中枢神经系统对血压的调节

一、引言中枢神经系统对血压的调节是生理学中一个比较老的题目。上一世纪后期,生理学家开始用刺激躯体传入神经的方法观察血压反射,用逐段切断脑干的方法研究心血管中枢的定位,至今已经一百多年。然而,随着研究技术的不断更新和发展,人们对心血管中枢和各种心血管反射的认识也不断深入和更新。关于心血管神经元的生理特征及其在中枢的所在部位,至今仍是许多生理学家热中于研究的课题。中枢神经系统活动异常和原发性高血压发病的关系,得到了普遍的承认。各种中枢神经递质和调节肽在血压调节和高血压形成中的作用,也受到了广泛的重视。本文仅就心血管中枢、若干心血管反射,以及神经系统与高血压发病的关系等几个问题的研究情况作一概述。二、延髓血管运动中枢的定位     

心血管中枢及心血管活动的整合型式

本文概要介绍最近十多年来生理学界对经典心血管中枢概念的质疑。现在一般认为,管制心血管活动的神经元分布在中枢神经系统各级水平。中枢对身体各部分血管活动的控制有机能上的分化。在各种环境刺激下,心血管反应表现出不同的整合型式。     

延髓腹外侧部对心血管活动的调节

延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。     

侧脑室注射肾上腺髓质素增加大鼠心血管相关核团中c-fos的表达并激活脑内一氧化氮神经元

本研究利用Fos蛋白和一氧化氮合酶(nNOS)双重免疫组化方法,观察侧腑脑室注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠心血管相关核中c-fos表达及一氧化氮神经元的影响,以探讨ADM在中枢的作用部位并研究其在中枢的作用是否有NO神经元参与。侧脑室注射ADM(1nmol／kg,3nmol／kg)诱发脑干的孤束核、最后区、蓝斑核、臂旁核和外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核才腹内侧核以及前脑的中央杏仁核和外侧缰核等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元。侧脑室注射ADM(3nmol／kg),引起脑干的孤束核、外侧巨细胞旁核,下丘脑的室旁核、视上核内的Fos-nNOS双标神经元增加;ADM(1nmol／kg)亦可引起室旁核、视上核内的Fos-nNOS双标神经元增加,而对孤束核、外侧巨细胞旁核内的Fos-nNOS双标神经元无影响。降钙素基因相关肽(calcitonin gene—related peptide,CGRP)受体拈抗剂CGRP8-37(30nmol／kg)可明显减弱此效应。以上结果表明,ADM可兴奋脑内多个心血管相关核闭的神经元并激活室旁核、视上核、孤束核及外侧巨细胞核内一氧化氮神经元,此效应可能部分山CGRP受体介导。     

运动延缓脑衰老的实验研究

运动是延缓脑衰老的重要手段之一。以“跑转笼”方式建立运动动物模型,用行为学、形态学和生物学研究方法,研究从青年开始的长期运动（８ｍｏ,１９ｍｏ）对运动相关中枢随年龄增加而出现的退行性变化的作用及作用机制。结果表明,长期适量运动能够延缓运动相关中枢随年龄增加而出现的形态结构和功能的退行性变化,通过促进神经元结构代偿而改善神经元功能。     

侧脑室注射肾上腺髓质素对大鼠脑内心血管相关核团儿茶酚胺神经元及c-fos表达的影响

目的和方法:利用Fos蛋白和酪氨酸羟化酶(TH)的双重免疫组化方法,观察侧脑室注射肾上腺髓质素对大鼠心血管相关核团中儿茶酚胺神经元及c fos表达的影响,以探讨肾上腺髓质素的中枢效应是否通过激活脑内儿茶酚胺能神经元而诱发。结果:①侧脑室注射肾上腺髓质素(3nmol/kg)诱发脑干、下丘脑及前脑等多个部位的心血管中枢出现大量Fos样免疫反应神经元。②侧脑室注射肾上腺髓质素引起最后区(AP)、孤束核(NTS)、巨细胞旁外侧核(PGL)和蓝斑核(LC)内Fos TH双标神经元明显增加。③降钙素基因相关肽受体拮抗剂CGRP8-37(30nmol/kg)可明显减弱肾上腺髓质素的效应。结论:肾上腺髓质素可兴奋脑干、下丘脑及前脑等多个部位心血管相关核团的神经元,其中枢效应通过激活儿茶酚胺能神经元而诱发,降钙素基因相关肽受体介导这一效应。     

迷走神经背核的研究进展

迷走神经背核（ＤＭＶ）是一个重要的内脏运动核团和内脏感觉核团。ＤＭＶ与中枢及外周存在广泛的纤维联系。ＤＭＶ和孤束核、最后区一起构成了“迷走感觉运动中枢”。ＤＭＶ存在神经－体液回路,使ＤＭＶ神经元可以直接感受外周血及脑脊液中的信息。ＤＭＶ含乙酰胆碱、儿茶酚胺、神经肽类等多种递质及相应受体。ＤＭＶ参与中枢调节胃肠、心血管及内分泌等生理功能。     

雌激素在中枢肾素-血管紧张素系统功能异常诱导的高血压中的保护作用

雌激素主要由卵巢分泌,是一种类固醇激素。流行病学研究显示,绝经前女性的高血压发病率明显低于同龄男性。研究表明,雌激素可通过影响中枢肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的功能发挥其在中枢血压调控中的保护作用。雌激素作用于雌激素受体可抑制RAS增压信号通路或/和激活其减压信号通路,衰减中枢核团内自主神经元兴奋性进而延缓外界刺激诱导的高血压的发生。本文通过对雌激素在中枢RAS活动增强诱导的高血压发生中心血管保护作用及作用机制等方面进行综述,为临床开展性别差异性的高血压防治提供新思路。     

自主性神经效应器功能的调控有四个水平

自主性神经效应器(neuroeffector)功能的调控分四个水平:(1)脑;(2)脊髓;(3)自主性神经节;(4)神经效应器接点。在脑内存在与心血管调控、体温调节、消化管运动和分泌以及视觉功能等有关的特殊区域。在这些中枢中,根据感觉传入和来自高级中枢的调制作用对自主性传出进行整合.脑特殊区域的传出神经元,至少与交感和盆腔副交感的自主性功能有关的神经元,与脊髓内的节前自主神经元形成突触联系。这些突触联系对脊髓反射的调控部位,可能还接受来自脊髓其它节段和高级中枢的传入冲动进行调制,但     

心血管变异性的中枢调节数学模型

通过建立心血管变异性的数学模型,讨论心血管中枢对心血管调节的作用,血液血动力学公式、心交感和心迷走对心率的控制,压力感受器反射以及心血管中枢的活动性构成闭环的拍－拍心血管变异性数学模型。获得如下结果;模型仿真了,1）心血管变异性的三个主要的频率成分;2）传出神经活动也具有与心血管变异性相同的频谱特性;3）压力反射的S形曲线及其受心血管中枢的影响;4）心血管变异的昼夜节律现象。本模型成功地仿真了心血管变异性的主要特征,尤其提示了心血管中枢的活动对心血管变异性和压力反射敏感性有极大的影响。     

瘦素与中枢葡萄糖感受性神经元在摄食调节中的交互作用

瘦素（lepfin）是新近发现的一种重要的摄食调节因子,主要通过中枢途径参与调节摄食和能量平衡。下丘脑是瘦素中枢作用的主要靶点,含有多种摄食相关神经元;其中,葡萄糖感受性神经元可感测细胞外葡萄糖水平的变化,参与摄食调控。本文即对瘦素调节摄食的中枢途径及其对中枢葡萄糖感受性神经元作用的研究进展做简要综述。     

中枢递质与心血管活动

本文综述了几种中枢递质对心血管活动的影响。不同的中枢递质或同一中枢递质作用于不同的部位及不同类型的受体,可产生不同的心血管效应。有些引起心血管系统兴奋,有些导致心血管活动抑制。     

单眼剥夺对金黄地鼠视觉中枢GABA神经元分布的影响

用免疫细胞化学技术观察了单眼剥夺后金黄地鼠视觉中枢GABA神经元分布的变化。结果表明:单眼剥夺后,金黄地鼠视皮层和上丘的GABA阳性神经元暂时性增多,但剥夺后六个月,其数目显著减少。在单眼剥夺前和剥夺后侧膝体中GABA阳性神经元数目没有明显差异。剥夺眼对侧视皮层GABA阳性神经元数比剥夺眼同侧视皮层GABA神经元数目少。单眼剥夺后视觉中枢GABA神经元类型及形态与剥夺前没有差别。晚期单眼剥夺也能引起视觉中枢GABA神经元数量和分布的变化。以上结果表明,单眼剥夺后视觉中枢抑制神经元的结构发生了变化。     

延髓腹外侧区在降压反射中的作用

在各种心血管反射中,降压反射是最主要的,延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用。目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的：（１）孤束核中的神经元;（２）延髓腹外侧头端的交感前运动细胞;（３）延髓腹外侧尾端;（４）疑核或和迷走神经背运动核。此外,兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分。下丘脑视上核与室旁核的升压素分泌细胞也有一定作用     

延髓腹外侧区在降压反射中的作和

在各种心血管反射中,降压反射是最主要的,延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用,目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的：（１）孤束核中的神经元;（２）延髓腹外侧头端的交感前运动细胞;（３）延髓腹外侧尾端;（４）疑核或／和迷走神经背运动核。此外,兴奋性与抑制性氨基酸受体和抑制性神经元也是中枢通路的关键成分,下丘脑视上核与室旁核的升压素分泌细胞也有一定作用。     

Semaphorin 3——下丘脑黑皮质素回路形成关键因子

下丘脑是机体代谢与能量平衡调控的重要神经中枢。下丘脑“黑皮质素”(melanocortin)神经环路参与能量稳态调节:该环路,由下丘脑弓状核POMC神经元、AgRP神经元、室旁核MC4R阳性神经元及三者间的神经投射共同构成。     

呼吸性神经元在脑干中的分布及节律性呼吸的形成

延髓呼吸性神经元主要分布在孤束核、疑核和后疑核。孤束核和后疑核的呼吸性神经元轴突在闩部交叉至对侧,在脊髓腹外侧部下行,其末梢到达呼吸肌运动神经元。疑核的呼吸性神经元轴突由第九、十对颅神经传出,支配辅助呼吸肌。中枢吸气性活动可能产生于孤束核的吸气性神经元。平静呼吸时,吸气性神经元的放电活动被吸气切断机制周期性地切断,形成吸气和呼气活动的节律交替。I_β神经元中有一部分可能与吸气切断机制有关。中枢吸气性活动、肺牵张感受器传入活动、呼吸调整中枢活动以及脑干网状结构等其他神经结构的活动在吸气切断机制的神经元中进行整合,对中枢吸气性活动进行控制。关于中枢吸气性活动的起源和呼气相中吸气性神经元保持静止状态等问题,目前仍不清楚。     

葛根素、生石膏配伍对致热原作用下猫POAH温敏神经元放电的影响

应用微电极细胞外记录技术,在３４只猫ＰＯＡＨ区记录了温敏神经元单位放电,研究中药葛根素和生石膏解热可能的中枢机制。致热原使１４例热敏神经元放电频率减少;使１１例冷敏神经元放电频率增加。注射等量葛根素和生石膏能反转上述作用。致热原及二药对５例温度不敏感神经元放电无影响。结果显示,葛根素和生石膏是影响致热原作用下ＰＯＡＨ区温敏神经元的电活动而解热的。二者配伍使用对冷敏神经元放电频率的影响比单独使用作用强,提示在中枢水平二者有协同作用。     

谈谈饥饿感产生的原因

现行中学《生理卫生》教材把“脂肪在胃中的排空时间长”作为“吃了油性较大的食物不易感到饥饿”的原因,使大多数师生错误地认为“饥饿感就是由于胃排空产生的”。生理学上也曾认为胃排空后不久要出现空胃运动并伴有饥饿感,但近年来的生理学研究否认了这一观点,认为饥饿感是很复杂的,主要与血糖水平和心理因素有关。有人对清醒自由活动的猫进行实验,通过埋藏电极刺激的方法找到了饥饿中枢(摄食中枢)在左右下丘脑外侧区,饱中枢在下丘脑腹内侧核。分别记录饥饿中枢和饱中枢的神经元放电,当动物饥饿时前者放电频率     

一些心血管反射的延脑-脊髓通路

前文曾指出,延脑心血管中枢(包括加压和减压中枢)的下行通路主要位于脊髓腹侧索内。这一结果虽和林可胜等的看法不一致,但并未确定在腹侧索内是否有下行“加压”、“减压”通路(或纤维)的分化。另外我们还观察到,仅仅保留一侧腹侧索,刺激两侧迷走神经所引起的减压反射仍能很好地实现,暗示在此反射弧内确实发生了某种交叉。对此,我们采用局部脊髓毁损法及刺激法,进一步探讨了这类心血管反射弧的延脑—脊髓通路。