肥胖微环境促进脂肪纤维化的发病机制研究进展

现代研究发现脂肪组织的功能不仅仅只是储存以及释放脂类,还作为人体的内分泌腺,在维持机体代谢平衡方面具有重要的作用。而肥胖状态时脂肪组织的分泌功能紊乱,炎症因子与脂肪因子分泌失衡,打破了机体的代谢平衡。更糟糕的是,脂肪组织形成慢性低度炎症以及缺氧微环境,引起胶原的异常沉积,脂肪组织纤维化,从而破坏脂肪组织正常功能,可能进一步导致糖尿病以及肿瘤的产生。因此,本文主要概述肥胖引起的慢性炎症和缺氧微环境通过分泌炎症因子、上调缺氧诱导因子的表达,进而改变脂肪细胞外基质的组成,最终促进脂肪纤维化的发生的机制。     

利用基因芯片技术研究两品种鸡脂肪组织差异表达基因

应用包含9024条鸡cDNA的表达谱芯片,对从两品种鸡脂肪组织抽提及纯化的mRNA进行芯片杂交,并对基因表达谱进行分析,旨在筛选高脂肉鸡和白耳蛋鸡脂肪组织差异表达的基因,探讨造成两品种体脂性状差异的分子生物学机理。结果按差异显著阳性标准分析,共筛选出差异表达基因67条,主要涉及脂类代谢、能量代谢、细胞骨架构成、转录和剪接因子以及蛋白质合成与分解等相关基因,此外,还筛选出一些尚未在GenBank上登陆的序列,推测可能是未知的新基因,它们在鸡脂类代谢的过程所起到的作用还需进一步实验证明。     

脂肪代谢的整合调控

脂肪组织是人体内甘油三酯的主要储存场所,脂肪分解产生的甘油和游离脂肪酸对机体能量代谢起着至关重要的作用。肝脏在脂类运输和代谢中起重要作用。在餐后、饥饿不同状态机体内脂肪代谢不同。脂肪代谢失调是肥胖发生发展的重要原因,内脏脂肪和胰岛素抵抗等与疾病关系密切。     

人体脂肪组织部位差异性与代谢综合征

肥胖主要表现为脂肪组织的过度聚集,而内脏脂肪组织的集聚与代谢综合征密切相关。不同部位脂肪组织在解剖学、脂肪细胞生物学、糖脂代谢和内分泌调节上存在显著差异。与皮下脂肪组织相比,内脏脂肪组织具有较强的代谢活性,产生大量游离脂肪酸、脂肪细胞因子、激素、炎症介质等直接进入肝脏及全身组织,这些特征可能是内脏性肥胖导致胰岛素抵抗、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、血脂紊乱等代谢综合征的重要机制,内脏脂肪组织成为临床监测、干预和治疗的靶标。     

内质网应激与脂类代谢

内质网应激激活的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)是维持机体代谢平衡的重要信号通路。同时,内质网与脂类合成、转运和分解密切相关。近来研究发现UPR对脂类代谢具有调节作用。主要讨论内质网应激激活的UPR对脂类合成、转运和分解的影响及其机制。     

脂肪组织中自噬信号通路及其功能

细胞自噬是一种真核生物中高度保守的代谢过程,包括巨自噬、微自噬以及分子伴侣介导的自噬等。自噬过程可以清除受损的细胞器,降解糖原、脂类和蛋白质等生物大分子物质,供细胞重新利用,维持细胞内代谢平衡。自噬障碍与多种疾病的病理发生过程息息相关,包括肿瘤、2型糖尿病、肥胖、骨骼肌病以及神经退行性疾病等。脂肪组织是人体脂质储存的重要场所,广泛分布于全身各处,如内脏和皮下等。脂肪组织通过储存冗余脂肪并分泌脂肪因子,防止脂肪的异位堆积和脂毒性的发生,维持机体的脂质稳态。近期的许多研究表明,自噬进程深度参与脂肪细胞的细胞分化与能量代谢。因此,深入探究脂肪组织自噬过程与机体脂质稳态的调控关系,有利于揭示机体脂质平衡的内在机制,为新型药物靶点的开发提供扎实的理论依据和数据支持。本文就近年来关于自噬影响脂肪组织脂质代谢的最新研究进展作一综述。     

内质网应激与肝细胞脂类代谢

肝细胞担负大量的代谢功能,包括脂肪酸的合成与类固醇的代谢。内质网应激反应（ERstressresponse）作为内质网中特殊的机制用以保证内质网内部的稳态和功能正常。有研究指出内质网应激诱导的信号通路及其通路上的关键蛋白参与肝细胞的脂类代谢过程。本文主要讨论内质网应激反应影响肝细胞脂类代谢的机制,以及内质网应激与脂类代谢紊乱疾病的相关性。     

Leptin介导的JAK/STAT信号通路对脂类代谢调节的研究进展

Leptin介导的JAK/STAT信号通路主要参与脂类代谢的调节。JAK/STAT信号通路激活后,CPT-1的表达水平升高,通过促进脂肪酸分解而参与脂类代谢的调节。本文主要介绍了近年来关于leptin介导的JAK/STAT信号通路的组成、作用机制、活性调节和leptin与受体结合激活细胞内多个信号通路如JAK/STAT、PI3K/Akt、MAPK等,以及这些信号通路对脂类代谢调节的最新研究进展。     

血清视黄醇结合蛋白4与心血管疾病的研究进展

脂肪组织可分泌大量脂肪细胞因子如脂联素、抵抗素、网膜素、视黄醇结合蛋白4等,这些脂肪细胞因子在心血管疾病发生中的重要作用成为目前的研究热点.在动物与人类的研究中均发现,视黄醇结合蛋白4与胰岛素抵抗、动脉硬化、脂类代谢、高血压等密切相关.本文就相关的进展进行综述.     

不同脂肪组织与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是一种复杂的心血管疾病,由动脉内部脂质代谢紊乱和炎症引起,目前仍是全球死亡的主要原因之一.而肥胖引起的脂肪组织功能障碍能够诱发血脂异常、激活血管炎症,促进动脉粥样硬化的发生.脂肪组织包括白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)、棕色脂肪组织(brown adipose tissue,...     

脂类代谢异常在恶性肿瘤中的研究进展

过度增殖是恶性肿瘤细胞的生物学特性,为满足不断增殖及生存的需要,肿瘤细胞需重新编码代谢通路。近年来的研究认为,脂类代谢异常是肿瘤细胞的重要特征之一,肿瘤细胞中异常的脂类代谢不仅与代谢酶有关,还与代谢通路以及其他相关信号传导有关。本文通过回顾既往研究报道的肿瘤细胞脂类代谢的变化,探讨脂类代谢的异常调节与肿瘤发生的可能机制,为肿瘤的预防及治疗提供新思路。     

丛枝菌根真菌脂类代谢对共生信号调控的响应和反馈

丛枝菌根(AM)真菌是自然生态系统中分布最为广泛的真菌之一,在自然界物质循环和能量流动中发挥着重要作用。经过长期的协同进化,AM真菌和宿主植物之间形成了完美的互惠互利的共生关系,而真菌的脂类代谢可能是揭示共生秘密的关键所在。本文综述了AM真菌脂类代谢在共生关系建立和维持中关键作用的最新研究进展,重点探讨了AM真菌脂类代谢对共生信号调控的响应和反馈机制,主要包括:AM真菌脂类存储和释放对共生和非共生状态的响应,以及脂类代谢产物变化与共生营养传递之间的关系;脂类分解过程在共生建立初期对信号分子调控发生的响应,以及相应的物质转化和能量代谢;菌根共生互惠互利关系维持中,真菌脂类代谢与信号分子交流通道的相互渗透和影响。本文对于理解菌根共生机制,促进菌根在生产中的应用具有促进作用。     

脂肪组织DNA甲基化与糖尿病和肥胖的发生发展

糖尿病和肥胖是经常一起出现的复杂性代谢疾病,均受遗传因素和环境因素双重影响。越来越多的研究表明,DNA甲基化的变化会导致糖尿病和肥胖的发生。脂肪组织是糖尿病和肥胖主要的受累组织,同时作为内分泌器官参与多种病理生理过程,调节机体代谢平衡。脂肪组织相关基因的DNA甲基化变化会影响脂肪组织功能,从而与糖尿病和肥胖的发生密切相关。本文主要阐述糖尿病患者和肥胖患者不同类型脂肪组织DNA甲基化变化,以期深入了解糖尿病和肥胖发生发展的可能机制和探寻可能的防治途径。     

脂肪组织氧化应激与运动干预

脂肪组织在调控代谢稳态和运动适应中扮演着重要的角色。肥胖引起的脂肪组织氧化应激是2型糖尿病与代谢综合征等的重要病理特征,是促进脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的重要机制。氧化应激可以引起脂肪细胞趋化因子表达,募集炎症细胞浸润脂肪组织,炎症细胞分泌大量的炎症因子,并促进了局部和系统的胰岛素抵抗与慢性炎症。运动对肥胖相关的慢性代谢病的有效干预与运动的抗氧化效应相关。本文总结了氧化应激在脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用,以及运动对脂肪组织氧化应激的调控。     

线粒体ROS-UCP1:介导棕色脂肪组织产热的新途径

正棕色脂肪组织产热量与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病密切相关。增加棕色脂肪组织产热量,被目前医学界认为是防治代谢性疾病的重要潜在手段。因此,对该脂肪组织产热量调控机制的研究,成为世界性研究热点。2016年4月,哈佛大学医     

二酰基甘油调控细胞功能的机制

二酰基甘油(DG)是一些磷脂水解产生的一种有重要功能的第二信使,它主要通过激活细胞内的蛋白激酶C(PKC)进而磷酸化一系列底物蛋白,产生相应的细胞效应．在细胞整体水平,DG还是一种重要的脂类物质的代谢中介产物,通过若干代谢途径参与脂类和激素代谢循环,目前,有关DG调控细胞生理功能的研究,主要集中在细胞信号转导方面．     

肥胖与慢性炎症

肥胖及其相关的代谢类疾病严重影响人类的健康,而肥胖诱导的慢性炎症是胰岛素抵抗和代谢综合症发病的关键因素.脂肪组织慢性炎症发生的机制及其与代谢综合症的关系已经成为全球瞩目的研究热点.慢性炎症的特征主要包括脂肪组织中促炎细胞因子表达量增加,抗炎细胞因子表达量降低以及大量巨噬细胞浸润.鉴于肥胖及其相关代谢综合症对人类健康的巨大危害,现对慢性炎症的发生机制,肥胖和慢性炎症之间的关系,脂肪组织炎症中巨噬细胞浸润以及和信号传导通路进行综述.     

生物化学课程脂类代谢的教学方法探讨

脂类代谢是生物化学课程中一个非常重要的章节，在糖、脂、蛋白及核酸等四大物质代谢中起着承上启下的作用。该章节涉及的代谢途径繁多、内容庞杂，学习难度大，往往容易造成本章学习效果不好，进而导致物质代谢整体学习质量差的现象。笔者在多年的教学实践中发现，根据本章不同知识模块的特点，若采取适当的学习方法，并适时导入思政元素，进行课程思政，可以极大地降低学生的学习难度，提高课程的教学质量和育人效果。本文主要就笔者将基于问题的教学法、图表法、比较教学法和归纳总结法等4种教学方法，图片法和谚语法等2种课程思政融入策略在脂类代谢教学中的应用作一论述，旨在为课程思政理念下，提高脂类代谢的教学质量，提供可供借鉴的教学思路和实践经验。     

蛋白激酶A与脂类代谢

蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)为重要细胞信号传导因子,在机体脂类代谢调控中发挥关键作用。PKA激活关键性脂肪水解酶,如激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)与脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL),以促进脂肪动员。PKA上调解偶联蛋白-1(uncoupling protein 1,UCP-1)表达,促进棕色脂肪细胞线粒体热量生成,上调机体产热量。PKA密切参与肝脏细胞脂类合成代谢调控过程。值得关注的是,PKA信号传导异常,是脂质代谢异常相关疾病,如肥胖、心脑血管疾病、2型糖尿病等疾病的重要发病机制之一。药理学研究亦显示,PKA与主要调血脂药的药理作用密切相关。本文综述五年来有关PKA参与脂类代谢调控的研究进展,以期深入了解PKA在脂类代谢中发挥的作用,并为相关疾病的诊疗提供新思路。     

高中生物学教学中对"脂类代谢"的新认识

选择了《生物化学》中与高中“脂类代谢”教学相关联的内容,简述了组织中的燃料供应;脂类物质的贮藏、转运和利用过程,并说明了脂肪肝病因。力图使同行对脂类代谢有一个较全面深入的认识,有利于自身的教学设计。