IAA对小麦胚芽鞘质膜蛋白磷酸化的影响

磷酸化／脱磷酸化机制是众多信号过程中的重要环节,很多信号物质被细胞受体识别后引发蛋白激酶和蛋白磷酸酶活性变化,通过磷酸化／脱磷酸化进一步调节多种酶活性而产生各种生理效应。在对生长素ＩＡＡ的信号转导的研究中,发现ＩＡＡ处理的小麦胚芽鞘质膜蛋白中蛋白激酶的活性和蛋白磷酸化程度都发生改变,并找到两种受到调节的蛋白激酶。钙离子通道抑制剂ＬａＣｌ３阻断了ＩＡＡ的这种作用,表明Ｃａ％２＋参与了ＩＡＡ的信号转导     

饥饿对小鼠脑中tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响

为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer$sdisease,AD)神经退行性病变中的作用,将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理,并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GlcNAc糖基化特异性抗体进行检测,观察饥饿及恢复喂养后不同时间点大脑皮质中tau蛋白糖基化及多个位点磷酸化的变化.结果显示:饥饿处理引起小鼠大脑皮质中总蛋白和tau蛋白的O-GlcNAc糖基化水平降低,同时tau蛋白磷酸化水平升高,饥饿引起的tauO-GlcNAc糖基化和磷酸化改变均在恢复进食后逆转成正常水平.该研究结果提示:大脑中tau蛋白的磷酸化和O-GlcNAc糖基化之间存在相互调节,脑中葡萄糖代谢障碍可能通过下调tau蛋白O-GlcNAc糖基化水平使tau蛋白产生异常过度磷酸化,进而促发AD的病理进程.这一结果为在早期阶段通过逆转tau蛋白异常过度磷酸化治疗AD成为可能提供了实验基础.     

IAA对小麦胚芽鞘质膜蛋白磷酸化的影响

磷酸化／ 脱磷酸化机制是众多信号转导过程中的重要环节,很多信号物质被细胞受体识别后引发蛋白激酶和蛋白磷酸酶活性变化,通过磷酸化／ 脱磷酸化进一步调节多种酶活性而产生各种生理效应。在对生长素ＩＡＡ 的信号转导的研究中,发现ＩＡＡ 处理的小麦胚芽鞘质膜蛋白中蛋白激酶的活性和蛋白磷酸化程度都发生改变,并找到两种受到调节的蛋白激酶。钙离子通道抑制剂ＬａＣｌ３ 阻断了ＩＡＡ 的这种作用,表明Ｃａ２＋参与了ＩＡＡ的信号转导过程。     

牛磺酸抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化

本工作在离休大鼠心脏灌流模型上,观察牛磺酸对异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）刺激引起的心肌收缩蛋白（肌钙蛋白Ｉ,Ｔ,Ｃ－蛋白以及Ｐ轻链）和肌浆网的受磷醚蛋白（ＰＬＢ）磷酸化的影响。结果表明：Ｉｓｏ刺激后￣（３２）Ｐｉ参入肌钙蛋白Ｉ和Ｃ蛋白的量校对照组分别增加了５０２．３％和１８６．７％,给予牛磺酸后即明显降低;Ｉｓｏ刺激后￣（３２）ｐｉ参入肌浆网ＰＬＢ的量较对照组增加了５５０．１％,给予牛磺酸后,亦显著降低。表明牛磺酸明显抑制Ｉｓｏ刺激引起的心肌蛋白质磷酸化。提示抑制心肌β受体激动后的蛋白磷酸化,可能是牛磺酸保护心肌的分子机制之一。     

电休克对大鼠空间记忆及海马p-ERK活性的影响

目的:观察电休克对大鼠空间记忆和海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)活性的影响。方法:大鼠随机分为电休克组和伪电休克组,每组12只。电休克组每天给予电痉挛刺激,伪电休克组每天给予假电痉挛刺激,共10天;第11天用水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆,然后每组大鼠再随机分为两组,每组6只。一组于学习后1小时处死取海马用Western blot法检测p-ERK活性,另一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验检测大鼠的存储记忆。结果:电休克组的潜伏期显著长于伪电休克组(P0.01)。电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间无显著性差异(P0.05);伪电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间有显著性差异(P0.05)。电休克组海马p-ERK活性较伪电休克组显著下降(P0.01)。结论:电休克可导致大鼠显著空间记忆障碍,海马p-ERK活性的降低可能是其机制之一。     

叠氮钠对大鼠学习记忆及海马和额叶皮层内Aβ的影响

目的:观察大鼠长期皮下注射叠氮钠后的学习记忆、中枢神经系统β-淀粉样蛋白含量的改变.方法:采用Morris水迷宫、放射免疫和透射电镜的方法.结果:大鼠出现明显的空间记忆功能障碍,海马和额叶大脑皮层内Aβ含量升高.结论:长期皮下注射叠氮钠可以制备AD模型,并导致中枢Aβ的升高.     

饥饿胁迫对小鼠学习记忆、SOD和心肌丙二醛的影响

给小鼠断绝食物,观察小鼠学习记忆能力的变化及生理应激反应。结果表明,饥饿后小鼠的体重明显减轻,学习能力明显增强,记忆能力和大脑5－羟色胺含量无明显改变,心肌丙二醛含量下降,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显改变,血浆SOD活性提高,血浆SOD同工酶变带无明显改变。提示饥饿胁迫使小鼠产生适应性的生理反应,使小鼠学习能力提高,加强延缓机体衰退的生理功能;这些应激反应有利于小鼠在逆境下的生存。     

低氧对小鼠学习记忆力及脑中tau蛋白磷酸化的影响

目的：研究不同低氧暴露对小鼠学习记忆及脑中tau蛋白磷酸化的影响。方法：雄性昆明小鼠40只,随机分为4组（n=10）：对照组（control）、8h低氧暴露组（8h）、7d低氧暴露组（7d）和28d低氧暴露组（28d）。将低氧暴露模型组置于模拟高原海拔5500m的低压氧舱,每天低氧暴露8h,避暗和旷场实验检测其活动能力及学习记忆能力：免疫印迹技术检测小鼠海马和皮层中tau蛋白磷酸化水平。结果：随着低氧时间的增加,小鼠短期学习记忆力及活动能力下降程度增大,28d低氧暴露后其下降程度最大;海马中tau蛋白多个位点的磷酸化水平呈现升高趋势,28d时tau蛋白磷酸化程度最高（P〈0．05）;皮层中的磷酸化水平在低氧暴露7d时达到最高,低氧暴露28d时略有降低,但与control组相比仍有明显差异（P〈0．05）。结论：慢性间歇性低氧可导致小鼠学习记忆能力下降,其机制可能与tau蛋白过度磷酸化相关。     

cdk-5过度表达对大鼠tau蛋白磷酸化及空间记忆的影响

Alzheimer病(AD)中, 异常过度磷酸化的tau蛋白会导致细胞骨架的异常并与神经元的死亡有关. 在体外, 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(cdk-5)能在大多数AD相关位点磷酸化tau蛋白. 旨在整体水平研究cdk-5过度表达对大鼠微管相关蛋白 tau的磷酸化及空间记忆的影响. 结果显示, 在大鼠海马区转染cdk-5基因, 24 h后其局部表达增加, 并使得抗体tau-1显色减弱, PHF-1和12e8显色增强, 提示tau蛋白在Ser199/202, Ser396/404和Ser262/356位点过度磷酸化. 此外, 在水迷宫测试中, cdk-5转染鼠寻找安全平台所需时间比对照鼠明显延长, 而转染后48 h cdk-5的表达较24 h时下降, 同时伴有tau蛋白磷酸化程度的下降和空间记忆能力的改善. 这些结果提示整体水平的cdk-5的过度表达会导致大鼠的空间记忆损伤, 而过度磷酸化的tau蛋白可能参与了该病理过程.