科研快讯

正Nature子刊:研究发现罕见骨质疏松症来自苏黎世大学和苏黎世大学儿童医院的研究人员发现了第一个遗传性X染色体类型的先天性成骨发育不全症,也称为骨质疏松症。在瑞士约有300到400人,全球大约有五十万人患有骨质疏松症,该病会导致他们的骨头像玻璃一样脆弱。他们的骨形成不仅不好,而且身体组织中其它部位含有的结缔组织也受到了影响。Cecilia Giunta和Marianne Rohrbach说,研究人员发现了一种新型骨质疏松症,有两个家庭共有八个病人患有此病。病人患有加剧性骨骼脆弱症,他们骨骼生长畸形以及有生长萎缩等情况。在这两个家庭中,这种新形式的成骨不全症是由     

DNA甲基化与骨代谢调节及骨质疏松症研究进展

骨质疏松症的根本病因是由于多种因素导致成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收过程之间的负平衡,引起骨质进行性丢失,骨密度降低,骨脆性增加,进而导致骨折风险增加。越来越多的研究表明,DNA甲基化可通过调控相关基因表达调节成骨细胞/破骨细胞的分化与功能,进而影响骨形成/骨吸收平衡,介导骨质疏松症的发生、发展。现主要阐述DNA甲基化与骨代谢调节和骨质疏松症之间的关系,并对相关研究进展进行综述。     

新基因促进骨形成

大阪大学助教小守寿文等人发现了促进骨形成所需的新遗传基因。试验证明,没有这种遗传基因的小鼠骨形成很难。上述发现将有助于开发骨质疏松症、软骨病和关节痛等病症的有效治疗方法。     

lncRNAs调控破骨细胞分化的研究进展

长链非编码RNA (long noncoding RNAs, lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的非编码RNA,调控转录和转录后的基因表达,在各种生命活动过程中都起着重要的作用。破骨细胞是一种组织特异性的多核巨噬细胞,受多种信号因子和信号通路的调控,作为人体唯一的骨吸收细胞对维持骨代谢平衡具有非常重要的作用,当平衡被打破时则会引起一系列骨代谢疾病,如骨质疏松症、骨硬化症等。近些年研究发现,lncRNAs在破骨细胞分化过程中呈现差异化表达,且在其增殖、分化、凋亡过程中具有多重调控作用。该文就lncRNAs调控破骨细胞分化和功能的机制进行归纳总结,为破骨细胞功能异常所造成的骨代谢疾病提供新的研究靶点和诊疗思路。     

长链非编码RNA对骨质疏松症调控作用的研究进展

骨质疏松症是以骨密度减低和骨微结构破坏为特征的骨代谢性疾病,可引起骨脆性增加和骨折风险增大。近年来,随着骨质疏松症病因研究的深入,基因领域的机制研究获得了更多发现。长链非编码RNA参与多种生理和病理变化,已成为控制基因表达和影响多种生物过程的重要表观遗传调节因子。大量研究表明,长链非编码RNA能够通过调控干细胞分化和骨重塑等过程对骨质疏松症产生影响。该文主要针对长链非编码RNA对干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化调控作用进行综述,旨在探讨长链非编码RNA在骨质疏松症形成机制中的调控作用,为骨质疏松症的预防和临床治疗提供理论依据。     

自噬与骨质疏松症的相关性

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特征为低骨量和骨组织微结构退化。自噬是一个动态的、高度规律的自我消化过程,负责细胞存活和氧化应激反应,可以控制人体老化和骨质疏松症。尽管目前自噬对骨质疏松症的调控机制并没有完全解释清楚,但是随着对自噬研究的不断深入,其与骨质疏松症之间可能的联系和相互影响机制不断被揭示。本文回顾了近年来自噬与骨质疏松症的相关研究文献,探寻自噬与骨质疏松症相关的科学依据,发现对自噬与骨质疏松症共同影响的机制包括衰老、基因调控等。同时,自噬对糖皮质激素诱导的骨质疏松发病及药物治疗均有一定的影响。为进一步利用与自噬相关的调控体系来防治骨质疏松症提供证据。     

骨质疏松症的发病机理及其治疗

骨质疏松症是一种常见的老年性疾病,全世界发病率已超过25%,特别是在亚洲。一方面它给人类的健康造成极大的危害,例如骨折,另一方面它还给社会带来很大的经济负担。尽管骨质疏松症有许多发病因素,但是已得到确认骨质疏松症是一种骨重构过程失衡的结果。目前有两类治疗骨质疏松症的药物:一类是抑制骨吸收,如钙,维生素D(VitD),雌激素,降钙素,二膦酸盐等,另一类是刺激骨形成,如氟化物,甲状旁腺激素,锶盐等,然而至今尚无特效药,因此骨质疏松症重在预防。本文就其发病机理、危害、药物治疗及新药开发前景这几方面进行了综述。     

MicroRNA通过肠道菌群对绝经后骨质疏松症影响的机制探讨

胃肠道是营养和矿物质高效吸收的重要部位。研究显示胃肠道微生物群通过肠-骨轴对骨质量具有调节作用,其作用机制十分复杂,主要通过矿物质吸收、激素控制和免疫调节来实现。中药可以调节肠道菌群,起到治疗绝经后骨质疏松症的作用。近期研究发现,microRNA通过调节肠道微生物基因,改变肠道微生物的生理功能,从而调节骨代谢,影响绝经后骨质疏松症的发生与发展。本文就microRNA调节肠道菌群的研究现状作一综述,探讨绝经后骨质疏松症的调节机制,为绝经后骨质疏松症的肠道微生态研究提供一定的理论依据。     

骨碎补总黄酮防治原发性骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症为常见的骨代谢疾病,随着社会老龄化加剧,其发病率亦逐年上升。近年来,传统中药防治骨质疏松症研究不断深入,研究发现,骨碎补及骨碎补总黄酮具有较明显的抗骨质疏松活性,能够通过有效地调节骨代谢及改善骨结构来发挥防治骨质疏松症的作用。本文从骨碎补总黄酮改善骨代谢及防治骨质疏松的细胞、动物、临床水平及相关通路研究进行综述,分析了目前研究概况及存在的问题,旨在为该药材防治骨质疏松症的深入研究及开发新的靶向治疗药物提供参考及借鉴。     

补肾壮骨方治疗60例骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)属于一种全身性骨骼系统疾病,主要表现为骨量减少、骨组织微观结构退化,最终导致骨脆性增加和骨折危险性增加。骨质疏松症大多发病缓慢,主要临床表现是全身骨骼疼痛、易于骨折。中医中,无骨质疏松这一说法,而是称之为"骨萎"、"骨痹"、"骨枯"[1],与现代医学中骨质疏松症的典型症状和体征非常相似。《素问·五脏生成论》有"肾之合骨也,其荣也,其主脾也";《素问·宣明五气》"肾主骨"。可见肾与骨关系密切。故通过补肾壮骨,通经入髓可以达到治疗骨质疏松症的目的。     

骨质疏松治疗药物的研究进展

内骨量减少,骨组织显微结构的异常,导致骨脆性增加和易发生骨折为特征的全身性疾病.骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类,其中,原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90%,它又可分为两型:Ⅰ型为绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP);Ⅱ型为老年性骨质疏松症(senile osteoporosis,SOP).近年来,随着对其病因、发病机制及分子生物学的深入研究,骨质疏松症治疗的药物研究有了很大进展,主要分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类.以下就近年来国内外关于骨质疏松症治疗药物方面的研究进展作一综述.     

益生菌及益生元调节骨代谢的研究进展

骨质疏松症已成为威胁中老年人健康的主要疾病之一,越来越多的人受到该病症的危害.肠道菌群是定殖在机体肠道内,与宿主形成共生关系的微生物,对宿主的免疫及代谢等产生重要影响,研究发现,肠道菌群与骨代谢之间存在密切关系,本文从肠道菌群与免疫、骨代谢与免疫、肠道菌群与骨代谢、益生菌及益生元调节骨代谢等几个方面阐述,肠道菌群有望成为骨质疏松症治疗的一个新靶点,通过益生菌或益生元来干预肠道菌群组成,进而调节免疫系统状态,抑制促炎因子的生成,从而降低骨吸收作用,达到预防和治疗骨质疏松症的目的.     

骨质疏松症的发病机理及其治疗

骨质疏松是一种常见的老年性疾病,全世界发病率已超过２５％,特别是在亚洲。一方面,它给人类的健康造成极大的危害,例如骨折,另一方面它还给社会带来很大的经济负担。尽管骨质疏松症有许多发病因素,但是已得到确认骨质疏松症是一种骨重构过程失衡的结果。目前有两类治疗骨质疏松症的药物：一类是抑制骨吸收,如钙,维生素Ｄ（ＶitD),雌激素,降钙素,二膦酸盐等,另一类是刺激骨形成,如氟化物,甲状旁腺激素,锶盐等,然而至今尚无特效药,因此骨质疏松症重在预防。本文就其发病机理、危害、药物治疗及新药开发前景这几方面进行了综述。     

生活习惯对骨质疏松症的影响

按照WHO定义,骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。虽然大多数患者并不直接引起死亡,但对其健康、生活质量、社会负担带来的影响非常重大。骨质疏松症已经成为一个世界范围的、主要的、越来越严重的公共问题。骨质疏松症的发生受多种因素影响,主要包括环境和遗传两方面。已经确定峰值骨密度的60％～80％由遗传决定,20％由环境决定。环境因素的影响虽小,但是可控制,而作为环境的重要组成部分,生活习惯的控制无疑对骨质疏松症的预防起积极作用。     

牙周炎与骨质疏松症关系的探讨

牙周炎和骨质疏松症是全球性公共卫生问题,严重影响着中老年人的健康。随着社会人口老龄化的增长,牙周炎和骨质疏松症的发病率也在逐渐增高,骨丧失是两种疾病的共同特征,且两者之间有一些共同的危险因素,如增龄、吸烟和内分泌等,这些危险因素影响着牙周炎和骨质疏松症的发生发展。近年来的研究表明牙周炎与骨质疏松症间存在着一定的关系,但国内外文献对牙周炎和骨质疏松症之间的具体关系尚存在争议,本研究对牙周炎与骨质疏松症之间的关系作一综述。本研究所说的骨质疏松是原发性骨质疏松症。     

Hedgehog（Hh）信号：未来治疗骨质疏松的新靶点

成年哺乳动物通过精细调控骨形成和骨重吸收之间的平衡进行骨组织更新和重塑,一旦这种平衡被打破,骨的重吸收超过骨形成,则有可能导致骨质疏松。成骨细胞主要负责骨的形成,而破骨细胞主要负责骨的重吸收,     

纳米材料应用于骨质疏松治疗研究进展

骨质疏松症是一种以骨密度减低和骨结构改变为特征的代谢性骨病,目前的治疗方法不能有效解决其引起的骨量减低及其增加的骨折风险。纳米材料由于其独特的性能已被广泛应用于骨组织工程中,本文归纳了几种纳米材料研究的新进展以及其在骨质疏松中的应用前景。     

肠道微生态与骨质疏松症

骨质疏松症是一种骨代谢障碍所致的全身性骨骼疾病,严重威胁着老龄人群的身心健康。肠道微生态(intestinal microecology, GM)是人体内最重要且最为复杂的微生态系统,对营养吸收、免疫调节、免疫防御、生长发育等有重要作用。GM失衡与炎症性肠病、糖尿病、心血管疾病、帕金森病、骨质疏松症等疾病的发生发展密切相关。肠道菌群丰度及菌群结构的改变可能与骨量减少有关,且经益生菌、益生元及天然中草药改善GM失衡后,骨质疏松症得到改善。本文就GM与骨质疏松症之间的关系、可能机制及治疗进展进行综述。     

维生素D与PTH相关性研究进展

维生素D是人体必需的一种脂溶性营养素,随着科学技术不断进步,维生素D对人类健康的作用逐渐被发现。已有研究表明,维生素D不仅与多种骨代谢相关疾病有关,并与心血管疾病、代谢综合征、感染、肿瘤、自身免疫疾病等关系密切。在骨代谢方面,维生素D的缺乏可能会导致软骨病、佝偻病、骨质疏松症,甚至会导致急性跌倒事件的发生和骨折的形成,而甲状旁腺激素(PTH)是骨代谢过程中的关键分子。本文综述了维生素D代谢过程及维生素D受体多样性及维生素D与甲状旁腺激素(PTH)相关性,以便有助于探究维生素D与骨代谢之间的关系。     

维生素K_2防治骨质疏松症的研究进展

维生素K2是脂溶性维生素,具有良好的凝血作用,与骨代谢有紧密联系,对预防骨质疏松症有积极的效果。文章主要从维生素K2参与骨代谢的作用机制、防治骨质疏松症的效果方面进行综述,为维生素K2在骨健康方面的应用提供参考依据。