夏枯草颗粒联合甲巯咪唑对Graves病患者自身抗体及细胞因子的影响

探讨夏枯草颗粒联合甲巯咪唑对毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病,GD)患者自身抗体及细胞因子的影响。选取GD患者80例为研究对象,随机分为观察组和对照组,2组均给予高热量、高维生素、低碘等基础治疗,对照组口服甲巯咪唑片10 mg/次,3次/d,根据病情可适当调整剂量15~40 mg/d,观察组在对照组基础上联合夏枯草颗粒1袋/次,2次/d,2组治疗12周后进行疗效评价。2组采集治疗前后清晨空腹外周静脉血,采用电化学发光分析仪测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_3)、游离甲状腺素(FT_4)、促甲状腺素(TSH)水平及抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)水平,放射免疫法测定过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。研究发现治疗后观察组FT_3、FT_4明显低于对照组,TSH较对照组明显升高(p0.05);治疗后观察组TGAb、TPOAb、TMAb显著低于对照组(p0.05);观察组治疗后TNF-α显著低于对照组,IL-10显著高于对照组(p0.05),而IL-6、IFN-γ无明显差异(p0.05)。表明夏枯草颗粒联合甲巯咪唑可有效降低GD患者自身抗体水平,调节异常免疫功能,减轻炎性反应,改善甲状腺功能。     

桥本甲状腺炎患者血清miR-326、miR-155与甲状腺相关抗体和Th17/Treg细胞因子失衡的相关性分析

摘要 目的：探讨桥本甲状腺炎（HT）患者血清微小核糖核酸（miR）-326、miR-155与甲状腺相关抗体和辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）细胞因子失衡的相关性。方法：选择2021年1月至2022年10月空军军医大学唐都医院收治的HT患者82例作为研究组，同期接受体检的健康人80例作为对照组，比较两组血清miR-326、miR-155、甲状腺功能参数[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状原氨酸（FT₃）、游离甲状腺素（FT₄）]、甲状腺相关抗体[甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）]、Th17、Treg水平及其细胞因子水平，并分析HT患者血清miR-326、miR-155与甲状腺相关抗体和Th17/Treg细胞因子失衡的相关性。结果：研究组TSH、TPOAb、TGAb显著高于对照组，FT₃、FT₄显著低于对照组（P<0.05）。研究组血清miR-326、miR-155表达水平显著高于对照组（P<0.05）。研究组Th17、Th17/Treg、白细胞介素-17（IL-17）、γ干扰素（IFN-γ）显著高于对照组，Treg、白细胞介素-10（IL-10）水平显著低于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析显示，HT患者血清miR-326、miR-155分别与TSH、TPOAb、TGAb、Th17、Th17/Treg、IL-17、IFN-γ呈正相关，与FT₃、FT₄、Treg、IL-10呈负相关（P<0.05）。结论：HT患者血清miR-326、miR-155水平异常升高，其水平与TPOAb、TGAb自身抗体及Th17/Treg失衡相关，血清miR-326、miR-155可能通过影响Th17/Treg免疫平衡，促进HT的发生和发展。     

白桦脂酸对免疫性肝损伤小鼠细胞因子及Bcl-2、activated-Caspase-3表达的影响

目的研究白桦脂酸(BA)对刀豆蛋白(Con A)诱导的急性免疫性肝损伤小鼠细胞因子及凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的影响。方法将60只雄性KM小鼠随机分为6组,包括正常对照组,肝损伤模型组,联苯双酯(BIF)阳性对照组,BA高、中、低剂量组(H-BA、M-BA、L-BA组剂量分别为30 mg·kg~(-1)、15 mg·kg~(-1)、7.5 mg·kg~(-1))。BIF阳性对照组和BA高、中、低剂量组预防性给药15 d后,尾静脉注射20 mg·kg~(-1)Con A构建小鼠急性免疫性肝损伤模型。采用自动生化分析仪测定血清肝功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;ELISA法测定血清炎性细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平;Western blot法检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的变化。结果与正常对照组比较,肝损伤模型组血清ALT和AST含量明显降低,IL-2、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高,Bcl-2表达量下降而activated-Caspase-3表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与肝损伤模型组比较,BA不同剂量组可显著降低Con A所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST含量,使小鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ水平显著降低,而IL-10水平显著升高,尤其是H-BA组、M-BA组,同时使Bcl-2表达量升高、activated-Caspase-3表达量下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 BA对由Con A诱导的小鼠急性免疫性肝损伤具有拮抗作用。其机制可能与抗凋亡及降低炎性细胞因子水平和提高抗炎细胞因子水平、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

骨化三醇对自身免疫性甲状腺炎大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:研究骨化三醇对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)及脾脏T淋巴细胞亚群的影响。方法:20只Lewis大鼠采用高碘饮水联合猪甲状腺球蛋白皮下注射的方法建立自身免疫性甲状腺炎动物模型。造模成功后大鼠随机分为模型组和骨化三醇组。经10周灌胃后,检测各组大鼠甲状腺功能三项、甲状腺抗体,流式细胞技术检测大鼠脾脏T淋巴细胞亚群的比例。结果:(1)与正常组相比,模型组及骨化三醇组大鼠促甲状腺激素(TSH)明显降低,血清游离甲状腺素(FT4)及TPOAb、TGAb明显升高,差异均具有统计学意义(P0.01);与模型组大鼠相比,骨化三醇组大鼠TPOAb、TGAb明显降低(P0.01);(2)与正常组相比,模型组大鼠表现为Th1、Th17细胞比例升高(P0.05),Th1/Th2、Th17/Treg比例升高(P0.05),与模型组相比,骨化三醇组大鼠Th1、Th17细胞比例降低(P0.05),Th2、Treg比例升高(P0.05),Th1/Th2、Th17/Treg比例降低(P0.01)。结论:骨化三醇可通过抑制Th1、Th17免疫亢进,改善Th1/Th2、Th17/Treg失调,改善自身免疫性甲状腺炎免疫反应。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测,探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P0.05);尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

EGCG对阿尔茨海默病模型大鼠神经保护作用及PPARγ mRNA表达研究

研究EGCG对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠神经组织的保护作用和脑组织PPARγmRNA表达的影响。SPF级SD大鼠40只随机分为3组:安静对照组10只,模型对照组15只,EGCG组15只。对模型对照组和EGCG组建立AD模型,后对EGCG组进行给药。6周后,分别对三组大鼠神经功能、脑组织PPARγmRNA和TNF-α、IL-6蛋白表达进行检测。结果发现EGCG组大鼠神经功能评分显著高于模型对照组,脑组织PPARγmRNA表达显著高于模型对照组,TNF-α、IL-6蛋白表达显著低于模型对照组。从而说明EGCG可以提高PPAR-γmRNA的表达,抑制炎性反应,发挥神经保护作用。     

包虫病患者血清中可溶性Tim3/Galectin9水平的表达及临床意义

目的:研究包虫病患者血清中可溶性T细胞免疫球蛋白及黏蛋白分子3(Tim3)/半乳糖凝集素9(Galectin9)水平的表达及临床意义。方法:选取2015年2月至2016年12月于我院接受治疗的包虫病患者40例作为包虫病组,另选取同期于我院接受体检的健康志愿者40例作为健康对照组,采用酶联免疫吸附法检测两组人员的血清Tim3、Galectin9、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并分析包虫病患者血清Tim3、Galectin9水平与IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6之间的相关性。结果:包虫病组患者血清Tim3、Galectin9水平均明显高于健康对照组(P0.05)。包虫病组患者血清IFN-γ、TNF-α较健康对照组明显更低,而IL-4、IL-6水平较健康对照组明显更高(P0.05)。经Pearson相关性分析可得:包虫病患者血清Tim3、Galectin9水平与血清IFN-γ、TNF-α均呈负相关关系,而与IL-4、IL-6水平均呈正相关关系(P0.05)。结论:包虫病患者血清可溶性Tim3/Galectin9水平异常升高,其主要作用机制可能与影响细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6水平变化有关,在包虫病的发生、发展过程中起着重要的作用。     

细胞因子和视黄酸调节肺癌细胞补体的生物合成

目的探讨近年用来治疗恶性肿瘤的视黄酸与细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6、IFN-γ)对人肺癌细胞株A549分泌C3及Β因子的影响。方法分别用ELISA、Western blot和RT-PCR检测培养上清中C3及B因子的水平及细胞C3及B因子mRNA表达。结果TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6和IFN-γ诱导A549细胞分泌C3及B因子是未处理组的6.84、11.0,7.27、8.04,6.16、1.08,4.75、1.43和2.10、1.59倍。视黄酸对Α549细胞分泌C3及B因子没有影响,但它能增强TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6和IFN-γ诱导的A549分泌C3及B因子分别是TNF-α、IL-1β、IL-4、IL-6和IFN-γ组的1.46、1.90,1.44、1.90,1.18、1.69,0.94、2.52,和1.09、2.39倍。RT-PCR半定量分析C3及B因子mRNA的结果与蛋白水平相似。结论视黄酸能调节诸细胞因子增强诱导人肺癌细胞株A549细胞分泌C3及B因子,这可提高细胞因子对肿瘤细胞的杀伤作用。     

雷公藤甲素对Con A诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及机制

摘要 目的：探究雷公藤甲素（Triptolide）对刀豆蛋白A（Concanavalin, Con A）诱导的小鼠急性肝损伤的保护机制。方法：雄性BALB/c小鼠30只,随机等分为正常对照组、Con A模型组和雷公藤甲素治疗组。通过尾静脉注射Con A构建小鼠急性肝损伤模型。微孔板法检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组化、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肝组织及血清中细胞因子水平。结果：与正常对照组比较,Con A诱导急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平显著增高（P<0.05）,肝组织呈局灶性炎性浸润、坏死。与Con A模型组比较,雷公藤甲素治疗组小鼠血清ALT、AST水平显著下降（P<0.05）;肝组织病理程度明显减轻;肝组织中CD4⁺T细胞的浸润降低,促炎细胞因子（IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-2）的水平显著降低（P<0.05）。结论：雷公藤甲素可以通过抑制CD4⁺T细胞向肝脏募集,下调IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-2的表达,有效防治Con A诱导的急性免疫性肝损伤。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响

目的观察马齿苋多糖对溃疡性结肠炎小鼠肠黏膜细胞因子及肠道菌群的影响。方法应用硫酸葡聚糖钠(DSS)制备溃疡性结肠炎小鼠模型,随机分成2组:正常对照组、模型组,造模成功后模型组再分为自然恢复组、马齿苋多糖治疗组。分别于造模后、给药7 d后处死小鼠,进行肠黏膜细胞因子测定、肠道菌群检测。结果 DSS造模后模型组小鼠肠黏膜细胞因子TNF-а、IL-6升高,IL-10减少;小鼠肠道菌群失调。马齿苋多糖治疗7 d后治疗组小鼠与模型组小鼠比TNF-α、IL-6下降,IL-10增加;肠道双歧杆菌和乳杆菌数量上升。结论马齿苋多糖可以提高抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α、IL-6的水平;可以提高双歧杆菌和乳杆菌数量。马齿苋多糖通过抗炎和降低肠道过度的免疫反应以及调节肠道微生态失调,对溃疡性结肠炎发挥治疗作用。     

免疫致敏结合局部乙酸刺激法建立大鼠溃疡性结肠炎模型

目的结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立复合大鼠溃疡性结肠炎模型。方法30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组(各10只),用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组给予SASP灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃2周后处死大鼠,分离其结肠组织和血清。生化法检测各组结肠中MDA、SOD、GSH-PX、NO、TNOS和iNOS值,放免法测定大鼠血清及结肠IL-4及TNF-α含量变化,酶联免疫法测定大鼠血清IFN-γ含量变化。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量升高,SOD、GSH-Px水平显著降低。与模型组比较,SASP组SOD、GSH-Px计数水平显著升高,组织MDA、NO、TNOS及iNOS含量降低。模型组血清和结肠IL-4含量较对照组明显降低,而模型大鼠血清和结肠TNF-α含量明显升高,模型组大鼠血清IFN-γ含量明显升高。SASP组IL-4含量升高,TNF-α和IFN-γ含量明显降低。结论改进的复合造模方法,可以较好的模拟人类UC病变的慢性活动性特点,适合药效观察和评价。     

卡介苗作用大鼠膀胱肿瘤细胞／正常移行上皮细胞后TNF—α．、IL-10、IFN-γ的检测及意义

目的：观察卡介苗（BCG）单独作用膀胱肿瘤细胞、正常膀胱移行上皮细胞及其代谢产物作用上述细胞后细胞生长情况及各自细胞培养液上清液中细胞因子（TNF-α．、IL-10、IFN-γ）浓度的变化,探讨其在卡介苗治疗膀胱肿瘤中可能的作用机制。方法：构建大鼠膀胱肿瘤模型,并原代培养大鼠膀胱肿瘤细胞及正常膀胱移行上皮细胞。分别用BCG,普通培养液和细胞培养的代谢产物作用上述细胞。酶联接免疫吸附剂测定法（ELISA法）检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、干扰素-γ（IFN-γ）的浓度。结果：ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α、IL-10的浓度改变有显著差异,而IFN-γ的浓度无显著差异。结论：BCG可以直接刺激肿瘤细胞自身分泌细胞因子（TNF-α、IL-10）参与调节抑制肿瘤细胞的生长。     

轮状病毒致乳鼠肝脏IFN-γ/IL-10的变化研究

目的建立乳鼠感染的模型,检测轮状病毒（Rotavirus,RV）肠道内、外感染乳鼠肝脏IFN-γ和IL-10水平,比较肝脏IFN-γ和IL-10在轮状病毒肠道内外感染,以及不同时间点变化的差异性,进一步探讨IFN-γ和IL-10免疫自稳失衡与轮状病毒肠道外感染发病的关系,推测以恢复细胞因子平衡为目标的治疗策略可能是治疗轮状病毒肠炎的一种新方法。方法实验动物选用35日龄的清洁级BALB/C乳鼠,将54只乳鼠随机分为3组,每组18只,即实验组,包括肠道外组：通过腹腔注入0.10 mL（1×10-5）TCID50感染性滴度计量的SA-11株病毒;肠道内组：通过口腔灌入0.10 mL相同病毒;对照组无特殊处理。感染后,各组动物隔离饲养。观察乳鼠的活动、饮食、体型、毛色和大便变化情况等,收集大便经胶体金法检测其中RV抗原。在接种后的3、5和8 d处死乳鼠,留取肝脏,免疫组化方法检测IFN-γ和IL-10水平。结果对照组2种细胞因子表达量较少,肠道内组IFN-γ水平在接种RV后的第3天明显增多,第3天至第8天缓慢减少;IL-10水平较正常组增高但整个过程未见明显变化。肠道外组IFN-γ水平与肠道内组比较差异无统计学意义;IL-10水平在感染第3天也明显增多,第3天至第8天有所减少但仍存在且高于正常组。结论 BALB/C乳鼠肠道内外感染RV动物模型建立成功。乳鼠肠道外感染早期及后期肝脏内细胞因子呈现出不同改变。所以在肠道外组,肝脏细胞因子平衡机制失衡,进一步阐明这种失衡可能是RV肠道外播散的重要机制。     

肺炎支原体感染小鼠体内IL-6、IFN-γ、IL-5的水平 及克拉霉素的影响

目的：研究肺炎支原体感染小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的水平,了解克拉霉素治疗对细胞因子的影响。方法： 将昆明小鼠分为感染组、正常组及药物治疗组,建立小鼠肺炎支原体感染模型成功后,药物组用克拉霉素（6 g·kg-1·d-1）进行治疗, 连续5 天。在肺炎支原体感染模型建立后的第8 天,检测三组小鼠的血清及支气管肺泡灌洗液中IL-6、IFN-γ、IL-5 水平。结果： 相比较于正常组,感染组小鼠支气管灌洗液和血清中的IL-6、IFN-γ、IL-5 均显著升高(P ＜0.05)。而克拉霉素的使用能使IL-6、 IFN-γ降低(P ＜0.05),但对IL-5 水平无影响。结论：肺炎支原体感染使小鼠IL-6、IFN-γ、IL-5 水平增高,克拉霉素治疗有一定疗 效。     

肺炎支原体感染小鼠体内IL-6、IFN-γ、IL-5的水平及克拉霉素的影响

目的：研究肺炎支原体感染小鼠血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的水平,了解克拉霉素治疗对细胞因子的影响。方法：将昆明小鼠分为感染组、正常组及药物治疗组,建立小鼠肺炎支原体感染模型成功后,药物组用克拉霉素（6g·kg^-1·d^-1）进行治疗,连续5天。在肺炎支原体感染模型建立后的第8天,检测三组小鼠的血清及支气管肺泡灌洗液中IL-6、IFN-γ、IL-5水平。结果-相比较于正常组,感染组小鼠支气管灌洗液和血清中的IL-6、IFN-γ、IL-5均显著升高（P〈0．05）。而克拉霉素的使用能使IL-6、IFN-γ降低（P〈0．05）,但对IL-5水平无影响。结论：肺炎支原体感染使小鼠IL-6、IFN-γ、IL-5水平增高,克拉霉素治疗有一定疗效。     

三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎治疗作用及机制初探

目的:探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及可能治疗机制.方法:40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只.予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,十天后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-γ及IL-4的含量.结果:三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P＜0.01),IL-4含量高于模型组(P＜0.01).结论:三皮汤能通过降低IFN-γ及升高IL-4的含量,来调整细胞因子间的网络平衡,改善机体免疫功能,缓解肠道炎症反应.     

R.hominis对肝硬化大鼠肝功能、血清细胞因子和肝肠组织的影响

目的探讨Roseburia hominis对肝硬化大鼠肝功能、血清细胞因子及肝脏、肠道组织的影响。方法 30只体质量250～300 g的雄性大鼠,随机分为3组:RH组10只、正常对照组10只,模型对照组10只,正常对照组给予生理盐水腹腔注射,其余20只大鼠均用四氯化碳制备肝硬化大鼠模型。模型制备后,在处死大鼠之前15天开始,RH组大鼠给予R.hominis活菌菌液灌胃,模型对照组给予等量生理盐水灌胃,采集样本测定。观察肝功能及血清细胞因子;对肝脏和肠道组织行石蜡包埋、切片、苏木精和伊红染色,病理切片观察对比组织的炎症和损伤程度。结果 RH组大鼠肝功能显著好转,ALT、AST、TB与模型组对比均显著下降(t=2.633 1、2.701 2、2.581 4,P=0.011 5、0.008 9、0.013 3)。血清细胞因子的检测结果显示,与模型对照组相比,RH组大鼠IFN-γ和IL-10的水平均显著升高(t=2.256 2、2.001 2,P=0.025 8、0.041 6)。RH组大鼠肝脏、肠道组织病理结果较模型对照组明显好转。结论 R.hominis对肝硬化大鼠肝功能有改善作用,可减轻肝脏及肠道组织损伤,提高血清中IFN-γ和IL-10水平。     

联合检测IFN-γ、TNF-α和IL-2对结核性胸腔积液和恶性胸腔积液鉴别诊断的价值

本研究通过检测外周血和胸腔积液中γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2)的水平变化,从而探究这3种细胞因子对结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的鉴别诊断的临床价值。本研究选取2014年12月至2016年10月我院收治的共78例胸腔积液患者,其中结核性胸腔积液组40例、恶性胸腔积液组38例,本实验采用ELISA法分别检测这两组患者外周血和胸水中IFN-γ、TNF-α和IL-2的水平。根据实验数据结果分析两组患者外周血和胸水中IFN-γ、TNF-α和IL-2水平的差异。结果显示,结核性胸腔积液组外周血和胸腔积液中IFN-γ、TNF-α和IL-2的水平均明显高于恶性胸腔积液组(p0.05);通过ROC曲线可知诊断结核性胸膜炎的灵敏度分别为90.3%、91.2%和97.5%,特异度分别为79.5%、89.3%和86.6%。在外周血和胸腔积液检测IFN-γ、TNF-α和IL-2的水平对结核性和恶性胸腔积液性质的鉴别诊断具有重要临床参考价值。     

水泡性口炎病毒对IPEC-J2细胞因子转录时相的影响

摘要：【目的】为了更好的了解水泡性口炎病毒（VSV）感染后引起细胞炎性反应特别是炎性细胞因子的反应,探讨宿主-病毒之间的作用关系。【方法】我们运用荧光定量PCR技术,测定和分析VSV感染IPEC-J2细胞引起的病毒RNA量的变化和细胞因子IL-2、6、8、10、12、IFN-α、 IFN -γ、TNF-α、TGF-β和TLR3分泌水平。【结果】我们发现,VSV感染后引起IPEC-J2细胞分泌IL-6、8、12、TNF-α和TLR3显著增加,TGF-β无显著差异;IPEC-J2细胞不分泌IL-2、IL-10、IFN-α和IFN –γ。【结论】水泡性口炎病毒感染可引起IPEC-J2细胞炎性分子分泌增加。     

Dectin-1及相关细胞因子在足菌肿皮损中的表达

目的观察Dectin-1在真菌性足菌肿皮损中的表达,初步分析其在足菌肿发病中的作用。方法实验分为3组,A组8例足菌肿病例,B组为10例着色芽生菌病病例,A组和B组统称为感染组,C组为18例正常皮肤组织。应用免疫组化法检测3组病例的组织蜡块中Dectin-1、IL-4,IL-10,IFN-γ,TNF-α的表达。结果与正常组相比,感染组皮肤的Dectin-1、IL-4、IFN-γ、TNF-α、IL-10的积分光密度增高(P0.05)。A组与B组相比,两组间Dectin-1、IL-4、IFN-γ,TNF-α的积分光密度值比较无差异(P0.05)。结论真菌感染皮损中Dectin-1的表达上调,可能说明Dectin-1在足菌肿发病中具有一定作用。