双歧杆菌乳杆菌三联活菌片对幽门螺杆菌根治后消化道不良反应的改善作用

探讨加用双歧杆菌乳杆菌三联活菌片对临床四联疗法根除幽门螺杆菌(H.pylori)过程中患者消化道不良反应的改善作用。

选择2019年1月至2020年1月在昆明医科大学第二附属医院门诊就诊的100例H.pylori感染患者, 分为益生菌组和正常组, 各50例。全部患者通过四联疗法根除H.pylori后, 益生菌组患者继续加用双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗, 对结果进行分析。

2组患者使用含有铋剂的四联疗法根除H.pylori后效果满意。益生菌组患者不良反应发生率低于正常组(25.5% vs 47.5%;χ²=11.023, P=0.001)。

益生菌可减轻四联疗法根除H.pylori后消化道不良反应, 根除H.pylori过程中加用益生菌的时机尚待进一步探讨。

     

高原地区慢性肝病肠道微生态结构的变化

分析高原地区慢性肝病患者肠道菌群物种多样性及菌群丰度结构变化,探讨肠道微生态失衡与慢性肝病的关联。

收集高原地区90例慢性肝病（慢性乙型病毒性肝炎30例、乙肝后肝硬化30例、原发性肝癌30例）及25例健康人的粪便,利用高通量基因测序及生物信息学分析技术,探讨慢性肝病患者与健康人之间物种多样性以及不同分类水平上肠道菌群组成是否存在差异。

慢性肝病患者肠道菌群多样性较健康人显著降低（Z=1.462,P=0.005）,Beta多样性分析发现慢性肝病患者与健康人肠道菌群组成上差异存在统计学意义（r=0.122,P=0.020）;对慢性肝病组与健康组进行组间肠道菌群差异性分析,发现在门水平上,拟杆菌门在慢性肝病组中富集（Z=1.065,P=0.043）,慢性肝病组内比较发现拟杆菌门在慢性乙型病毒性肝炎、乙肝后肝硬化、原发性肝癌患者中的相对丰度呈逐渐减少的趋势,但差异无统计学意义（P＞0.050）;属水平上,粪杆菌属在慢性肝病组中富集（Z=1.092,P=0.032）,而肠球菌属分布减少（Z=1.398,P=0.036）,同时慢性肝病患者肠道菌群中一些潜在致病菌如链球菌属、韦荣球菌属较健康人富集,而双歧杆菌属、乳杆菌属等益生菌相对丰度较低,但差异无统计学意义。组内比较发现存在差异菌属链球菌属（H=6.026,P=0.049）、韦荣球菌属（H=10.317,P=0.005）,对差异菌属进行两两比较发现相较原发性肝癌组,链球菌属在乙肝后肝硬化组中更加富集,差异有统计学意义（P＜0.050）,同时发现肝硬化及肝癌组中韦荣球菌属的相对丰度较慢性乙型病毒性肝炎组高,但差异无统计学意义（P＞0.050）。相关性分析发现粪杆菌属与ALT、AST、ALP水平呈正相关（r=0.192、0.187、0.276,均P＜0.050）,韦荣球菌属与TB、ALP水平呈正相关（r=0.257、0.225,均P＜0.050）。

高原地区慢性肝病患者肠道微生物多样性显著降低,且慢性肝病患者与健康人肠道菌群组成上存在差异,在慢性肝病的进展中一些潜在致病菌的丰度逐渐增加,同时益生菌的相对丰度呈逐渐减少的趋势。

     

基于16S rRNA基因测序研究蜥蜴胃康方对胃癌肝转移裸鼠肠道菌群的影响

观察不同剂量蜥蜴胃康方对胃癌肝转移裸鼠肠道菌群的影响。

60只裸鼠随机分为正常对照组(10只)和造模组(50只), 造模组用HGC-27胃癌细胞通过脾脏注射制备胃癌肝转移模型, 造模4周时, 随机取正常对照组1只与造模组5只, 取裸鼠肝组织通过病理切片对比验证造模是否成功。随后剩余造模组45只裸鼠随机分为模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组以及蜥蜴胃康方高(2.6 g/mL)、中(1.3 g/mL)、低(0.6 g/mL)剂量组, 每组9只。取最后一次灌胃2 h后各组裸鼠新鲜粪便进行16S rRNA基因测序。

16S rRNA测序结果显示, 与正常对照组相比模型组裸鼠肠道菌群在门水平表现为拟杆菌门、厚壁菌门丰度下降, 放线菌门、蓝藻菌门丰度富集。属水平表现为Muribaculaceae丰度显著降低(t=3.514 4, P=0.024 6), 拟普雷沃菌属丰度显著富集(t=-4.660 1, P=0.009 6), 副拟杆菌属丰度显著富集(t=-4.284 7, P=0.012 8), 瘤胃球菌属丰度显著降低(t=3.342 7, P=0.028 8)。经蜥蜴胃康方干预后, 胃癌肝转移裸鼠的肠道菌群结构得到了改善, 门水平表现为厚壁菌门丰度增加, 放线菌门丰度降低, 各组间差异有统计学意义(H=11.619 9, P=0.040 4);蓝藻菌门丰度降低, 组间差异有统计学意义(H=11.433 1, P=0.043 4)。属水平表现为Muribaculaceae丰度升高, 拟普雷沃菌属、副拟杆菌属丰度降低; 瘤胃球菌属(H=14.658 4, P=0.011 9)、乳杆菌属(H=11.386 0, P=0.044 2)丰度显著富集, 各组间差异有统计学意义(P < 0.05)。

蜥蜴胃康方能增加厚壁菌门丰度, 降低放线菌门、蓝藻菌门丰度, 提高益生菌乳杆菌属、瘤胃球菌属丰度, 降低致病菌肠杆菌属、梭状芽胞杆菌属丰度。其中以蜥蜴胃康方高剂量组对肠杆菌属、梭状芽胞杆菌属的抑制作用最显著, 并能有效提高乳杆菌属丰度, 从而调节胃癌肝转移裸鼠肠道菌群的平衡, 增强肠黏膜免疫屏障, 激活免疫细胞释放肿瘤坏死因子来发挥对胃癌的抑制作用。

     

牙周干预联合常规四联药物治疗对口腔及胃幽门螺杆菌根除效果的临床研究

探讨牙周干预联合常规四联药物对口腔及胃部幽门螺杆菌根除的效果, 为该类患者的治疗提供参考。

选择胃部H.pylori阳性转诊口腔科进行牙周健康状况及口腔H.pylori检查的患者140例, 随机分为观察组和对照组各70例。对照组患者采用常规四联药物治疗, 观察组在对照组的用药基础上给予牙周干预治疗。对比两组患者治疗前及停药1个月、6个月及12个月后的牙周临床指数和胃肠道症状; 记录并比较两组患者停药1个月、6个月及12个月后口腔H.pylori根除率和胃H.pylori根除率, 评估两组患者治疗不良反应。

停药1个月、6个月及12个月后, 两组患者牙周临床指数中GI、SBI、PD及CAL值和胃肠道症状评分(腹痛腹胀、恶心呕吐、反酸嗳气)较治疗前显著降低, 同时观察组患者均显著低于对照组(均P < 0.05)。观察组患者停药6个月及12个月后口腔H.pylori根除率和胃H.pylori根除率均显著高于对照组(81.43%vs 60.00%, 71.43%vs 48.57%, 75.71%vs 51.43%, 68.57%vs 41.43%;χ²=7.761、7.619、8.914、10.418, 均P < 0.05)。观察组和对照组患者的不良反应总发生率对比差异无统计学意义(4.29%vs 2.86%, P > 0.05)。

牙周干预联合常规四联药物能显著改善胃部H.pylori感染患者的牙周组织健康状况, 减轻其胃肠道症状, 并能有效降低其口腔H.pylori根除率和胃H.pylori根除率, 安全性良好。

     

原发性肝癌患者经肝动脉化疗栓塞术后舌苔菌群变化特征研究

对比分析原发性肝癌（PLC）患者和经肝动脉化疗栓塞术（TACE）后患者舌苔菌群多样性变化和菌群结构差异。

收集我院20例确诊肝癌患者和10例同期体检无异常的健康组（HC组）,根据确诊的肝癌患者治疗期间是否行TACE术,进一步分为原发性肝癌初诊组10例（NL组）,原发性肝癌患者TACE术后患者组10例（LIT组）,总纳入人数30例。采用16S rDNA高通量测序技术分析各组舌苔菌群结构并比较菌群差异。

舌苔菌群ɑ-多样性分析结果显示,NL组、LIT组Chao1、Shannon、Ace、Simpson指数与HC相比,差异无统计学意义（P＞0.05）。β-多样性分析表明,三组样本的舌苔菌群组间结构有差异,与LIT组相比,NL组与HC组的舌苔菌群构成差异更小,更接近于HC组。在科水平上,与HC组相比,NL组和LIT组的消化链球菌科丰度显著升高（P＜0.05）,LIT组的瘤胃球菌科、支原体科、丰度明显下降,差异具有统计学意义（P＜0.05）。与NL组相比,LIT组舌苔拟杆菌纲、普雷沃菌科和瘤胃球菌科丰度显著降低（P＜0.05）。

原发性肝癌患者的舌苔菌群失调,TACE治疗可能一定程度调节舌苔菌群的丰度,降低致病菌,恢复口腔微环境的稳态。

     

喂养方式对西安地区0～2个月婴儿肠道菌群的影响

探讨母乳和混合喂养方式对西安地区婴儿肠道菌群的影响。

收集24例0～2月龄西安地区健康婴儿粪便样本,根据婴儿的喂养方式,将样本分为母乳喂养组（17例）和以奶粉为主的混合喂养组（7例）。利用16S rRNA基因测序技术对不同喂养方式的婴儿肠道菌群进行测序,比较不同喂养方式对婴儿肠道菌群多样性和菌群差异的影响。

母乳喂养组婴儿粪便样本Ace指数和Chao1指数显著高于混合喂养组（t = 4.886,P＜0.05;t = 6.855,P＜0.05）,Shannon指数显著低于混合喂养组（t = 2.126,P＜0.05）。门水平上,2组样本均以放线菌门、厚壁菌门、变形菌门和拟杆菌门为主,但比例存在差异。相比混合喂养组,母乳喂养组婴儿粪便样本放线菌门和拟杆菌门丰度显著升高（U = 6,P＜0.05;U = 0,P＜0.05）,厚壁菌门和变形菌门丰度显著降低（U = 24,P＜0.05;U = 16,P＜0.05）。属水平上,母乳喂养组婴儿粪便样本双歧杆菌相对丰度（72.04%）显著升高,同时发现罗氏菌属和葡萄球菌属相对丰度也高于混合喂养组（U = 17,P＜0.05;U = 28,P＜0.05）;而混合喂养组婴儿粪便样本中,克雷伯菌属、肠球菌属及韦荣球菌属相对丰度显著升高（U = 19,P＜0.05;U = 12,P＜0.05;U = 28,P＜0.05）。

母乳喂养可能通过提高婴儿肠道菌群丰富度和部分益生菌相对丰度,同时降低条件致病菌比例等方式影响婴儿肠道菌群。

     

基于16S rRNA高通量测序技术分析福州地区慢传输型便秘患者肠道菌群的变化

运用16S rRNA高通量测序技术分析福州地区慢传输型便秘(STC)患者肠道菌群变化的特征。

纳入60例STC患者和健康志愿者20例, 留取新鲜粪便样本, 冰块运送至实验室并存放于-80度冰箱, 应用16S rRNA高通量测序技术, 分析各组肠道菌群的生物多样性与结构组成。

测序后共得到1 702 004 524条有效序列, 样本序列平均有效长度为414.1 bp, 总样本平均序列条数为2 127 505.7条。与对照组比较, STC患者肠道菌群丰度指数Ace指数、Chao指数和肠道菌群多样性指数Shannon指数下降(P < 0.05), 肠道菌群多样性指数Simpson指数显著升高(P < 0.05)。在门水平上, STC组以拟杆菌门、放线菌门为主, 正常对照组以厚壁菌门为主。在属水平上, STC组以拟杆菌属(Bacteroides)、肠杆菌科(Enterobacteriaceae)、丹毒杆菌属(Erysipelatoclostridium)、巨单胞菌属(Megamonas)为主, 正常对照组以乳酸杆菌属(Lactobacillus)、双歧杆菌属(Bifidobacterium)、布劳特菌属(Blautia)为主。

STC患者肠道菌群发生紊乱, 表现为丰度及多样性下降, 菌群结构发生改变, 可能与慢传输型便秘的发生发展有关。

     

金汁对脂多糖诱导脓毒症小鼠肠道微生态的影响

探讨金汁对脂多糖诱导脓毒症小鼠肠道微生态的影响, 研究肠道微生态的改变对内毒素释放的作用。

选择BALB/c小鼠150只, 随机分为4组: 空白对照组10只, 生理盐水(NS)+脂多糖(LPS)组40只, LPS组60只, 金汁+LPS组40只。除空白对照组外其余组小鼠均腹腔注射LPS造模; 造模成功后金汁+LPS组灌胃金汁干预, NS+LPS组灌胃NS干预。比较不同处理下小鼠的生命体征和存活率。在清洁条件下收集各组小鼠粪便样本, 进行16S rRNA基因测序分析金汁对LPS诱导的脓毒症小鼠肠道微生态的影响。

金汁干预可以提高LPS诱导的脓毒症小鼠存活率; Alpha多样性分析显示, 金汁组菌群群落丰度有所下降, 与LPS组相比菌群多样性高; Beta多样性分析显示, 金汁组与其他3组相比肠道菌群结构相似度高, 同时4组之间菌群也发生了变化并且还存在着差异。在门水平, 4组小鼠肠道菌群都是以拟杆菌门、厚壁菌门、变形菌门为优势菌; 在属水平, Blautia在空白对照组中丰度最高(0.170 9±0.062 4;H=14.762 0, P=0.002 0), 副杆菌属在金汁组中丰度最高(0.000 7±0.000 8;H=8.662 3, P=0.034 1), Rikenella丰度金汁组高于LPS组(0.024 3±0.021 4 vs 0.013 8±0.009 9;T=956, P=0.026 3), LPS组的葡萄球菌属(0.019 4±0.096 7;H=8.478 3, P=0.037 3)和棒状杆菌属(0.011 1±0.049 5;H=14.230 0, P=0.003 1)的丰度最高。

LPS可以降低肠道有益菌丰度, 增加致病菌丰度, 导致肠道微生态紊乱, 破坏肠黏膜屏障, 增加内毒素入血。而金汁干预可以降低致病菌丰度、增加有益菌来恢复肠道微生态, 是治疗LPS引起的脓毒症的一种很有前途的选择。

     

基于高通量测序分析哮喘小鼠呼吸道菌群的变化

通过高通量测序分析哮喘模型小鼠呼吸道菌群的变化情况。

将12只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为对照组和模型组, 每组6只。采用卵清蛋白致敏方法建立哮喘小鼠模型后, 进行支气管组织切片病理学观察, ELISA法检测血清IgE水平, 测定肺指数, 采集咽拭子后提取DNA行高通量测序分析。

与对照组比较, 模型组小鼠血清IgE水平明显升高(P < 0.05), 肺指数明显上升(P < 0.05), 可见支气管上皮粘膜有水肿, 少量淋巴细胞浸润, 平滑肌增生。模型组小鼠呼吸道菌群与对照组比较, 菌种丰度升高, 厚壁菌门较对照组减少(P < 0.05), 放线菌门和变形菌门增多(P < 0.05), 菌群结构有明显差异。

哮喘小鼠存在呼吸道微生态菌群失衡。

     

益生菌联合标准四联疗法对幽门螺杆菌感染再次治疗的疗效及其对炎症因子的影响

研究布拉酵母菌联合标准四联疗法对幽门螺杆菌(H.pylori)感染患者再次治疗的疗效及其对炎症因子的影响。

选取我院124例H.pylori感染患者, 按随机分配的方法分为A组和B组, 每组62例。A组患者给予阿莫西林胶囊1 000 mg/次, 2次/d; 呋喃唑酮100 mg/次, 2次/d; 雷贝拉唑40 mg/次, 2次/d; 胶体果胶铋干混悬剂150 mg/次, 4次/d, 疗程14 d。B组患者在A组治疗方案的基础上加用布拉酵母菌250 mg/次, 3次/d, 疗程14 d。在治疗过程中观察患者的不良反应发生情况。疗程结束完全停药4周后检测两组患者H.pylori根除及症状改善情况。对比治疗前后患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平。

观察组患者H.pylori的根除率、症状改善率和不良反应的发生率与对照组相比差异均有统计学意义(χ²=7.322、9.239、10.016, 均P < 0.05)。治疗后观察组患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平较对照组降低(t=9.780、8.495、7.002, 均P < 0.05)。

布拉酵母菌联合标准四联疗法可提高H.pylori根除率, 改善患者症状, 降低不良反应发生率, 同时可降低血清炎症因子水平。

     

40～60岁饮酒史男性慢性萎缩性胃炎患病率和幽门螺杆菌感染率及肠道菌群分析

分析40～60岁饮酒史男性慢性萎缩性胃炎（CAG）患病率、幽门螺杆菌（H. pylori）感染率及肠道菌群,为该类患者的治疗提供参考。

采取整群抽样方法选取2020年2月至2022年2月于我院行胃镜检查的1 500例体检者,统计CAG患病率,根据CAG患病情况分为CAG组（n = 428）和无CAG组（n = 1 072）,分析两组对象临床资料（性别、年龄、饮酒史等）,观察其中40～60岁饮酒史男性患者CAG患病率、H. pylori感染情况及肠道菌群,并通过多因素Logistic回归分析CAG的相关影响因素。

CAG组患者性别、年龄、饮酒史、H. pylori感染情况与无CAG组对比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄40～60岁、男性、有饮酒史及H. pylori阳性均为影响CAG患病的独立危险因素（均P＜0.05）。40～60岁饮酒史男性CAG患病率为68.68%（296/431）,其中伴有肠上皮化生者103例（34.80%）,伴有活动性炎症者83例（28.04%）,伴有不典型增生者45例（15.20%）,H. pylori阳性率为63.51%（188/296）。伴有肠上皮化生、活动性炎症及不典型增生的CAG患者H. pylori阳性率均高于无上述情况者（均P＜0.05）。40～60岁饮酒史男性CAG患者肠道菌群数量与无CAG的体检者相比,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。

40～60岁饮酒史男性CAG患病率和H. pylori阳性率较高,肠道菌群失衡更严重,其中伴有肠上皮化生、活动性炎症及不典型增生的CAG患者H. pylori阳性率更高。年龄40～60岁、男性、存在饮酒史及H. pylori阳性均为影响CAG患病的独立危险因素。

     

慢性萎缩性胃炎患者舌苔菌群的特异性菌属分析

目的 通过对慢性萎缩性胃炎患者和正常人舌苔菌群的分析,寻找两者之间的差异菌属。方法 研究分为两组：慢性萎缩性胃炎患者组（30例,CAG组,主要为薄白苔）和正常人舌苔组（30例,HC组,均为薄白苔）,采用16S rRNA基因测序技术对舌苔的菌群进行研究。结果 （1）测序片段总长度约为253 bp,片段有效率在90%左右。（2）正常组与慢性萎缩性胃炎组的群落组成在PCA图中各自汇聚成群,差异比较明显。（3）按照系统分类学的方法,采用LEfSe多级物种差异判别分析来寻找阶元系统（门、纲、目、科、属）上的差异菌,发现共有13种差异菌。慢性萎缩性胃炎在纤毛菌属、韦荣球菌属中的含量显著增加（P<0.05）;链球菌属的含量显著降低（P<0.05）。（4）为了进一步寻找阶元系统中属水平的差异菌属,我们采用T-test统计分析法。结果表明慢性萎缩性胃炎组在韦荣球菌属、纤毛菌属、普氏菌属、罗思菌属、口腔杆菌属、口腔毛绒厌氧杆菌、Solobacterium和一种未确认种属的细菌其含量都显著增加（P<0.05),而链球菌属的含量显著降低（P<0.05）。结论 从舌苔样本微生态测序中发现,慢性萎缩性胃炎患者的舌苔菌群发生变化,微生物的代谢产物可能与炎症相关,这些口腔微生物的变化可能成为某些全身疾病,尤其是消化系统疾病的微生物学指征。     

幽门螺杆菌对胃癌前期阶段胃上皮DNA同源重组修复关键蛋白的影响

目的 通过检测胃癌前期阶段幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H. pylori）阳性和阴性患者胃黏膜组织中DNA损伤标志物H2AX及同源重组（homologous recombination,HR）修复关键蛋白MRE11、Rad51、CtIP表达水平,评价H. pylori感染在胃癌前期阶段对HR精确修复的影响。方法 选择2017年3月至9月行胃镜及病理检测的165例H. pylori阳性和阴性患者,取胃黏膜上皮组织,石蜡包埋切片,行HE染色,根据世界卫生组织标准和更新的悉尼标准,划分病理类型。然后应用免疫组织化学染色方法检测H. pylori和DNA损伤标记蛋白及HR修复关键蛋白表达水平,并行统计学分析。结果 胃黏膜上皮细胞中H2AX的表达,在CSG、CAG和IM阶段,H. pylori阳性组表达高于阴性组（Mann-Whitney U=1116.5,P=0.001;Mann-Whitney U=185.0,P=0.018;Mann-Whitney U=214.5,P=0.041）,在Dys阶段,H. pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义（Mann-Whitney U=35.5,P=0.964）;MRE11的表达,在CSG、CAG阶段,H. pylori阳性组表达高于阴性组（Mann-Whitney U=1117.0,P=0.001;Mann-Whitney U=201.0,P=0.002）,在IM、Dys阶段,H. pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义（Mann-Whitney U=171.0,P=0.568;Mann-Whitney U=41.5,P=0.616）;Rad51的表达,在CSG、IM阶段,H. pylori阳性组表达低于阴性组（Mann-Whitney U=490.0,P=0.002;Mann-Whitney U=73.0,P=0.007）,在CAG、Dys阶段,H. pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义（Mann-Whitney U=101.0,P=0.404;Mann-Whitney U=24.0,P=0.291）;CtIP的表达,在CSG、IM阶段,H. pylori阳性组表达低于阴性组（Mann-Whitney U=593.0,P=0.044;Mann-Whitney U=58.5,P=0.001）,在CAG、Dys阶段,H. pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义（Mann-Whitney U=84.0,P=0.136;Mann-Whitney U=18.5,P=0.102）。结论 在胃癌前期发展阶段,H. pylori感染导致人体胃上皮细胞DNA损伤,却抑制部分HR修复通道关键蛋白表达,从而可能抑制精确的HR修复,增加细胞恶变几率。     

牙斑幽门螺杆菌与慢性胃炎之间的关系

目的研究牙斑幽门螺杆菌与慢性胃炎之间的关系。方法对胃炎组、胃炎治疗组分别进行牙斑和胃黏膜幽门螺杆菌培养和比较。结果牙斑细菌培养：胃炎组阳性14例,阳性率为12．8％;治疗组阳性11例,阳性率为10．1％。胃黏膜细菌培养：胃炎组阳性47例,阳性率为43．1％;治疗组阳性19例,阳性率为17．4％。治疗前后比较牙斑标本差异无显著性（P〉0．05）,胃黏膜标本差异有非常显著性（P〈0．001）。结论牙斑中确实存在着幽门螺杆菌,而且是胃内反复感染的源泉,以致慢性胃病反复发作,难以治愈。     

TFF2在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的探讨三叶因子Ⅱ(Trefoil factors2,TFF2)在胃癌和癌前病变中的表达及与幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,H.pylori)的关系。方法选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本140例,用免疫组化法检测标本中TFF2的表达及H.pylori的感染情况,并分析TFF2的表达与H.pylori的感染的关系。结果在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌中,TFF2和H.pylori的表达率依序呈逐渐增加的趋势,但TFF2在胃癌组织中表达降低。H.pylori阳性组TFF2的表达率低于阴性组,TFF2的阳性率与H.pylori感染率之间呈负相关(r=-0.335,P<0.05)。结论 TFF2的表达和H.pylori的感染与肿瘤的发生密切相关,检测该指标可为胃癌诊断、判断预后和指导治疗提供理论依据。     

Role of noninvasive tests (C-urea breath test and stool antigen test) as additional tools in diagnosis of Helicobacter pylori infection in patients with atrophic body gastritis

BACKGROUND: Detection of Helicobacter pylori infection in atrophic body gastritis (ABG) is difficult, as during progression of body atrophy, H. pylori disappears. AIM: To increase the diagnostic yield of detection of active H. pylori infection in atrophic body gastritis patients by using noninvasive tests such as (13)C-Urea Breath Test ((13)C-UBT) and H. pylori stool antigen test (HpSA) would be useful. PATIENTS: 27 consecutive patients with newly-diagnosed atrophic body gastritis (19F/7M, age 27-73 years). METHODS: Gastroscopy with biopsies (antrum n = 3, body n = 3) and histology according to updated Sydney system, H. pylori IgG serology, (13)C-UBT, and HpSA. RESULTS: All tests used in the diagnosis of H. pylori infection were in agreement in 9/27 atrophic body gastritis patients (33.3%), being all positive in four (14.8%) and all negative in five patients (18.5%). Ten of the 27 (37%) patients were Giemsa stain-positive and serology-positive (group I). Seventeen of the 27 (63%) patients were Giemsa stain-negative: 5/17 with positive serology (group II) and 12/17 with negative serology (group III). In group I, 5/10 (50%) were (13)C-UBT positive and 4/10 (40%) HpSA positive. In group II, two patients were (13)C-UBT positive, but all were HpSA negative. Also in group III, all patients were HpSA negative, but one had a positive (13)C-UBT. CONCLUSIONS: In atrophic body gastritis patients, neither (13)C-UBT nor HpSA per se add useful information regarding active H. pylori infection, but these noninvasive tests may be important in combination with histology and serology to define the H. pylori status in some atrophic body gastritis patients.     

幽门螺杆菌根除治疗对慢性胃炎患者肠道菌群的影响及其与血清hsCRP水平的相关性

目的 探究幽门螺杆菌(H.pylori)根除治疗对慢性胃炎患者肠道菌群的影响及其与血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的相关性。 方法 选择2018年5月至2019年5月我院收治的87例慢性胃炎患者为研究对象,所有患者均采用枸橼酸铋钾胶囊+雷贝拉唑钠肠溶胶囊+克拉霉素片+阿莫西林克拉维酸钾片进行幽门螺杆菌根除治疗,评价所有患者治疗后临床疗效、H.pylori根除率,比较所有患者治疗前后临床症状积分,肠道肠球菌、葡萄球菌、肠杆菌、乳杆菌、双歧杆菌数量及血清hsCRP水平,采用Pearson相关分析所有患者治疗后肠道菌群数量与血清hsCRP水平的相关性。 结果 入选患者临床治疗有效率为95.40%,H.pylori根除率为90.80%。患者治疗后腹胀、嗳气、腹痛、纳差评分显著低于治疗前(均P0.05)。 结论 H.pylori根除治疗能有效改善慢性胃炎患者临床症状,提高H.pylori根除率,降低血清hsCRP水平,但会造成患者肠道菌群失调,且肠道菌群数量与血清hsCRP水平无显著相关性。     

幽门螺杆菌感染促进胃炎儿童胃粘膜细胞的增殖

本研究旨在探讨幽门螺杆菌感染对小儿慢性胃炎患者细胞增殖的影响,使用内镜检查消化不良患者的上消化道症状,使用改良的Giemsa染色检测胃粘膜活组织中幽门螺杆菌,用苏木精/曙红和改良的吉姆萨染色活组织,并通过光学显微镜研究染色后胃粘膜样品组织病理学变化,RT-PCR检测各组胃粘膜细胞中调控细胞凋亡的Bcl-2、Bcl-xl、Bax和PCNA的mRNA表达,提取胃粘膜细胞蛋白质,利用蛋白质免疫印迹分析蛋白质浓度。组织化学染色结果表明,与对照相比,患有胃炎和幽门杆菌感染后的胃炎患者胃粘膜细胞明显增加,且幽门螺杆菌感染后细胞增殖更显著(p<0.05);幽门螺杆菌感染后Bcl-2和Bcl-xl,PCNA在患者体内表达显著上调(p<0.05),而细胞促凋亡因子Bax基因在胃炎患者感染幽门螺杆菌后被显著下调(p<0.05),蛋白免疫印迹分析Bcl-2,Bcl-xl,Bax和PCNA蛋白表达趋势与基因表达一致,说明结果可靠。幽门螺杆菌感染会显著提高慢性胃炎儿童患者胃粘膜细胞的增殖。     

枳术宽中胶囊联合益生菌对老年幽门螺杆菌阳性慢性萎缩性胃炎患者的疗效

目的 探讨枳术宽中胶囊联合益生菌对老年幽门螺杆菌（H. pylori）阳性慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）患者的临床疗效。方法 将80例H. pylori阳性的老年慢性萎缩性胃炎患者随机分为2组,各40例。其中对照组患者给予包含雷贝拉唑、阿莫西林、克拉霉素和胶体果胶铋的标准四联疗法治疗。观察组患者将四联疗法中的胶体果胶铋替代为枳术宽中胶囊,并在此基础上加用益生菌。7天为1个疗程,全部患者治疗2个疗程。停药1个月后比较两组患者治疗前后临床症状缓解率、H. pylori根除率、不良反应发生率等情况。结果 治疗后两组患者病情均有所改善,但与对照组相比,观察组患者的症状缓解率及H. pylori根除率较高,不良反应发生率较低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 枳术宽中胶囊联合益生菌可明显缓解老年CAG患者的临床症状,提高幽门螺杆菌的根除率,同时减轻患者不良反应发生率,对临床治疗CAG具有指导性意义。     

幽门螺杆菌相关胃癌发生不同阶段miRNAs表达与临床研究

目的 观察幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, H. pylori）感染的慢性非萎缩性胃炎（no-atrophic gastritis,NAG）→萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）→肠上皮化生（intestinal metaplasia,IM）→非典型增生（dysplasia,DYS）→胃癌（gastric cancer,GC）五个不同阶段miR-1、miR-20a、miR-34a、miR-423-5p表达变化规律及其与临床的关系。方法 收集胃镜及病理证实的上述胃癌发生五个不同阶段且H. pylori感染的患者（依次为44、47、43、50、45例）,胃癌无H. pylori感染者46例,胃黏膜正常（normal gastric mucose,NGM）63例的血清标本,采用Real-time PCR法检测无H. pylori感染者miR-1、miR-20a、miR-34a、miR-423-5p表达。结果 H. pylori感染NAG→GC不同阶段,miR-1、miR-20a、miR-34a、miR-423-5p表达逐渐升高（P<0.05）,GC阶段最高,miR-1、miR-20a CAG→GC阶段均高于NGM（P<0.05）,与NGM比较差异有统计学意义（P<0.05）;其表达程度与GC发生阶段呈正相关（P<0.001）;GC组H. pylori感染者较无H. pylori感染者miR-1、miR-20a、miR-34a、miR-423-5p表达升高（P<0.05）。结论 H. pylori感染CAG→GC阶段miR-1、miR-20a、miR-34a、miR-423-5p表达升高,向胃癌演进中呈逐渐升高趋势,miR-1、miR-20a、miR-34a、miR-423-5p高表达可能是H. pylori感染后导致胃癌发生发展的重要机制,miR-1、miR-20a、miR-34a可作为诊断早期胃癌的标记物。