钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在大鼠心肌肥大中的作用及调节

本工作在大体动物模型、细胞及分子水平上,对钙调神经磷酸酶（CaN)依赖的信号通路在大鼠豳肥大中的作用及其调节机制进行了研究。结果发现;（１）ＣaN信号通路参与血流动力学超负荷、心肌纤维化、旁／自分泌因子等诱导的心肌细胞肥大;（２）ＣaN信号通道参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及碱性成纤维细胞因子(bFGF)诱导的心肌细胞肥大和AngⅡ及bFGF刺激的心脏成纤维细胞增殖;（３）ＣaN通路与丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）信号途径可能存在相互关系;（４）ＣaN的活化依赖胞内Ｃa^2 浓度的持续升高,ＣaN的活化还受蛋白激酶磷酸化的调节,ＡngⅡ刺激心肌细胞ＣaNmRNA的表达显著增加,ＣaNmRNA本身的表达受Ｃa^2 信号及ＭＡＰＫ级联反应的调控。结论：Ｃa^2 -ＣaN信号通路介导心肌肥大的发生。     

人女性生殖器官和胎盘组织的凝集素标记研究

应用ＡＢＣ法和ＰＡＰ法系统研究了９种凝集素对子宫、卵巢、输卵管、乳腺和胎盘绒毛等５种组织的标记状况,发现大豆素（ＳＢＡ）只与子宫内膜被覆上皮而不与子宫内膜腺体上皮结合;蓖麻素－１（ＲＣＡ－１）则恰相反。胎盘绒毛合体细胞滋养层游离缘呈线状麦胚素（ＷＧＡ）结合阳性,而细胞滋养层麦胚素（ＷＧＡ）标记可为环细胞膜阳性。当子宫内膜由增生期向分泌期、妊娠期和乳腺由静止期向泌乳期进展时,麦胚素（ＷＧＡ）、双花扁豆素（ＤＢＡ）、花生素（ＰＮＡ）等凝集素在腺细胞游离缘的结合明显增强。此外,麦胚素（ＷＧＡ）、花生素（ＰＮＡ）、蓖麻素－１（ＲＣＡ－１）等在子宫内膜、乳腺、输卵管、卵巢等组织的被覆上皮和腺上皮细胞都有较高的结合。间质中纤维组织、血管内皮细胞和巨噬细胞等也与麦胚素（ＷＧＡ）、花生素（ＰＮＡ）、荆豆素－１（ＵＥＡ－１）及刀豆素（ＣｏｎＡ）等呈阳性结合。作者探讨了上述女性生殖器官和胎盘组织的凝集素标记特点、相互关系、共同规律及可能具有的生理生化意义。     

丝裂素活化蛋白激酶参与骨骼肌细胞分化的调节

丝裂素活化蛋白激酶参与骨骼肌细胞分化的调节丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫｓ）途径被认为是细胞外信号引起细胞增殖、分化等核反应的共同通路。最近,美国冷泉港实验室Ｂｅｎｎｅｔ等人用培养的Ｃ２Ｃ１２成肌细胞株研究ＭＡＰＫｓ在肌细胞分化不同阶段中的作用。作者发...     

黄芪A_6组分与无环鸟苷联合对Ⅰ型单纯疱疹病毒感染小鼠的治疗作用

黄芪Ａ＿６组分与无环鸟苷联合对Ⅰ型单纯疱疹病毒感染小鼠的治疗作用左丽,董熙昌,孙晓娟（贵阳医学院微牛物学教研室,贵阳５５０００４）关键词黄芪,无环鸟苷,药物协同作用,Ⅰ型中纯疱疹病毒,小鼠单纯疱疹病毒（ＨＳＶ）是人类最常见的病原之一,可引起多种疱疹性...     

第一个膜穿透性、抗水解性的cADPR拮抗剂诞生

第一个膜穿透性、抗水解性的ｃＡＤＰＲ拮抗剂诞生环化腺苷酸二磷酸核糖（ｃＡＤＰＲ）是一个动员Ｃａ２＋的β－ＮＡＤ＋的代谢物。它是生物体中许多类型细胞的ｒｙａｎｏｄｉｎｅ－敏感性Ｃａ２＋释放激动剂。ｃＡＤＰＲ的胞内水平是由ＡＤＰ－核糖基环化酶调节的。后来...     

MGBG对苜蓿愈伤组织生长、体细胞胚胎诱导及其乙烯生物合成的影响

在苜蓿（ＭｅｄｉｃａｇｏｓａｔｉｖａＬ．）愈伤组织继代之初加入不同浓度的甲基乙二醛双（脒腙）（ＭＧＢＧ）（０．５,１,２ｍｍｏｌ／Ｌ）,可不同程度地抑制愈伤组织及其后体胚诱导悬浮培养物的生长和体胚形成;若在体胚诱导阶段加入,则上述的抑制作用更为强烈。ＭＧＢＧ不但促进愈伤组织乙烯释放量、内源ＡＣＣ（１氨基环丙烷１羧酸）水平和ＡＣＣ合成酶活性,也促进体胚诱导悬浮培养物的ＡＣＣ水平及ＡＣＣ合成酶的活性,但降低体胚诱导悬浮培养物的ＭＡＣＣ（丙二酰ＡＣＣ）水平。ＭＧＢＧ对体胚诱导和培养物的生长的抑制作用与其上述的对ＡＣＣ和乙烯生成促进作用及降低ＡＣＣ转化成ＭＡＣＣ的效应有关。     

r－干扰素对喉癌细胞系HEP－2HLA－DR抗原和增殖细胞核抗原表达的影响

本实验用人重组ｒ－干扰素（ｒｈｕ－ＩＦＮ）作用ＨＥＰ－２细胞后ＨＬＡ－ＤＲ抗原和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的检测来探讨ｒ－干扰素对ＨＥＰ－２细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达诱导作用及体外抗增殖活性。用单克隆抗体ＣＲ３／４３（抗ＨＬＡ－ＤＲ）和Ｋｉ－６７（抗ＰＣＮＡ）。以链霉素一生物素技术（ＬＳＡＢ）检测ＨＥＰ－２细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原和ＰＣＮＡ表达,结果显示：ｒ－ＩＥＮ诱导ＨＬＡ－ＤＲ抗原和抑制ＰＣＮＡ表达其强弱与ｒ－ＩＦＮ剂量有关。资料提示：ｒ－ＩＦＮ不仅对ＨＥＰ－２细胞有细胞毒作用,同时能调节其细胞膜特性,因而在喉癌的治疗中是有效的。     

血管紧张素—（1—7）——肾素血管紧张素系统的新激素

长期以来,血管紧张素－（１－７）「Ａｎｇ－（１－７））」－直被认为是血管紧张素Ⅱ的无生物活性代谢产物。近年的研究证明Ａｎｇ－（１－７）在神经系统和心血管功能调节中起有作用,是血管紧张素系统中一种新的重要激素。     

温和气单胞菌毒素的生物学活性研究

从腹泻病人粪便中分离到的４号温和气单胞菌（Ａｓ－４）产生溶血素（Ｈ）、肠毒素（Ｅ）和细胞毒素（Ｃ,简称ＨＥＣ毒素。粗制的ＨＥＣ毒素在家兔肠拌试验和乳鼠灌胃试验中使家兔和乳鼠小肠积液,引起Ｖｅｒｏ细胞和中国仓鼠（ＣＨＯ）细胞的细胞毒反应,可使不同动物种类的红细胞溶血,尾静脉和腹腔注射导致小白鼠死亡。上述生物学活性均可被抗－ＨＥＣ毒素血清中和而失效。纯化毒素经５６℃１０ｍｉｎ处理,其肠毒性、细胞毒性及溶血毒性也将失去。     

佛波酯引起蛋白激酶C下降调节的专一性

探讨了佛波酯（ＰＭＡ）对蛋白激酶的下降调节是否有激酶专一性及亚型专一性．用组蛋白Ｈ１作为蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）的受体底物,加入ＰＫＣ和ＰＫＡ的特异性激活剂区分ＰＫＣ和ＰＫＡ,用聚谷酪（４１）为酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）的专一性受体底物,以３２Ｐ－ＡＴＰ为３２Ｐ共同供体底物测定三种蛋白激酶的活力,并用免疫组化法测定ＰＫＣ亚型．结果发现ＰＭＡ对人７７２１肝癌细胞只引起ＰＫＣ而不引起ＰＫＡ和ＴＰＫ的下降调节,ＰＫＣ的非特异性抑制剂槲皮素和特异性抑制剂Ｄ－鞘氨醇能大部分取消ＰＭＡ对ＰＫＣ的下降调节,但ＴＰＫ抑制剂ｇｅｎｅｓｔｅｉｎ则没有阻断下降调节的作用．用ＨＬ－６０细胞还证明ＰＭＡ只对含量丰富的ＰＫＣα和ＰＫＣβⅡ亚型而不对含量很少的ＰＫＣβⅠ亚型发生下降调节．上述结果说明ＰＭＡ对蛋白激酶的下降调节有激酶和亚型专一性．