整合素及其在胚泡植入中的作用

整合素是一类由α、β亚基构成的异二聚体粘附分子,能够与胶原蛋白、纤连蛋白和玻连蛋白等细胞外基质组分相互作用,调节细胞粘附和通讯.作为双向传递分子,整合素通过“胞内→胞外”和“胞外→胞内”两种方式介导细胞信号传递.成功的植入是侵入性的胚泡和接受性的子宫内膜相互作用的结果,整合素能够调节胚泡滋养层与子宫内膜之间的细胞-细胞及细胞-细胞外基质相互作用,是“植入窗口”期子宫内膜接受性的标记分子.     

发现细胞核分裂相关蛋白

日本京都大家教授成宫周领导的研究小组最近宣布,他们发现了与细胞核分裂相关的蛋白质,这对探索细胞内染色体异常诱发癌症的机理大有帮助。研究人员在实验中发现与细胞核分裂相关的蛋白质有两种,分别是“cDc42”和“mDia3”。在用人的子宫上皮细胞进行的实验中,研究人员让细胞中控制合成“cDc42”蛋白质的基因不起作用之后,发现细胞核不发生分裂。研究人员认为,”cDc42”蛋白质决定细胞是否具有活性,与“cDc42”结合在一起的“mDia3”蛋白质的活化,则对细胞核分裂的正常进行起着辅助作用。肠癌、乳腺癌和白血病等癌细胞的细胞核分裂时,细…     

家兔子宫内膜炎模型的建立和临床病理学观察

目的建立家兔子宫内膜炎模型,观察模型的临床病理学变化,为家畜子宫内膜炎的诊断和防治研究提供材料。方法造模通过子宫灌注病原菌的方法,临床病理学观察通过临床症状、体温、血常规、子宫分泌物和尿液检查、子宫剖检、子宫内膜的显微和超微结构观察。结果模型兔精神变差、采食量减少,阴门肿胀,流出脓性分泌物;每次灌注细菌后8 h内体温升高0.5℃左右,血液中性粒细胞的比例升高;子宫分泌物中混有大量白细胞、脓球和少量脱落的子宫内膜上皮细胞;子宫显著肿大,子宫内膜溃疡和出血,上皮结构不完整,细胞变性、坏死,微绒毛和纤毛脱落,上皮下出血、瘀血、水肿和炎性细胞浸润。结论通过子宫灌注病原菌的方法可以成功制备家兔子宫内膜炎模型,模型的临床病理变化以局部炎性为主。     

人妊娠子宫平滑肌细胞的原代培养Transgelin蛋白的检测

为了建立最佳的人妊娠子宫平滑肌细胞的原代培养方法和初步检测子宫平滑肌细胞中Transgelin蛋白的表达,采用组织块贴壁法和酶消化法进行人妊娠子宫平滑肌原代培养.发现组织贴块培养的细胞呈典型的梭状肌细胞样生长,经过传代纯化,通过免疫细胞化学方法检测平滑肌肌动蛋白(smooth muscle acting,SMA)进行细胞鉴定及检测Trangsgelin(smooth muscle 22 alpha,SM22-α)蛋白,得到SMA、snd2-α荧光免疫细胞化学染色为阳性.结果表明组织贴块法对妊娠子宫平滑肌细胞损伤小,可获得状态良好的纯净的子宫平滑肌细胞,子宫平滑肌细胞中大量表达sm2-α,为进一步研究sm22-α在子宫平滑肌细胞中作用打下基础.     

C-myc对子宫内膜细胞增殖和凋亡的影响

为了通过子宫内膜细胞实验检测原癌基因C-myc对子宫内膜癌发生发展的影响,本研究用蛋白免疫印迹法分别检测C-myc转染组和空白对照组中C-myc蛋白的表达情况;细胞计数盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)法分别检测C-myc转染组和空载体转染组的子宫内膜细胞活力;蛋白免疫印迹法分别检测C-myc转染组和空载体转染组的子宫内膜细胞增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化;Annexin/PI流式分别检测C-myc转染组和空载体转染组的子宫内膜细胞凋亡率的变化。C-myc转染子宫内膜细胞后,细胞中C-myc蛋白表达明显高于空白对照组;C-myc转染子宫内膜细胞后,细胞活力显著低于空载体转染组(p0.05),Ki67蛋白的表达明显高于空载体转染组(p0.05);C-myc转染子宫内膜细胞后,促凋亡相关蛋白Bax的的表达显著高于空载体转染组(p0.05)以及抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达明显低于空载体转染组(p0.05);C-myc转染子宫内膜细胞后,细胞凋亡率明显高于空载体转染组(p0.05)。本研究表明,C-myc能够促进子宫内膜细胞增殖并诱导细胞凋亡,子宫内膜细胞的增殖过度和凋亡失衡在子宫内膜癌的发生发展中具有重要意义。     

妊娠期间子宫内免疫细胞的分布及其功能

在雌性生殖过程中,子宫内的免疫细胞在受精、着床、妊娠等过程中起着非常关键的作用。本文主要总结妊娠期间免疫细胞在子宫中的分布规律,并且阐述了子宫免疫细胞在妊娠期间所起的作用。各期的子宫中主要存在T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)、大颗粒淋巴细胞(NK样细胞)、巨噬细胞及肥大细胞等。     

Snail-shRNA抑制子宫内膜癌细胞的增殖

目的探讨子宫内膜癌细胞中Snail水平变化与子宫内膜癌细胞增殖的关系。方法免疫组织化学检测Snail在正常子宫内膜组织与子宫内膜癌组织中表达的差异性;CCK-8实验检测应用Snail-sh RNA沉默Snail对子宫内膜癌细胞增殖的影响。结果在子宫内膜癌组织中,Snail的表达明显高于正常子宫内膜组织。Snail-sh RNA沉默子宫内膜癌细胞ISK细胞中Snail表达后,ISK细胞增殖能力明显下降。结论 Snail通过促进细胞增殖参与子宫内膜癌的发生和发展。     

脂肪干细胞外泌体对子宫内膜癌HEC-251细胞增殖和凋亡的影响

为了探讨脂肪干细胞外泌体对子宫内膜癌HEC-251细胞增殖和凋亡的影响及分子机制,本研究从人体脂肪组织中分离脂肪干细胞并提取纯化其外泌体。实验分为3组:对照组、脂肪干细胞外泌体组和TGF-β阻断剂组。CCK8检测脂肪干细胞外泌体及TGF-β阻断剂对子宫内膜癌HEC-251细胞活力;流式检测脂肪干细胞外泌体及TGF-β阻断剂对子宫内膜癌细胞凋亡的影响;Western blotting检测脂肪干细胞外泌体及TGF-β阻断剂对子宫内膜癌细胞Smad2、p-smad2、Bcl2和TGF-β蛋白表达水平。CCK8结果显示,脂肪干细胞外泌体能够显著增强子宫内膜癌HEC-251细胞的增殖能力,TGF-β阻断剂能够显著抑制外泌体对子宫内膜癌的增殖促进作用,流式检测结果显示脂肪干细胞外泌体能够显著抑制子宫内膜癌HEC-251细胞的凋亡,TGF-β阻断剂能够显著抑制外泌体对子宫内膜癌的细胞凋亡的抑制作用,Western blotting检测显示脂肪干细胞外泌体能够显著抑制子宫内膜癌HEC-251细胞p-smad2、Bcl2和TGF-β蛋白表达。初步研究表明,脂肪干细胞外泌体通过促进TGF-β/smad通路促进子宫内膜癌HEC-251细胞增殖,抑制细胞凋亡。     

Pten基因沉默可抑制子宫内膜细胞增殖

本研究将Pten-siRNA转染至子宫内膜细胞,通过蛋白免疫印迹检测子宫内膜细胞中Pten蛋白的表达情况;通过MTT法检测Pten-siRNA转染组和空质粒转染组(对照组)细胞增殖状态;通过蛋白免疫印迹检测Pten-siRNA转染组和对照组子宫内膜细胞中PCNA、Ki67蛋白表达情况;通过流式细胞仪检测子宫内膜细胞Pten-siRNA转染组和对照组中ROS的水平,以探究Pten基因对子宫内膜癌发生发展的影响。研究表明,Pten-siRNA转染后,子宫内膜细胞中Pten蛋白明显低于对照组;Pten-siRNA转染后,子宫内膜细胞增殖率显著高于对照组(p<0.05);Pten-siRNA转染后,细胞增殖相关蛋白PCNA和Ki67明显高于对照组(p<0.05);Pten-siRNA转染后,子宫内膜细胞中ROS水平明显低于对照组(p<0.05)。本研究初步结论显示Pten-siRNA可降低子宫内膜细胞中Pten蛋白表达,抑制子宫内膜细胞的增殖并增加子宫内膜细胞中ROS水平。     

血清载脂蛋白AI、鳞状细胞癌抗原与子宫内膜癌病理特征的关系及对淋巴结转移的预测研究

摘要 目的：分析血清载脂蛋白AI、鳞状细胞癌抗原与子宫内膜癌病理特征的关系及对淋巴结转移的预测价值。方法：选择我院自2020年7月至2022年7月收治的156例行手术治疗的子宫内膜癌患者作为研究对象,检测血清载脂蛋白AI、鳞状细胞癌抗原表达水平,分析不同临床分期、病理分级、子宫肌层浸润程度的子宫内膜癌血清载脂蛋白AI、鳞状细胞癌抗原表达水平的差异性,比较淋巴结转移组与非淋巴结转移组血清载脂蛋白AI、鳞状细胞癌抗原表达水平,通过受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）评价血清载脂蛋白AI联合鳞状细胞癌抗原对子宫内膜癌患者发生淋巴结转移的预测价值。结果：Ⅲ～Ⅳ期组血清载脂蛋白AI低于Ⅰ～Ⅱ期组,鳞状细胞癌抗原表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期组（P＜0.05）;中低分化组血清载脂蛋白AI水平低于高分化组,鳞状细胞癌抗原表达水平高于高分化组（P＜0.05）;子宫肌层浸润≥1/2组血清载脂蛋白AI水平低于子宫肌层浸润＜1/2组,鳞状细胞癌抗原表达水平高于子宫肌层浸润＜1/2组（P＜0.05）;在120例子宫内膜癌患者中,发生淋巴结转移28例;淋巴结转移组血清载脂蛋白AI低于非淋巴结转移组,鳞状细胞癌抗原表达水平高于非淋巴结转移组（P＜0.05）;经ROC曲线分析,血清载脂蛋白AI联合鳞状细胞癌抗原预测子宫内膜癌患者发生淋巴结转移的AUC为0.910。结论：血清载脂蛋白AI、鳞状细胞癌抗原与子宫内膜癌的不同临床分期、病理分级、子宫肌层浸润程度有关,术前检测两者表达水平有助于淋巴结转移的预测,对于指导临床治疗具有积极作用。     

母胎界面自然杀伤细胞的研究进展

自然杀伤(natural killer,NK)细胞是母胎界面丰度最高的免疫细胞,在妊娠早期的子宫蜕膜中大量积聚.研究表明母胎界面NK细胞具有独特表型和功能,在妊娠期免疫耐受调节、子宫内膜蜕膜化、滋养细胞侵袭、子宫螺旋动脉重塑、胎盘形成和胎儿生长、发育等多方面都发挥关键作用,但是其在妊娠中的功能及其作用机制还有待深入研究...     

百合细胞中内生菌的发现

在健康的百合鳞茎、地上茎、叶和幼胚等组织的细胞中发现了“内生菌”。通过光学显微镜、电镜和组培等观察,“内生菌”不影响百合细胞的正常分裂和分化,再生植株健壮。这些细菌还能随着宿主细胞的分裂转移到子细胞。“内生菌”椭圆形或近圆球形。电镜切片菌壁厚,单层,均质,为典型革兰氏阳性菌壁结构。电镜观察结果与光学显微镜观察内生菌的革兰氏染色反应是一致的。     

孕激素诱导cyclin G1在小鼠子宫内膜上皮细胞的表达及其对细胞增殖的影响

本文在体外培养条件下研究卵巢激素诱导小鼠子宫内膜上皮细胞cyclin G1的表达及细胞增殖和细胞周期进程的变化,以探讨孕激素依赖的细胞周期调控因子cyclin G1对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用.原代培养小鼠子宫内膜上皮细胞,待其生长汇合后分为4组:对照组(C组)、雌激素组(E组)、孕激素组(P组)、雌、孕激素共同作用组(EP组).加入相应激素作用24 h后,用细胞免疫化学方法检测各组细胞cyclin G1的表达水平:四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞活力,间接观察子宫内膜上皮细胞的增殖情况;用流式细胞仪检测分布在细胞周期各时相的子宫内膜上皮细胞所占百分数.细胞免疫化学结果显示,cyclin G1在C组和E组子宫内膜上皮细胞上无明显表达,而在P组和EP组子宫内膜上皮细胞中表达明显,且定位于细胞核内.MTT法结果显示,与C组相比,E组细胞活力明显增高,而P组和EP组的细胞活力均明显下降,表明雌激素能促进子宫内膜上皮细胞增殖,而孕激素则具有抑制子宫内膜上皮细胞增殖的作用.流式细胞术检测显示,与C组相比,E组中处于S期的子宫内膜上皮细胞百分数增多;P组与EP组中处于S期的子宫内膜上皮细胞百分数明显减少,而处于G1期的细胞百分数和G2/M期的细胞百分数则明显增加.上述结果提示,孕激素依赖的cyclin G1可能通过阻滞细胞周期进程来参与孕激素对子宫内膜上皮细胞增殖的负调控作用.     

妊娠小鼠子宫腺细胞区的形成及血管内外颗粒子宫腺细胞数量比较

未孕小鼠子宫系膜三角区由疏松结缔组织构成,内含丰富的血管、成纤维细胞和极少量小圆形细胞。妊娠以后三角区出现上皮样的颗粒子宫腺细胞（ＧＭＧ细胞）,三角区从而成为子宫腺细胞区。ＧＭＧ细胞从孕１０ｄ起大量增殖,１３－１５ｄ时达高峰,１６ｄ以后减少,１９ｄ时只有少量ＧＭＧ细胞,分娩后消失。从ＧＭＧ细胞增殖过程分析,它们与中期妊娠密切相关,可能有保护孕期胚胎的功能。ＧＭＧ细胞可以穿过血管壁进入血管腔,但在整个妊娠过程中子宫腺细胞区仅有０．６％的ＧＭＧ细胞进入血管腔,且主要在妊娠中后期,而未孕及早孕期的血管中未见幼稚ＧＭＧ细胞。因此子宫腺细胞区中的ＧＭＧ细胞可能来自疏松结缔组织中的间充质细胞,它们的分泌物也可能经血液运送至靶组织     

低频超声抗兔早孕的形态学研究

目的探讨低频超声终止妊娠的可能性及其对胎盘形态学的影响。方法利用低频聚焦声束超声(353 kHZ“超声终止早孕治疗机”样机)6种声强各60 s体内直接照射妊娠第10天兔胚胎,妊娠20 d时观察各组胚胎死亡率和胎盘、子宫的形态学变化。结果对照组胚胎总死亡率为12.65%(32/253);照射组中声强30 W/cm2、35W/cm2及≥40 W/cm2组的胚胎死亡率分别为25.00%(12/48)、72.88%(43/59)和100%(64/64、43/43、40/40、35/35)。超声辐照后的即刻改变:光镜下主要为胎盘(绒毛及子宫蜕膜)出血、坏死;电镜下胎盘细胞正常结构消失,子宫平滑肌、内膜上皮细胞中线粒体肿胀。变化随剂量的增加而明显。照射后10 d观察:光镜下见绒毛、蜕膜细胞仍有变性或坏死;电镜下胎盘组织细胞坏死呈致密团块状,子宫内膜上皮、平滑肌及血管内皮细胞均未见异常。结论胎盘较子宫对低频超声更敏感,更易受损,子宫照射后变化轻微且可恢复,低频超声抗早孕是有效而可行的。     

雌激素通过GPR30-AMPK-mTOR通路诱导Ishikawa细胞自噬增强细胞活力

雌激素是子宫内膜癌发生发展的重要诱导因子,但关于其在子宫内膜癌中的作用机制目前仍不明确。自噬对细胞的存活具有重要的调节作用,研究发现其在子宫内膜癌发生发展的过程中起重要的调节作用。本文通过探讨雌激素对子宫内膜癌细胞自噬的影响,深入地了解雌激素促进子宫内膜发展的机制,并明确GPR30-MPK-mTOR 通路在其中的作用。MTT及透视电镜的结果显示,雌激素可以诱导细胞的自噬及增强细胞的活力,而这种作用具有一定的时间及浓度依赖性。同时,蛋白质印迹及实时定量PCR结果显示雌激素可以促进LC3、p-AMPK的表达,并且抑制P62、p-mTOR的表达,表明雌激素可以激活AMPK/mTOR通路。沉默G蛋白偶联受体30（GPR30）后,结果显示雌激素诱导细胞的自噬及细胞活力的作用被逆转,并且可以抑制AMPK/mTOR通路的激活,而G-1结果与之相反,表明雌激素通过GPR30激活AMPK/mTOR通路,诱导自噬及细胞活力。此外,加入AMPK抑制剂compound C,可以抑制雌激素诱导细胞的自噬及细胞活力的能力,并且促进P62、p-mTOR表达,降低LC3及p-AMPK表达,表明雌激素通过激活AMPK/mTOR激活细胞自噬及增强细胞活力。同时细胞预先加入自噬抑制剂3-MA或转染ATG5siRNA,可以降低雌激素增强细胞的活力,表明雌激素通过诱导自噬增强细胞活力。综合以上结果,雌激素通过GPR30-AMPK-mTOR通路诱导细胞的自噬增强细胞的活力。     

雌激素通过GPR30-AMPK-mTOR通路诱导Ishikawa细胞自噬增强细胞活力（英文）

雌激素是子宫内膜癌发生发展的重要诱导因子,但关于其在子宫内膜癌中的作用机制目前仍不明确。自噬对细胞的存活具有重要的调节作用,研究发现其在子宫内膜癌发生发展的过程中起重要的调节作用。本文通过探讨雌激素对子宫内膜癌细胞自噬的影响,深入地了解雌激素促进子宫内膜发展的机制,并明确GPR30-AMPK-mT OR通路在其中的作用。MTT及透视电镜的结果显示,雌激素可以诱导细胞的自噬及增强细胞的活力,而这种作用具有一定的时间及浓度依赖性。同时,蛋白质印迹及实时定量PCR结果显示雌激素可以促进LC3、p-AMPK的表达,并且抑制P62、pmT OR的表达,表明雌激素可以激活AMPK/mT OR通路。沉默G蛋白偶联受体30(GPR30)后,结果显示雌激素诱导细胞的自噬及细胞活力的作用被逆转,并且可以抑制AMPK/mT OR通路的激活,而G-1结果与之相反,表明雌激素通过GPR30激活AMPK/mT OR通路,诱导自噬及细胞活力。此外,加入AMPK抑制剂compound C,可以抑制雌激素诱导细胞的自噬及细胞活力的能力,并且促进P62、p-mT OR表达,降低LC3及p-AMPK表达,表明雌激素通过激活AMPK/mT OR激活细胞自噬及增强细胞活力。同时细胞预先加入自噬抑制剂3-MA或转染ATG5siRNA,可以降低雌激素增强细胞的活力,表明雌激素通过诱导自噬增强细胞活力。综合以上结果,雌激素通过GPR30-AMPK-mT OR通路诱导细胞的自噬增强细胞的活力。     

标记滞留细胞技术结合干细胞标记物检测小鼠子宫内膜干细胞

目的通过标记滞留细胞技术检测昆明小鼠子宫内膜干细胞的存在及其分布情况;观察P63和Musashi-1在不同周龄小鼠子宫内膜的表达以及两者与标记滞留细胞的关系,探讨P63和Musashi-1作为子宫内膜干细胞特异性标记物的可能性。方法出生3天雌性昆明小鼠皮下注射BrdU,分别在1w、2w、3w、4w、6w、8w和10w处死小鼠取其子宫。采用免疫组化法分别检测BrdU、P63和Musashi-1在各周龄小鼠子宫内膜的表达情况。结果标记后1w的小鼠,子宫内膜绝大部分的上皮和基质细胞都被BrdU标记。随着小鼠周龄的增加,子宫内膜BrdU阳性细胞百分率逐渐降低。至第8w时,仅在基质中有极少量的BrdU阳性细胞,主要位于基质与肌层交界处。早期小鼠子宫内膜组织中P63和Musashi-1阳性细胞数量较多,随着子宫内膜的逐渐发育成熟,P63和Musashi-1的表达逐渐减少,其表达规律及分布与标记滞留细胞基本一致。结论 (1)小鼠子宫内膜标记滞留细胞主要位于基质内膜与肌层交界处,这些细胞的分布与推测的子宫内膜干细胞的分布部位相符。(2)P63和Musashi-1是较特异的干细胞标记物。     

人滋养细胞表面抗原（Trop-2）在病变子宫内膜中表达的研究

摘要 目的：探讨人滋养细胞表面抗原（trophoblast cell-surface antigens2,Trop-2）在病变子宫内膜中的表达及其临床相关性。方法：采用免疫组化法检测100例正常子宫内膜或病变子宫内膜组织中Trop-2蛋白的表达,其中单纯增生子宫内膜患者26例,复杂或不典型增生子宫内膜患者34例,子宫内膜腺癌患者20例,对照组为20例增生期子宫内膜患者。结果：免疫组织化学法研究结果显示,Trop-2蛋白在正常增生子宫内膜和单纯性增生子宫内膜中几乎不表达,在复杂或不典型增生子宫内膜组织中以及子宫内膜腺癌呈阳性表达。主要分布在细胞膜上,阳性率分别为35.29 %和65.00 %,经过对比子宫内膜癌组的阳性表达率显著高于复杂型或伴不典型增生子宫内膜组的阳性表达率（P<0.05）,且复杂型或伴不典型增生子宫内膜组的阳性表达率显著高于单纯性增生子宫内膜组（P<0.05）,其表达水平随内膜病变程度的加重而升高,呈正相关关系（P＜0.05）。结论：Trop-2蛋白在子宫内膜病变中的表达与其严重程度一致,可反映子宫内膜病变的发生发展,或可作为判断其严重程度的指标。     

美开发出不破坏胚胎的干细胞培养方法

美国先进细胞技术公司近日宣布,他们找到一种新方法,可以在不破坏胚胎的情况下获取胚胎干细胞。研究人员认为,这可以打消反对者对胚胎干细胞研究的伦理顾虑。该公司研究人员日前在英国《自然》杂志网络版上报告说,体外受精的胚胎在被植入子宫前,不少会被进行“胚胎植入