桥本氏甲状腺炎合并甲状腺癌的研究进展

桥本氏甲状腺炎(Hashimoto”s thyroiditis,HT)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种比较常见的自身免疫性疾病.甲状腺癌是较常见的恶性肿瘤,其中以乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)最为常见.近年来桥本氏甲状腺炎合并甲状腺癌的发病率呈上升趋势.甲状腺癌通常伴随着炎症细胞的浸润,包括淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等,但这些细胞在癌症发生中的作用及发挥作用的机制并不完全清楚.然而,大部分实验表明这些细胞有促肿瘤发生的作用.此外,甲状腺乳头状癌患者表达的RET/PTC、RAS、BRAF等癌基因都可以导致甲状腺细胞发生炎症反应.这些证明炎性分子可以作为甲状腺癌治疗的潜在靶点.在本篇综述将集中在甲状腺炎和甲状腺癌的流行病学特点、二者之间的因果关系以及RET/PCT基因和癌基因蛋白信号肽等目前获得较多承认的发病机制理论进行论述.     

慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病机制非常复杂,对其研究经历了一个半世纪,直到1999年Ross提出"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病",各种炎症细胞和炎症因子参与动脉粥样硬化的发生和发展过程。已有众多的基础和临床研究都证实炎症在AS中的重要作用,但仍需要对AS发生发展的深入研究,使我们更准确认识和有效的防治AS。本文就近年来慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的发病机制非常复杂,对其研究经历了一个半世纪,直到1999年Ross提出”动脉粥样硬化是一种炎症性疾病”,各种炎症细胞和炎症因子参与动脉粥样硬化的发生和发展过程。已有众多的基础和临床研究都证实炎症在AS中的重要作用,但仍需要对AS发生发展的深入研究,使我们更准确认识和有效的防治AS。本文就近年来慢性炎症与动脉粥样硬化关系的研究进展作一综述。     

肥胖与慢性炎症的研究进展

肥胖常伴随着一系列代谢综合征的发生,肥胖引起的慢性炎症因为与各种代谢综合征的密切联系而成为目前的研究热点。慢性炎症的发生很复杂,涉及多个组织、器官和系统,并且炎症的发生会反过来影响组织的功能。目前针对慢性炎症发生机制的研究结果显示脂肪因子和免疫系统、内质网应激、细胞自噬作用以及内毒素的作用等形成的信号网络参与了慢性炎症的触发和发展。本文就慢性炎症与肥胖关联的几种可能发生机制的最新研究进展作一简要综述。     

肥胖与慢性炎症

肥胖及其相关的代谢类疾病严重影响人类的健康,而肥胖诱导的慢性炎症是胰岛素抵抗和代谢综合症发病的关键因素.脂肪组织慢性炎症发生的机制及其与代谢综合症的关系已经成为全球瞩目的研究热点.慢性炎症的特征主要包括脂肪组织中促炎细胞因子表达量增加,抗炎细胞因子表达量降低以及大量巨噬细胞浸润.鉴于肥胖及其相关代谢综合症对人类健康的巨大危害,现对慢性炎症的发生机制,肥胖和慢性炎症之间的关系,脂肪组织炎症中巨噬细胞浸润以及和信号传导通路进行综述.     

炎症与肿瘤的关系研究进展

炎症与肿瘤关系密切,慢性炎症与1/4以上癌症发生相关.炎症微环境中细胞因子,自由基,前列腺素,生长因子等炎性应答介质能诱导DNA甲基化,抑癌基因点突变和翻译后修饰等基因和表观学变化,引起维持正常细胞内环境稳定关健通路的改变并导致癌症的发生和演进;近年来,对炎症中microRNA和免疫应答相互作用的研究进一步加深了人们对炎症与肿瘤相关性的了解.本文就炎症与肿瘤的间的桥梁分子予以综述,鉴定这些关键细胞成分及相互通路特异性的改变能为炎症相关性肿瘤的早期诊断、预防和治疗提供分子靶标.     

TLRs、慢性炎症与肿瘤

Toll样受体是新发现的先天性免疫的病原模式识别受体,在机体抵抗外来病原生物入侵上起关键的作用。除了抵抗外来病原生物入侵外, Toll样受体现在也被认为与某些自身免疫性疾病、肿瘤和某些病因不明的疾病的发病有关。慢性炎症被认为在不同层面促进某些肿瘤的发生和发展,其中之一就是慢性炎症通过免疫抑制导致免疫系统对肿瘤细胞无反应,这种免疫抑制也与 Toll样受体有关。     

炎症细胞因子与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD）不可否认是一个重要的世界卫生问题。对于它的发病机制目前尚未明了,普遍认同的观点有：（1）感染假说;（2）免疫失衡及炎症假说;（3）氧化损伤假说;（4）蛋白酶和抗蛋白酶失衡[1]。     

慢性炎症、自身免疫和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种炎症性疾病。在粥样斑块中存在许多免疫细胞,而且在不稳定斑块中尤为丰富。近年来对动脉粥样硬化中免疫细胞的聚集,分化和激活有了更深入的了解。流行病研究发现了多种与其相关的病毒和细菌感染。通过研究初步研究了几个自身性抗原,并提出了自身免疫假说。根据这些新的认识,提出了免疫调节和预防接种等心血管疾病的预防和治疗策略。这必将极大地提高对动脉粥样硬化的研究和防治水平。     

益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态的研究进展

益生菌在维护健康和预防疾病方面起着重要作用。近30年来,人们对益生菌的特性、分类、分布与营养等方面的研究很多,特别是益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态方面的作用引起了国内外学者的广泛关注。近几年来,随着分子生物学技术的迅速发展,关于益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态方面的作用机制成为当前研究的热点,并取得了一定的成果。本文目的在于对益生菌抑制肠道慢性炎症及维持肠道稳态的作用进行分析。     

IL-17A在呼吸道慢性炎症性疾病中的研究进展

白介素-17A(IL-17A)是一种促炎因子,是IL-17细胞因子家族中的一员。该家族的细胞因子分别被命名为IL-17A至IL-17F,IL-17A是该家族中最具代表性的成员,它能够促进炎症细胞释放多种趋化因子、细胞因子和抗菌肽等,诱导中性粒细胞的聚集和增殖,是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁。IL-17A的家族细胞因子在很多肺部过敏性、自身免疫性甚至肿瘤性疾病的发生发展和宿主防御中发挥着关键作用,在哮喘、慢性阻塞性肺病(COPD)、囊性纤维化(CF)、结节病、支气管扩张等呼吸道慢性炎症性疾病中均存在异常表达,虽然在多种疾病中未能阐明IL-17A影响疾病发展的具体作用机制,但已证明其水平与疾病的发展存在关联,这不仅为研究相关疾病的发病机制提供了新的切入点,也为其新型治疗手段的研究提供了新的思路。本文就IL-17A在呼吸道慢性炎症性疾病中的研究进展进行综述。     

血常规指标和炎症因子水平与慢性阻塞性肺疾病继发真菌感染的关系

目的探究血常规指标和炎症因子水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者继发真菌感染的关系。方法回顾性分析2017年1月至2020年1月宁波市北仑区人民医院收治的98例COPD急性加重期患者,按照是否继发真菌感染将患者分为研究组(n=47,继发真菌感染)和对照组(n=51,未继发真菌感染)。采用血常规分析仪检测血常规指标(WBC,NEU,PLT,RDW,MPV)水平,采用ELISA检测血清炎症因子(TNF-α,IL-6,IL-2)水平。分析血常规指标和炎症因子水平与继发真菌感染的关系及对预测继发真菌感染的价值,并检测COPD继发真菌感染患者肺部真菌分布。结果研究组患者静脉血中RDW、MPV水平均高于对照组,PLT计数低于对照组(均P0.05)。两组患者WBC计数和NEU水平比较差异无统计学意义(均P0.05)。研究组患者血清TNF-α、IL-6、IL-2水平均高于对照组(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,RDW12.26%、PLT162.61×10~9个/L、IL-2239.25 pg/mL是COPD患者继发真菌感染的危险因素(均P0.05)。ROC曲线显示,RDW、PLT、IL-2预测COPD患者继发真菌感染的AUC分别为0.638、0.680、0.712,3项指标联合检测的AUC为0.809。47例COPD继发真菌感染患者共检测出肺部感染真菌69株,包括白假丝酵母(50.73%)、烟曲霉(23.19%)、黄曲霉(14.49%)、其他假丝酵母(11.59%)。结论血常规指标中RDW、PLT及炎症因子IL-2是影响COPD患者继发真菌感染的危险因素,且对COPD患者继发真菌感染具有一定预测价值。     

甲状腺癌肿瘤标志物研究进展

甲状腺癌肿瘤标志物是由甲状腺癌组织和细胞产生的异常表达的生物活性物质。近年来,肿瘤标志物成为肿瘤基础和临床应用的一个非常活跃的领域,其不仅与甲状腺癌的形成、发展和转移关系密切,也对它的诊断和治疗具有重要意义。随着研究的不断深入,这些肿瘤标志物在临床上已显示出了广阔的应用前景。本文就近年来研究较多且与甲状腺癌密切相关的肿瘤标志物,包括Galectin-3,CK-19,VEGF,端粒酶和端粒酶逆转录酶,MMPs,降钙素,E-cadherin,Tg,TSHRmRNA进行综述。     

甲状腺癌肿瘤标志物研究进展

甲状腺癌肿瘤标志物是由甲状腺癌组织和细胞产生的异常表达的生物活性物质。近年来,肿瘤标志物成为肿瘤基础和临床应用的一个非常活跃的领域,其不仅与甲状腺癌的形成、发展和转移关系密切,也对它的诊断和治疗具有重要意义。随着研究的不断深入,这些肿瘤标志物在临床上已显示出了广阔的应用前景。本文就近年来研究较多且与甲状腺癌密切相关的肿瘤标志物,包括Galectin-3,CK-19,VEGF,端粒酶和端粒酶逆转录酶,MMPs,降钙素,E-cadherin,Tg,TSHR mRNA进行综述。     

糖胺聚糖与炎症的关系

以肝素为代表的糖胺聚糖类药物,可作用于肥大细胞脱颗粒、补体激活和白细胞与内皮细胞的黏附等多个环节,从而发挥其抗炎活性.     

NLRP3炎症小体在慢性肝病及肝损伤中的研究进展

NLRP3炎症小体广泛存在于肝实质和非实质细胞中,它可以感知和识别各种外源性和内源性危险信号,进而促进炎症介质的释放,触发免疫反应与细胞焦亡。近年来,随着对NLRP3炎症小体认识的逐步深入,其异常激活被认为与慢性肝病及肝损伤的发生、发展密切相关。因此,NLRP3炎症小体被认为是相关肝脏疾病治疗的一个重要分子靶点。本文主要讨论了NLRP3炎症小体的调控机制及其在酒精性肝病、非酒精性肝病、肝纤维化、药物性肝损伤中的相关研究进展,并总结了NLRP3炎症小体相关靶点抑制剂在慢性肝病及肝损伤中的应用,从而为NLRP3炎症小体在慢性肝病及肝损伤中的相关研究和新药开发提供理论依据和参考。     

调节慢性炎症防治衰老相关疾病的研究进展

衰老是应激、损伤、感染、免疫反应衰退以及代谢障碍等综合作用积累的结果。细胞在衰老的过程中会分泌大量的炎性因子。相关研究表明,老年人的皮肤及粘膜对细菌、病毒感染、外伤等等方面的抵抗和防御能力明显低于青年人,炎性因子不断增多,加速细胞衰老。由此可见,控制慢性炎症可能是干预衰老的有效途径。生物活性透明质酸可能通过诱导防卫素分泌和与CD44/TLR4受体结合,抑制细菌生长和炎症进展,从而发挥抗衰老作用。本文对有关慢性炎症和衰老之间的关系的研究进行综述,探讨生物活性透明质酸对慢性炎症的调节作用及其抗衰老机制。     

慢性肾病患者肠道菌群特征及与微炎症因子水平的相关性

目的 探究慢性肾病（CKD）患者肠道菌群特征及与微炎症因子水平的相关性。方法 选取2018年6月至2018年12月在莆田学院附属医院诊断及治疗的CKD患者25例（CKD组）和健康体检者25例（对照组）,对两组研究对象进行肠道微生物检测,同时比较两组研究对象炎症因子水平,应用Pearson模型探究患者肠道微生态特征与炎症因子水平的相关性。结果 CKD组与对照组研究对象的肠道菌群构成具有显著差异,其中对照组双歧杆菌、乳杆菌、产甲酸草酸杆菌、草酸杆菌属、草酸杆菌科和普拉梭菌相对丰度高于CKD组,CKD组克雷伯菌属、大肠埃希菌属、肠杆菌科、瘤胃菌科、毛螺菌科、梭杆菌属和拟杆菌目相对丰度高于对照组,CKD组患者的IL-6、TNF-α、CRP和LPa水平显著高于对照组（t=3.876、4.177、2.236、3.354,P=0.000、0.000、0.030、0.002）,Pearson相关性分析显示,双歧杆菌与IL-6、TNF-α水平呈明显负相关（r=‒0.272、‒0.482,P=0.009、0.002）,乳杆菌与IL-6、LPa水平呈明显负相关（r=‒0.438、‒0.384,P=0.005、0.014）,普拉梭菌与TNF-α水平呈明显负相关（r=-0.407,P=0.009）,瘤胃菌科与IL-6、CRP水平呈明显正相关（r=0.477、0.508,P=0.002、0.001）。结论 CKD患者肠道菌群与健康人群存在明显差异,其中益生菌水平与炎症因子呈负相关,瘤胃菌科与炎症因子呈明显的正相关     

脂毒性-炎症反应与胰岛素抵抗的关系研究进展

胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的发病基础,更是贯穿多种代谢相关性疾病的主线.糖、脂代谢是生物最基本的能量代谢形式.近年来研究发现,许多胰岛素抵抗都伴随着某些炎性因子以及游离脂肪酸水平的升高,胰岛素抵抗不是机体糖脂代谢稳态失衡的唯一表现形式,胰岛素抵抗的概念不仅仅是狭义的胰岛素自身,而应是由多种脂源性激素参与的"胰岛素抵抗状态",这种状态实质上代表一种普遍意义的脂肪抵抗状态.因此,"脂毒性-炎症反应"与脂源性激素抵抗的关系正成为当前研究的热点,本文就二者关系作一综述.