止短暂性脑缺血发作后发生的脑卒中或首次脑卒中后再发的脑卒中。所以,首次卒中后尽早开展二级预防显得尤为重要。下面,我们就有关缺血性脑卒中二级预防的控制危险因素、抗栓治疗、手术治疗、及生活习惯改变等方面,将近年来研究的新进展进行总结。     

迷走神经刺激在癫痫治疗中的抗炎作用机制

癫痫是一种由大脑神经元过度兴奋或异常同步放电引起脑部功能障碍的慢性神经疾病,具有反复性、发作性和短暂中枢神经系统功能失常等特征。近年来,研究发现炎症反应的异常激活在癫痫发生和发展过程中起到重要作用,炎症信号分子成为抗癫痫治疗的新靶点。迷走神经刺激(vagus nerve stimulation, VNS)作为辅助疗法通过与抗癫痫药物治疗相结合,可以减少癫痫发作,大量的临床应用表明VNS治疗具有较高的安全性和有效性,然而VNS的作用机制尚不清楚。近年来,人们已经在动物疾病模型和病人中开展了VNS抗炎作用机制的研究,该文对VNS在抗癫痫治疗中外周和中枢神经系统的免疫调节作用机制进行综述。     

颈内动脉狭窄并发TIA及CRVO动静脉溶栓治疗一例及文献复习

目的:探讨动脉介入及静脉溶栓联合应用对因颈内动脉狭窄致TIA发作伴发静脉阻塞所导致的闭塞性脑血管病的预防性治疗的临床疗效。方法:应用介入方法经颈内动脉至眼动脉开口处注入尿激酶同时给与静脉尿激酶溶栓治疗。结果:治疗后病人左上肢发作性轻瘫立刻消失,患者次日视力恢复至0.25,二周后恢复至0.3,一个月内未再出现TIA发作。三个月视力恢复至0.4,未出现TIA发作。结论:动静脉溶栓的联合治疗方法对患者脑缺血疾病的预防与治疗具有确切疗效。     

青龙胶囊伍用小剂量阿斯匹林治疗TIA40例疗效观察

青龙胶囊伍用小剂量阿斯匹林治疗ＴＩＡ４０例疗效观察泰安市中医院张胜茂笔者自１９９１年以来应用青龙肠溶胶囊伍用小剂量阿司匹林,治疗短暂性脑缺血发作４０例,临床观察效果良好,现报告如下：一、一般性资料：本组４０例患者,均系门诊病人,其中男性３１例,女性９...