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相似文献
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1.
丁香苷抗炎镇痛作用及部分机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究丁香苷抗炎镇痛作用及部分机制。以阿司匹林作阳性对照药,观察丁香苷对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠毛细血管通透性增加、角叉菜胶致大鼠足趾肿胀、棉球致大鼠肉芽肿的抗炎作用;对小鼠热板试验、醋酸扭体试验的镇痛作用;同时测定角叉菜胶致大鼠炎足炎性渗出物中的PGE2、MDA和血清中的NO、SOD,初步探讨丁香苷抗炎镇痛的部分机制。结果表明,丁香苷对急慢性炎症反应有明显抑制作用,能明显降低角叉菜胶致炎足炎性渗出物中PGE2、MDA和血清中NO含量,明显增加血清中SOD的活性。因此,丁香苷具有较强的抗炎镇痛作用,其机制可能与抑制PGE2、NO等炎症介质生成、增强自由基清除能力有关。  相似文献   

2.
研究四齿四棱草的抗炎镇痛作用及免疫调节活性。采用热板法,评价镇痛效果。采用耳肿胀法、腹膜炎、气囊炎同时测定气囊灌洗液的总蛋白、SOD、NO及血清中MDA、PGE2水平,测定耳肿胀、气囊炎小鼠的胸腺指数和脾指数,初步分析四齿四棱草可能的抗炎镇痛机制及免疫调节活性。结果表明,四齿四棱草能显著抑制小鼠腹腔毛细血管通透性,降低小鼠气囊灌洗液中的蛋白量和NO量,降低气囊炎小鼠血清中的PGE2和MDA水平,增强SOD活性;中、低剂量能提高小鼠的痛阈,抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,可显著提高脾指数(P0.05或P0.01)。因此,四齿四棱草具有抗炎镇痛及免疫调节活性。  相似文献   

3.
目的:观察合萌水提物的抗炎、镇痛作用。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致小鼠足跖肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加及醋酸致小鼠扭体实验、热板实验模型,观察合萌水提物的抗炎镇痛作用,并测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:合萌水提物可抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,减轻小鼠足跖肿胀,降低小鼠毛细血管通透性,减少醋酸致小鼠扭体次数,增加热板小鼠痛阈值,降低血清MDA、NO含量,提高血清SOD活性。结论:合萌水提物具有抗炎镇痛作用,作用机制可能与降低血管通透性、抑制NO等炎症介质产生及增强清除自由基、抗脂质过氧化能力有关。  相似文献   

4.
目的:研究金叶女贞果实花青素抗炎镇痛的作用,为进一步开发新药提供理论依据。方法:实验动物共240只,分为6项实验,每项实验40只,分为5组(n=8):生理盐水对照组,阿司匹林对照组,花青素高、中、低剂量组。通过小鼠热板法和醋酸扭体法观察花青素镇痛作用;通过二甲苯至耳廓肿胀法、腹腔毛细血管通透性及棉球肉芽肿实验观察花青素的抗炎作用。测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAOC)和前列腺素E2(PGE2)水平和小鼠肝脏匀浆的SOD、T-AOC及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力,观察肝脏组织学变化。结果:中、高浓度的花青素能提高小鼠痛阈,减少扭体次数;花青素处理组小鼠血清SOD活性增高,NO和PGE2含量降低。高浓度花青素可抑制小鼠耳廓肿胀、腹腔毛细血管通透性的增加和肉芽肿增生,同时提高血清SOD和T-AOC活性,降低血清PGE2含量。肝脏SOD、T-AOC、GSH-PX酶活力有所提高,肝脏组织学切片在各组中未见明显变化。结论:金叶女贞果实花青素具有抗炎镇痛作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力,减少NO和炎性因子PGE2的生成有关,在实验浓度范围内连续给药7 d对肝脏无明显损伤作用。  相似文献   

5.
筛选大叶胡枝子根皮抗炎镇痛作用的活性部位,并探讨其作用机制。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清致大鼠足跖肿胀以及大鼠棉球肉芽肿炎症模型,考察大叶胡枝子根皮抗炎作用的活性部位,采用热板和醋酸扭体疼痛模型,考察大叶胡枝子根皮镇痛作用的活性部位,并检测活性部位对蛋清致炎模型大鼠血清的TNF-α、IL-1β和足跖炎性组织的PGE_2含量以及醋酸致痛模型小鼠血清的NO、MDA和PGE_2含量,以初步探究其抗炎镇痛作用机制。结果表明:大叶胡枝子根皮石油醚萃取部位明显抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀和蛋清所致大鼠足跖肿胀以及棉球肉芽肿,明显延长热板所致小鼠痛阈值和明显减少醋酸所致小鼠扭体反应次数;明显减少蛋清致炎大鼠血清TNF-α、IL-1β及足跖炎性组织PGE_2含量,明显降低醋酸致痛小鼠血清NO、MDA和PGE_2含量。结果显示,大叶胡枝子根皮抗炎镇痛作用的活性部位主要为石油醚部位,其抗炎机制可能与减少炎症时TNF-α、IL-1β和PCE_2的产生有关,其镇痛作用机制可能与降低疼痛时NO、MDA和PGE_2的含量有关。  相似文献   

6.
筛选大叶胡枝子根皮抗炎镇痛作用的活性部位,并探讨其作用机制。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清致大鼠足跖肿胀以及大鼠棉球肉芽肿炎症模型,考察大叶胡枝子根皮抗炎作用的活性部位,采用热板和醋酸扭体疼痛模型,考察大叶胡枝子根皮镇痛作用的活性部位,并检测活性部位对蛋清致炎模型大鼠血清的TNF-α、IL-1β和足跖炎性组织的PGE_2含量以及醋酸致痛模型小鼠血清的NO、MDA和PGE_2含量,以初步探究其抗炎镇痛作用机制。结果表明:大叶胡枝子根皮石油醚萃取部位明显抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀和蛋清所致大鼠足跖肿胀以及棉球肉芽肿,明显延长热板所致小鼠痛阈值和明显减少醋酸所致小鼠扭体反应次数;明显减少蛋清致炎大鼠血清TNF-α、IL-1β及足跖炎性组织PGE_2含量,明显降低醋酸致痛小鼠血清NO、MDA和PGE_2含量。结果显示,大叶胡枝子根皮抗炎镇痛作用的活性部位主要为石油醚部位,其抗炎机制可能与减少炎症时TNF-α、IL-1β和PCE_2的产生有关,其镇痛作用机制可能与降低疼痛时NO、MDA和PGE_2的含量有关。  相似文献   

7.
目的:研究石菖蒲及其活性成分-α-细辛醚改善疲劳运动大鼠学习记忆的作用及其机制。方法:80只SD大鼠随机分为正常对照组(A)、单纯运动组(B)、运动+α-细辛醚低、中、高剂量组(C、D、E)、运动+石菖蒲低、中、高剂量治疗组(F、G、H),每组10只。并在疲劳运动开始前2 h分别以0.10、0.50和1.00 mgα-细辛醚,灌胃C、D、E组,以0.12、1.20和4.80 g. kg-1. wt-1石菖蒲提取物,灌胃F、G、H组。实验结束后采用水迷宫实验进行学习记忆检测,采用生化法检测SOD、NOS活性和MDA含量,免疫印迹法检测海马n NOS蛋白表达水平。结果:实验后E和H组大鼠逃避潜伏期、海马脑组织MDA含量低于B、C、D、F和G组;穿越平台次数、海马脑组织SOD和NOS活性、n NOS蛋白表达高于B、C、D、F和G组,P均<0.01。A、E、H组大鼠海马脑组织SOD活性依次为A> E> H组,而MDA含量则相反,P均<0.01; E组大海马脑组织NOS活性和n NOS蛋白表达低于A和H组,P<0.01或P...  相似文献   

8.
目的与白芍总苷进行比较,研究白芍水提物的抗炎作用,探讨其抗炎作用的机制。方法采用二甲苯致小鼠耳片肿胀模型和蛋清致大鼠足跖肿胀模型,观察白芍水提物和白芍总苷对急性炎症的抗炎作用。采用琼脂致小鼠肉芽肿模型,观察白芍水提物和白芍总苷对慢性炎症的抗炎作用;通过测定琼脂致小鼠肉芽肿模型血清前列腺素E2(PGE2)水平,蛋清致大鼠足跖肿胀模型肿胀足的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及PGE2含量,探究其抗炎作用的部分机制。结果白芍水提物4 g·kg-1、白芍总苷180 mg·kg-1均可显著抑制二甲苯致小鼠耳片肿胀和琼脂肉芽肿(P<0.05),降低琼脂致小鼠肉芽肿模型血清PGE2水平(P<0.05)。白芍水提物2.8 g·kg-1、白芍总苷120 mg·kg-1均可显著抑制蛋清致大鼠足跖肿胀(P<0.05),降低肿胀足的NO、MDA及PGE2含量(P<0.05);白芍水提物和白芍总苷对急、慢性炎症的抑制作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论白芍水提物具有一定的抗炎作用,其抗炎机制可能与减少血液和局部组织PGE2水平,减少局部组织NO、MDA含量有关。  相似文献   

9.
银杏叶提取物对糖尿病大鼠心肌损伤的防护作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
Li XS  Chen GR  Li JM  Hu Y  Wang F  Hu Y 《中国应用生理学杂志》2005,21(2):176-178,i003
目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌的防护作用.方法:用光镜和透射电镜观察EGb对糖尿病大鼠心肌的形态学改变,并测定心肌组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量.结果:糖尿病大鼠心肌光镜下主要表现为心肌细胞空泡变性及心肌纤维局灶性溶解;电镜下主要表现为心肌线粒体肿胀,嵴变短,肌原纤维溶解;SOD活性下降,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量增高.EGb治疗组病变明显减轻,EGb治疗组心肌组织内SOD活性明显高于糖尿病组,NOS、iNOS活性及MDA、NO含量低于糖尿病组.结论:EGb可能通过抗脂质过氧化作用和降低NO水平而对糖尿病心肌产生保护作用.  相似文献   

10.
为研究连翘叶提取物(FSE)对力竭及恢复小鼠脑组织SOD、POD、MDA和LDH同工酶的影响,用分光光度法测定小鼠脑组织MDA含量及SOD和POD活性,用聚丙烯酰胺凝胶电泳分析LDH同工酶。结果表明,FSE可以提高力竭状态下小鼠脑组织SOD和POD活性,降低力竭及恢复状态下小鼠脑组织MDA的含量;FSE还可以降低力竭状态下脑组织LDH活性,提高恢复状态下小鼠脑组织LDH4-5的活性;FSE对对力竭运动状态下的脑组织有保护作用,对延缓运动中枢疲劳有积极的作用。  相似文献   

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