骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注损伤Livin和Caspase-3表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区凋亡相关基因Livin和Caspase-3表达及神经元细胞凋亡的影响。方法实验动物分为假手术组、模型组和BMSCs组,进行神经功能评分,应用TTC法检测脑梗死体积,追踪PKH26标记的移植BMSCs,应用免疫组化方法和Western blot检测Livin、Caspase-3蛋白表达,应用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 PKH26标记的BMSCs在海马区有表达。与模型组比较,BMSCs组神经功能评分显著降低（P〈0.05）,脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。BMSCs组与模型组相比Livin蛋白表达显著增高（P〈0.05）,Caspase-3蛋白表达明显下降（P〈0.05）,神经元细胞凋亡指数显著降低（P〈0.05）。结论 BMSCs对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调Livin表达,下调Caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关。     

大豆异黄酮基于RhoA/ROCK2信号通路改善MCAO大鼠神经功能损伤

目的:探讨大豆异黄酮对脑缺血再灌注大鼠RhoA/ROCK2信号通路介导的氧化应激反应和神经元凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、大豆异黄酮组。连续给药7天后,给药剂量200 mg/kg。应用中动脉栓塞再灌注模型致大鼠缺血损伤。24 h后评价大鼠神经功能,TTC染色检测脑梗死体积,试剂盒检测脑中氧化因子含量,免疫组化检测神经元损伤,Western Blotting检测RhoA/ROCK2相关蛋白含量。结果:与对照组比较,模型组大鼠神经功能评分降低(P0.05),脑梗死体积增加(P0.05),氧化因子含量增加(P0.05),神经元凋亡显著(P0.05),RhoA/ROCK2蛋白表达增加(P0.05)。与模型组相比,大豆异黄酮升高了大鼠神经功能评分(P0.05),减少的脑梗死体积(P0.05),降低脑中氧化因子含量(P0.05),抑制了神经元凋亡(P0.05),抑制了RhoA/ROCK2蛋白表达(P0.05)。结论:大豆异黄酮可以缓解脑缺血再灌注损伤介导的氧化应激及细胞凋亡,进而减轻神经功能障碍,其机制可能与抑制RhoA/ROCK2信号通路相关。     

镁预处理对兔全脑缺血神经保护作用的实验研究

目的探讨硫酸镁预处理对兔全脑缺血神经保护作用及其机制.方法 45只兔随机分为3组:对照组(n=15)、缺血组(n=15)和镁预处理组(n=15).阻断血管,诱导全脑缺血,缺血时间为 6 min.测定缺血再灌注30 min 兔海马谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸含量.检测缺血再灌注3 d 海马CA1区神经元密度和凋亡神经元密度.结果 (1)镁预处理组海马天冬氨酸和甘氨酸显著低于缺血组(P<0.01),而γ-氨基丁酸含量显著高于缺血组(P<0.05);(2)镁预处理组正常神经元密度显著高于缺血组 (P<0.01),缺血神经元密度显著低于缺血组(P<0.01);(3)镁预处理组凋亡神经元密度显著低于缺血组(P<0.01).结论 (1)硫酸镁预处理对兔全脑缺血有神经保护作用;(2)该保护作用的机制可能有:1)抑制兔全脑缺血再灌注30 min 海马天冬氨酸和甘氨酸的过度释放以及抑制γ-氨基丁酸的耗竭;2)抑制兔全脑缺血再灌注3 d 海马CA1区神经元凋亡.     

雌激素在脑缺血诱导的大鼠齿状回神经再生中的作用

为研究雌激素对成年动物局灶性脑缺血诱导成年动物海马齿状回神经元再生的影响,将雄性SD大鼠分为假手术 雌激素组(SE)、假手术 生理盐水替代组(SN)、缺血 雌激素组(ME)和缺血 生理盐水替代组(MN),右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑缺血模型。在缺血90min后恢复供血再灌注,分别于再灌注后1、3、12、24和28h处死老鼠并检测各组大鼠脑梗死体积、细胞凋亡以及脑缺血诱导的成年动物海马齿状回神经元再生的情况。在5个时间点的检测中,ME组脑梗死体积显著小于SE组(P<0.05);在MCAO大鼠中,海马齿状回区域并未发现有神经元丢失及凋亡的现象。同时,MN组与SN组相比较,损伤侧齿状回新生神经元数目明显增多(P<0.05),说明这种缺血诱导的神经元再生并不依赖于齿状回区域神经细胞的死亡;ME组与MN组相比较,损伤侧新生神经元数目显著增多(P<0.05);SE与SN组相比较,手术侧和对侧的新生神经元数目都显著增加(P<0.05)。结果提示雌激素对局灶性脑缺血后海马齿状回神经元再生具有促进作用,且这种促进作用与海马缺血损伤程度无关。     

甘草查尔酮A对局灶性脑缺血再灌注小鼠Nrf2/HO-1信号通路和神经炎症反应的影响

目的:探讨甘草查尔酮A对局灶性脑缺血再灌注小鼠Nrf2/HO-1信号通路和神经炎症反应的影响。方法:体重23~25 g的雄性C57BL/6小鼠总计96只,随机分为4组(n=24):假手术对照组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、溶剂组(Vehicle组)、甘草查尔酮A组(LA组)。采用大脑中动脉栓塞(MCAO)模型致大鼠脑缺血损伤。72 h后行神经功能学评分,2,3,5-三苯基氯化铵(TTC)染色检测脑梗死体积,Western blot法检测脑Nrf2、HO-1、TNF-α、IL-6蛋白表达水平,TUNEL染色法检测凋亡细胞数。结果:与Sham组比较,MCAO组和Vehicle组小鼠神经功能评分明显降低(P0.05),脑梗死体积显著增加(P0.05),而核蛋白Nrf2和胞浆蛋白HO-1蛋白表达水平较低(P0.05),炎症因子IL-6和TNF-α表达水平明显增加(P0.05),脑实质炎性细胞浸润显著增多(P0.05);与MCAO组和Vehicle组比较,LA组小鼠神经功能评分明显增加(P0.05),脑梗死体积显著减少(P0.05),而核蛋白Nrf2和胞浆蛋白HO-1蛋白表达水平更高(P0.05),炎症因子IL-6和TNF-α表达水平明显减少(P0.05),脑实质炎性细胞浸润明显减少(P0.05)。结论:甘草查尔酮A可缓解脑缺血再灌注损伤后出现的神经炎症反应及细胞凋亡,进而减轻神经功能障碍和脑梗死体积,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路相关。     

早期跑步运动对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经行为与神经元凋亡的影响

目的: 探讨早期跑步运动对大鼠脑缺血后神经行为与神经元凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:假手术+安静组(Sham-St、假手术+运动组(Sham-Ex)、缺血(大脑中动脉闭塞(MCAO) +运动组((MCAO -Ex)和缺血+安静组(MCAO-St),每组15只。MCAO-Ex 和 MCAO-St 组大鼠行MCAO 60 min,再灌注2 d后,MCAO-Ex 和Sham-Ex大鼠在跑步机上进行5 d的30 min/d跑步运动(15 m/min),之后进行神经行为学评价,最后大鼠断头取脑进行TTC方法染色,评估各组大鼠梗死体积以及缺血半影Caspase-3和TUNEL阳性细胞表达水平。结果:与Sham-St相比,MCAO-St和MCAO-Ex大鼠缺血半影区Caspase-3表达均显著升高 (P＜0.05);与MCAO-St 组大鼠相比,MCAO-Ex组大鼠脑梗死体积明显减少,大鼠神经功能评分明显改善,大鼠缺血半影区Caspase-3和TUNEL阳性细胞表达水平显著降低 (P＜0.05)。结论: 早期运动可能通过抑制大鼠脑缺血后神经元凋亡发挥神经保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中iNOS在大脑皮层和海马的表达

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤中iNOS在不同脑区的表达.方法用改良的血管内栓线技术制造大鼠局灶性脑缺血与再灌注模型,应用免疫组织化学技术检测脑组织中的iNOS的表达.结果 (1)脑缺血再灌注损伤24h后,缺血组缺血侧大脑皮层、海马CA1区、CA3区神经元iNOS的表达显著增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);(2)脑缺血再灌注损伤24h后,缺血组对照侧大脑皮层、海马CA1区、CA3区神经元iNOS的表达也明显增强,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05);(3) 与对照侧比较,脑缺血再灌注大鼠缺血侧皮质的iNOS表达显著增强(P<0.05),而海马CA1区、CA3区缺血侧的iNOS表达与对照侧相比无显著性差异(P>0.05).结论局灶性脑缺血再灌注损伤后,缺血侧皮层和海马iNOS表达显著升高,未缺血脑区(对照侧)iNOS反应性也较对照组者升高.     

吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2蛋白表达的影响。方法取传代后3d PC12细胞,分为A（对照组）,B（缺血缺氧组）,C（KATP通道开放剂）,D（KATP通道开放剂＋阻断剂组）。采用Annexin—v FITC／PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果缺血缺氧后B,C,D组细胞凋亡率随时间点增加而增加,24h达高峰。B,C,D组与A组比较均有显著性差异（P〈0．01）,C组和B,D组比较有统计学意义（P〈0．01）,B,C,D组细胞Bcl-2蛋白表达随时间点增加而增加,12h达高峰。B,C,D组均显著高于对照组（P〈0．01或P〈0．05）。C组表达显著高于B和D组（P〈0．01）。B与D组各时间点细胞凋亡及Bcl—2蛋白表达均无显著性差异（P〉0．05）。结论KATP通道开放剂能抑制缺血缺氧PC12细胞凋亡,这一作用机制可能与增加Bcl—2蛋白表达有关。     

毛蕊异黄酮通过抑制calpain-1的表达发挥抗脑缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨毛蕊异黄酮抗脑缺血再灌注损伤的作用是否与抑制calpain-1的表达有关。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及药物组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,于缺血再灌注前30 min腹腔注射给予20 mg/kg毛蕊异黄酮或等体积的溶剂。再灌注24 h后,行神经功能学评分、脑梗死面积以及神经元凋亡检测;再灌注12 h、24 h时,采用免疫组化和蛋白印迹技术检测大鼠脑皮层calpain-1的表达。结果:与假手术组大鼠比较,MCAO模型组大鼠再灌注24 h后神经功能学评分、梗死面积、神经元凋亡率及calpain-1的表达均明显升高(P0.05),而毛蕊异黄酮能够降低模型组大鼠再灌注24 h后神经功能学评分、梗死面积、神经元凋亡率以及calpain-1的表达(P0.05)。结论:毛蕊异黄酮可能通过抑制calpain-1的表达发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。     

产前应激对成年子代大鼠缺血性卒中后细胞凋亡的影响

目的:研究产前应激对雄性子代大鼠大脑中动脉缺血/再灌注后神经功能的影响。方法:SD孕鼠随机进行产前应激处理(孕期每日3次限制活动)和无产前应激处理,并对其雄性子代大鼠采用线栓法制备大脑中动脉局灶性脑缺血(MCAO)模型,共分为假手术组、产前应激+假手术组、MCAO模型组、产前应激+MCAO组(n=10)。于再灌注24 h后进行神经功能评分,并检测脑梗死面积、神经细胞凋亡情况和凋亡相关蛋白表达。结果:产前应激+MCAO组子代大鼠神经功能评分、脑梗死面积百分比、TUNEL阳性细胞、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)和活化的Caspase 3蛋白表达均较MCAO组显著增加(P0.05),而B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达较MCAO组减少(P0.05)。结论:产前应激可能通过促进子代大鼠脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡,加重神经功能缺损。     

Ucf-101对大鼠局灶性脑缺血再灌注后Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察Ucf—101对大鼠脑缺血再灌注后神经元caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的影响,研究其对缺血性脑损伤是否具有保护作用。方法将36只雄性WiStar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血组及Ucf—101组,采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）2h再灌注模型,于再灌注后6h和24h断头取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化,免疫组化法观察脑皮质神经元caspase-3的表达。结果脑缺血再灌注后不同时间点（6h、24h）,Ucf-101组与缺血组相比梗死体积明显缩小,有显著性差异（P〈0．05）;假手术组未见梗死现象。缺血组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增多（P〈0．05）,脑皮质caspase-3的表达较假手术组亦显著增强（P〈0．05）,给予Ucf-101处理后,TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少（P〈0．05）,caspase-3的表达较缺血组亦明显减弱（P〈0．05）。结论Ucf-101能有效地抑制脑缺血再灌注损伤,下调脑皮质神经元Caspase-3蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,发挥神经保护作用。     

Exendin-4 对糖尿病脑缺血再灌注大鼠脑组织中MMP-9 表达的影响

目的:通过观察Exendin-4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积百分比及脑组织中金属基质蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1的变化,探讨Exendin-4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:选用SD大鼠,给予链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型后,随机分为A组:糖尿病对照组(n=6);B组:模型组(n=6);C组:Exendin-4低剂量组(n=6);D组:Exendin-4中剂量组(n=6);E组:Exendin-4高剂量组(n=6)。常规喂养6周后,A组给予假手术处理,B、C、D及E组采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血90 min再灌注模型,24 h后处死大鼠取脑组织,采用2,3,5一氯化三苯四唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测算脑梗死体积百分比;同时分别采用Western Blot法及RT-PCR测量脑组织中的MMP-9及TIMP-1表达量。结果:脑缺血再灌注能致脑组织中MMP-9及TIMP-1表达量增高,各组与A组比较,有显著差异(P<0.05);给予Exendin-4处理后脑组织中MMP-9及TIMP-1表达增高程度及脑梗死体积百分比明显降低,与B组比较有显著差异(P<0.05)。结论:Exendin-4对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制MMP-9及TIMP-1的表达有关。     

磁处理水对家兔血脂影响的实验研究

目的:探讨饮用磁处理水时间的长短与降低家兔血脂的关系。方法:72只家兔平均分四组A组基础饲料组,饮自来水;B、C、D高脂饲料组,B组对照组饮自来水;C组治疗1组,30天后饮磁处理水,治疗30天后采耳血,分别测血清TC、TG、HDL-c、LDL-c水平。D组治疗2组,30天后饮磁处理水,治疗100天后采耳血,分别测血清TC、TG、HDL-c、LDL-c水平。结果:B组家兔血清TC、TG、HDL-c、LDL-c水平显著高于A组,(P<0.01);C组家兔TC、LDL-c水平显著低与B组(P<0.01);,但也显著高于A组(P<0.01);TG、HDL-c水平与B组相比无显著差异(P>0.05)。D组家兔血清TC、TG、LDL-c水平与B组相比均有明显下降(P<0.01),与A组比较差异无显著性(P>0.05),而HDL-c水平与A组比较明显上升(P<0.01)。结论:长期饮用磁处理水可以显著降低家兔血清高胆固醇含量,并恢复到正常状态。     

不同添加方式植酸酶处理豆粕对牙鲆生长和饲料利用率的影响

以初始平均体重(2.02±0.02)g的牙鲆(Paralichthys olivaceus)为实验对象,进行为期70d的摄食生长实验,研究不同添加方式的植酸酶对牙鲆生长和饲料利用的影响。在5000.0g豆粕中添加2.5g植酸酶,然后用产朊假丝酵母(Candidautilis)进行发酵预处理,得到植酸酶预处理豆粕。共制作4种等氮等能(粗蛋白49.7%、总能20.9kJ/g)饲料,对照饲料主要以鱼粉为蛋白源;在对照饲料的基础上,用豆粕蛋白替代45%的鱼粉蛋白配制成豆粕组饲料;在每千克豆粕组饲料中添加1000IU植酸酶,配制成植酸酶组饲料;用植酸酶预处理豆粕蛋白替代45%的鱼粉蛋白配制成植酸酶预处理豆粕组饲料。结果表明,与对照组相比较,用豆粕蛋白替代饲料中45%的鱼粉蛋白,若不添加植酸酶则显著降低牙鲆的特定生长率(P0.01)、饲料效率、蛋白质效率和氮贮积率(P0.05);直接添加植酸酶组、植酸酶预处理豆粕组牙鲆的特定生长率、饲料效率、蛋白质效率和氮贮积率与鱼粉对照组相比较没有出现显著差异(P0.05);与不添加植酸酶的豆粕组相比较,在含豆粕饲料中添加1000IU/kg饲料的植酸酶显著提高牙鲆的特定生长率(P0.01)、氮贮积率(P0.05)和磷贮积率(P0.01),显著降低氮排放率(P0.05)和磷排放率(P0.01),但饲料效率和蛋白质效率没有显著变化(P0.05);在豆粕中添加植酸酶进行发酵预处理,降低了豆粕中植酸含量,在饲料中添加植酸酶预处理豆粕显著提高牙鲆的特定生长率(P0.01)、饲料效率、蛋白质效率和氮贮积率(P0.05),显著降低氮(P0.05)、磷和钙的排放率(P0.01)。       

Differential contribution of necrosis and apoptosis in myocardial ischemia-reperfusion injury

Necrosis and apoptosis differentially contribute to myocardial injury. Determination of the contribution of these processes in ischemia-reperfusion injury would allow for the preservation of myocardial tissue. Necrosis and apoptosis were investigated in Langendorff-perfused rabbit hearts (n = 47) subjected to 0 (Control group), 5 (GI-5), 10 (GI-10), 15 (GI-15), 20 (GI-20), 25 (GI-25), and 30 min (GI-30) of global ischemia (GI) and 120 min of reperfusion. Myocardial injury was determined by triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining, terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL), bax, bcl2, poly(ADP)ribose polymerase (PARP) cleavage, caspase-3, -8, and -9 cleavage and activity, Fas ligand (FasL), and Fas-activated death domain (FADD). The contribution of apoptosis was determined separately (n = 42) using irreversible caspase-3, -8, and -9 inhibitors. Left ventricular peak developed pressure (LVPDP) and systolic shortening (SS) were significantly decreased and infarct size and TUNEL-positive cells were significantly increased (P < 0.05 vs. Control group) at GI-20, GI-25, and GI-30. Proapoptotic bax, PARP cleavage, and caspase-3 and -9 cleavage and activity were apparent at GI-5 to GI-30. Fas, FADD, and caspase-8 cleavage and activity were unaltered. Irreversible inhibition of caspase-3 and -9 activity significantly decreased (P < 0.05) infarct size at GI-25 and GI-30 but had no effect on LVPDP or SS. Myocardial injury results from a significant increase in both necrosis and apoptosis (P < 0.05 vs. Control group) evident by TUNEL, TTC staining, and caspase activity at GI-20. Intrinsic proapoptotic activation is evident early during ischemia but does not significantly contribute to infarct size before GI-25. The contribution of necrosis to infarct size at GI-20, GI-25, and GI-30 is significantly greater than that of apoptosis. Apoptosis is significantly decreased by caspase inhibition during early reperfusion, but this protection does not improve immediate postischemic functional recovery.     

人参皂甙对老龄大鼠海马结构BDNF及Trk B蛋白表达的影响

目的探讨老龄大鼠海马结构BDNF及Trk B蛋白表达的老龄性变化,同时对比观察人参皂甙对其改变的影响。方法雌性Wistar大鼠39只,分为青年组、老龄组、给药组(第17个月始饲以人参皂甙至27月龄)。采用免疫组化及Western blot方法对海马结构BDNF反应产物及Trk B蛋白进行定性、定量分析。结果老龄组CA3、CA1区BDNF含量分别较青年组下降13.3%、10.4%(P<0.05);其给药组和老龄组相比变化不大(P>0.05)。齿状回从青年到老年变化不明显(P>0.05),但给药组比老龄组增加16.7%(P<0.01)。老龄组海马结构Trk B蛋白表达较青年组下调了99.7%;给药组较老龄组上调了78.5%(P<0.01)。结论老龄组海马结构BDNF及Trk B蛋白表达较青年组明显降低,而人参皂甙可明显上调齿状回BDNF含量和海马结构Trk B蛋白的表达。     

造血干细胞动员与移植治疗脑梗死的对比研究

目的对比造血干细胞（HSCs）内源性动员与外源性移植治疗大鼠脑梗死疗效。方法根据Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型（MCAO）,7d后随机分成四组：A组（HSCs移植组）、B组（PBS组）、C组（HSCs动员组）、D组（对照组）。A组定向植入1×10^6个HSCs;B组植入PBS液;C组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG—CSF）10ug／kg／d,连用5d;D组不进行干预。移植前、后进行NSS评分;经免疫组化观察CD34、Nestin、VEGF、vWF阳性细胞的分布情况;TCC染色观察梗死体积的变化。结果第1周A组梗死侧半球CD34、Nestin、VEGF、vWF细胞高于其它3组（P〈0．01）,C组Nestin、VEGF、vWF细胞高于B组和D组（P〈0．05）;第4周各组未见CD34细胞,A、C两组Nestin、VEGF细胞减少,vWF细胞增多（P〈0．05）;A组Nestin、VEGF、vWF细胞高于其它3组（P〈0．01）,B、C、D组Nestin、VEGF细胞的差异无统计学意义,C组vWF细胞高于B组、D组（P〈0．05）。A组神经功能改善最显著,C组次之,B、D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。A组梗死体积明显缩小（P〈0．01）,B、C、D组间无差异（P〉0．05）。结论HSCs外源性移植对脑梗死后袄的大鼠治疗效果好于动员。     

梓醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨梓醇对缺血再灌注大鼠脑损伤后的保护作用.方法:采用传统大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制备大鼠局灶性缺血模型,根据随机数字表法将SD大鼠分为MCAO组、对照组(vehicle组)及梓醇处理组(catalpol组),缺血再灌注48 h后观察各组大鼠神经功能学评分和脑梗死容积.分别于术前、术后6h、24 h、48 h取大鼠脑组织样本,检测匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化情况.结果:与vehicle组和MCAO组相比,catalpol处理组神经功能学评分降低(P＜0.05);其梗死容积较小(P＜0.05).组织匀浆结果显示catalpol处理组脑匀浆中GSH-PX活力升高,MDA含量下降(P＜0.05).结论:梓醇可能通过降低脑内自由基水平、控制脂质过氧化程度,对缺血再灌注引起的大鼠脑损伤产生神经保护作用.     

牛磺酸及相关氨基酸对大菱鲆幼鱼生长性能及TauT mRNA表达的影响

以初始体重为（7.90±0.07）g的大菱鲆为实验对象,鱼粉、豆粕、玉米蛋白粉和谷朊粉为主要蛋白质来源,鱼油为主要脂肪源,在此基础配方中分别添加0、1%、2%牛磺酸,0.5%蛋氨酸及0.5%半胱氨酸（分别命名为T-0、T-1、T-2、M-0.5和C-0.5）,配制5种等氮等脂的配合饲料,在室内流水养殖系统进行为期10周的养殖实验,目的是研究饲料中含有高比例植物蛋白时牛磺酸、蛋氨酸和半胱氨酸对大菱鲆幼鱼生长及牛磺酸转运载体（TauT）mRNA表达的影响。结果表明,与对照组相比,T-1、T-2组大菱鲆幼鱼的特定生长率（SGR）和饲料效率（FE）提高（P < 0.05）,内脏指数（VSI）降低（P < 0.05）;M-0.5组大菱鲆幼鱼SGR和FE较对照组提高（P>0.05）,VSI低于对照组（P < 0.05）,肥满度（CF）高于对照组（P < 0.05）;C-0.5组SGR较对照组降低（P < 0.05）,但FE、VSI和CF与对照组差异不显著（P>0.05）;T-1、T-2组大菱鲆幼鱼肝脏、脑和眼中TauT mRNA相对表达量低于对照组（P < 0.05）,且随着饲料中牛磺酸含量的增加大菱鲆幼鱼肝脏、脑和眼中TauT mRNA相对表达量降低（P < 0.05）;M-0.5组大菱鲆幼鱼肝脏、脑和眼中TauT mRNA相对表达量高于T-0、T-1、T-2组（P < 0.05）;C-0.5组大菱鲆幼鱼肝脏、脑和眼中TauT mRNA相对表达量高于T-0、T-1、T-2组（P < 0.05）,但与M-0.5组相比差异不显著（P>0.05）。综合分析表明,在实验条件下,饲料中牛磺酸含量为0.48%、1.06%时能够提高大菱鲆幼鱼的生长性能;大菱鲆幼鱼体内TauT mRNA表达可能受饲料中牛磺酸、蛋氨酸和半胱氨酸等含硫氨基酸的影响。