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Albrecht U Yang X Asselta R Keitel V Tenchini ML Ludwig S Heinrich PC Häussinger D Schaper F Bode JG 《Cellular signalling》2007,19(9):1866-1878
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P Gervois N Vu-Dac R Kleemann M Kockx G Dubois B Laine V Kosykh J C Fruchart T Kooistra B Staels 《The Journal of biological chemistry》2001,276(36):33471-33477
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探讨Kruppel样因子4(KLF4)对内毒素所致白介素(IL-6)的基因表达以及释放的影响,并对其调控机制做了初步研究．使用RT-PCR和Western blot检测KLF4 mRNA和蛋白质的表达．采用KLF4过表达的RAW264.7巨噬细胞株或反义寡核苷酸技术抑制内源性KLF4的表达,用RT-PCR和ELISA检测内毒素(LPS)刺激后IL-6 mRNA和蛋白质的表达．采用荧光素酶报告基因检测RAW264.7细胞中KLF4过表达对IL-6基因启动子报告基因转录活性的影响．使用EMSA法检测细胞中KLF4与IL-6基因启动子区KLF4元件的结合．结果表明：LPS可以诱导RAW264.7巨噬细胞KLF4的表达以及IL-6蛋白表达．KLF4过表达明显抑制IL-6的mRNA和蛋白质的表达,而KLF4缺失使这种作用消失．荧光素酶报告基因的结果显示,KLF4可以抑制LPS所致的IL-6基因启动子的转录活性．EMSA显示KLF4不能与IL-6启动子区的KLF4结合元件直接结合．结果表明,LPS可以促进RAW264.7小鼠巨噬细胞KLF4的表达和IL-6的释放．KLF4能抑制LPS诱导的IL-6表达和释放,其机制是抑制IL-6启动子的转录活性,但KLF4的抑制作用不是通过直接与IL-6基因的启动子区相结合而实现的． 相似文献
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A CRE/ATF-like site in the upstream regulatory sequence of the human interleukin 1 beta gene is necessary for induction in U937 and THP-1 monocytic cell lines. 
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下载免费PDF全文 J G Gray G Chandra W C Clay S W Stinnett S A Haneline J J Lorenz I R Patel G B Wisely P J Furdon J D Taylor et al. 《Molecular and cellular biology》1993,13(11):6678-6689
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