胆红素对急性肺损伤大鼠肺血管内皮细胞核因子κB,细胞间粘附分子1表达的影响

目的探讨胆红素对急性肺损伤(ALI)的对抗作用及其对肺血管内皮细胞核因子-κB和细胞间粘附分子1表达的影响.方法用雄性Wistar大鼠(200-250g)30只,随机分为正常对照组、ALI动物模型组(用内毒素制造模型)、胆红素干预组.采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB (NF-κB)蛋白的表达.结果 (1)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达和NF-κB核染色阳性细胞百分比与正常对照组比较显著升高,(P<0.001);(2)胆红素干预组ICAM-1mRNA表达和NF-κB染色阳性细胞百分比与模型组相比明显减低,(P<0.001、P<0.01),但与正常对照组比较仍较高(P<0.05).结论 ICAM-1和NF-κB在ALI显著增加,胆红素可以抑制ALI动物NF-κB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗急性肺损伤的作用机制之一.     

脂质过氧化在高氧所致离体血管内皮细胞损伤中的作用

肺血管内皮细胞损伤是多种原因所致急性肺损伤早期基本病理变化。尽管前人有大量的研究工作,肺损伤过程中血管内皮细胞损伤的机制仍不清楚。氧中毒作为急性肺损伤的重要原因之一早已引起临床工作者的重视,高氧及其产生的氧自由基对血管内皮细胞     

内皮细胞与脓毒症

血管内皮细胞是凝血启动和炎症反应激活过程中最重要的效应细胞,而脓毒症的主要病理生理学变化是严重全身感染引起的炎症反应过度激活及凝血机能障碍。因此,血管内皮细胞活化和功能障碍是脓毒症发展恶化的中心环节。更好地理解血管内皮细胞功能对于脓毒症治疗的探索及对预防多器官衰竭和弥漫性血管内凝血发生有重要意义。本文就这方面的研究进展作一简要综述。     

高迁移率族蛋白1在脓毒症血管内皮细胞激活过程中的作用

血管内皮细胞激活是脓毒症病理生理过程的中心环节。活化的血管内皮细胞为炎症介质的聚集和迁移提供了重要的场所,是放大炎症反应的前提条件。高迁移率族蛋白1（high-mobility group box protein1,HMGB1）是脓毒症晚期致死性的促炎介质,维持并延长了脓毒症病理过程。HMGBl通过晚期糖基化终产物受体（advanced glycation end products receptor,RAGE）对血管内皮细胞有重要的激活作用。     

胰岛素对大鼠急性肺损伤的肺血管内皮细胞核因子-κB和细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨胰岛素对急性肺损伤(ALI)大鼠肺血管内皮细胞核因子-kB(NF-kB)和细胞问粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 24只健康雄性SD大鼠(190-210g),随机分为正常对照组、All模型组、胰岛素干预组.观察肺组织病理形态,采用原位杂交技术半定最法和免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞的细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子-kB(NF-kB)蛋白的表达.结果 (1)肺病理组织学结果显示胰岛素干预组肺病变局限且程度减轻;(2)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达(0.456±0.018)和NF-kB核染色阳性细胞百分比(0.542±0.009)与正常对照组(0.274±0.014,0.308±0.017)比较显著升高(均P＜0.05);(3)胰岛素干预组ICAM-1mRNA表达(0.357±0.024)和NF-KB核染色阳性细胞了百分比(0.427±0.018)比模型组明显减低(均P＜0.05),但与正常对照组比较仍较高(均P＜0.05).结论 ICAM-1和NF-kB在ALI显著增加,胰岛素可以抑制NF-kB和ICAM-ImRNA的表达,可能足其对抗ALI的作用机制之一.     

油酸所致急性肺水肿机制的研究

为了探讨呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome简称RDS）时急性肺水肿的机制,我们应用静脉注射油酸引起RDS模型研究的肺血管及血管内皮细胞的损伤变化。我们的实验发现肺损伤后系数明显升高,证实油酸引起肺损伤早期确实存在急性肺水肿;肺微血管面积密度增大定量反映肺组织中血管扩张,充血;血浆6-酮-PGF1α和TxB2含量变化以及Ｐ／Ｔ比值呈增加趋势提示该变化与血扩张有密切关系;血清ACE活性升高表明血管内皮细胞膜受到损伤;此外形态学观察也发现血内皮细胞有形态及功能改变,提示血管内皮细胞是 引起急性肺水肿更直接的原因。     

过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用

本文探讨过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素（CCK）的保护作用及其机制。结果发现,内毒素主要成分脂多糖（LPS）可诱导大鼠肺组织生成ONOO^-1,ONOO^-能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化;ONOO^-可引起离体肺动脉反应性异常改变,LPS也可产生类似变化;ONOO^-有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞（BPAEC）产生增多的ONOO^-参与介导内皮细胞本身的损伤;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应,此作用由CCK受体介导,并与抑制ONOO^-生成有关。结果提示,清除ONOO^-或减少ONOO^-生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。     

胰岛素对大鼠急性肺损伤的肺血管内皮细胞核因子-kB和细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 探讨胰岛素对急性肺损伤（ALI）大鼠肺血管内皮细胞核因子-kB（NF-kB）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法24只健康雄性SD大鼠（190-210g）,随机分为正常对照组、ALI模型组、胰岛素干预组。观察肺组织病理形态,采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色检测肺血管内皮细胞的细胞间粘附分子-1（ICAM-1）mRNA和核因子-kB（NF-kB）蛋白的表达。结果（1）肺病理组织学结果显示胰岛素干预组肺病变局限且程度减轻;（2）ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达（O．456±0．018）和NF-kB核染色阳性细胞百分比（0．542±0．009）与正常对照组（o．274土0．014,0．308±0．017）比较显著升高（均P〈0．05）;（3）胰岛素干预组ICAM-1mRNA表达（0．357±0．024）和NF-kB核染色阳性细胞百分比（0．427±0．018）比模型组明显减低（均P〈0．05）,但与正常对照组比较仍较高（均P＜0．05）。结论ICAM-1和NF-kB在ALI显著增加,胰岛素可以抑制NF-kB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗ALI的作用机制之一。     

内皮细胞微粒与脓毒症研究进展

内皮细胞微粒是活化或凋亡的内皮细胞表面释放的直径1μm的小囊泡。它是反映内皮功能的标志物。研究表明在脓毒症的发生发展过程中,内皮细胞微粒在炎症反应、凝血反应、血管内皮功能等多方面能发挥有利和有害双方面的作用。脓毒症的研究进展和内皮细胞微粒密切相关。该文将就内皮细胞微粒与脓毒症研究进展做一简要综述。     

肺循环调节的研究进展

近年来的研究表明,肺血管除接受交感、副交感神经支配外,还接受肽能神经支配,其末梢释放血管活性肠肽(ViP),当其兴奋时,可使肺血管舒张.此外,肺血管壁本身具有一套主动的自身调节系统.体内某些活性物质如乙酰胆碱、舒缓激肽等舒张肺血管作用是通过肺血管内皮细胞释放内皮细胞舒张因子(EDRF)而实现的.血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)是花生四烯酸的代谢产物.前者可使肺血管收缩,后者可使肺血管舒张.二者间的平衡,对调节肺血管紧张性有重要作用.