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1.
间歇性低氧处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应 总被引:17,自引:3,他引:14
利用结扎在体大鼠冠脉方法研究不同时间间歇性低氧处理对血、再灌注心律失常以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,并与连续性低氧相比较。实验结果如下:⑴间歇性低氧(intermittent hypoxia exposure)28d(IH28)、42d(IH42)、间歇性低氧28d后1周(PIH28-2W)和连续性低氧(comtinued hypoxia exposure)28d(CH 相似文献
2.
第二信使介导模拟低氧下丘脑CRF分泌 总被引:4,自引:0,他引:4
用模拟高原低氧的方法研究急性低氧条件下促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasingfactor,CRF)分泌的变化及第二信使参与CRF分泌的作用。低氧(海拔7km)1h后,正中隆起(medianeminence,ME)处CRF含量明显下降(P<0.05),下丘脑(hypothalamus,Hy)CRF(不含ME)含量无明显变化,而Hy内cAMP含量明显增加(P<0.01)。脑室注射Forsklin、TPA后低氧暴露(海拔5km)1h,MECRF含量下降(P<0.05;P<0.05),HyCRF无明显变化。脑室注射Forsklin后HycAMP含量升高(P<0.05)。脑室注射H7和PKA抑制剂,MECRF升高(P<0.05;P<0.01),HyCRF和HycAMP均无显著变化。上述结果表明急性低氧应激中CRF分泌显著增加,第二信使通路PKA和PKC通路均参与CRF分泌 相似文献
3.
本文的目的是研究长时间低氧对离体培养的大鼠颈动脉体球细胞(golmus cell)的影响。对实验组Sprague-Dawley(SD)大鼠,首先将其置于模拟5000m高度低氧环境的低压舱中饲养了-10d,然后麻醉动物,取出颈动脉体,将其分离成单个细胞和细胞群体(clusters)。这些细胞在低氧条件(11%O2,5%CO2,845N2)下培养2-3d。取自正常SD大鼠的颈动脉全细胞被分为两组,分别 相似文献
4.
缺氧诱导因子1研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胡瑞成 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(6):367-370
缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)是由两个蛋白质亚基组成的二聚体转录因子,对缺氧具有特异感受性,它的表达受细胞内氧分压的严密调节。HIF-1参与体内许多缺氧反应性基因的转录调节,是机体缺氧应答反应中的关键作用因子。 相似文献
5.
实验模型采用麻醉大鼠人工吸入10.5%-11.0%氮氧混合气体(相当于5000m海拔高度),于低氧前5min由股静脉注入α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN,α-phenyl-ter-butylni-trone)。结果发现低氧15min后,皮层和海马PBN-自旋加合物电子自旋共振(ESR,electron spin resonance)信号强度显著大于常氧对照组(n=5,P〈0.01)。 相似文献
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7.
慢性低氧对大鼠肺内几种原癌基因表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本文用原位杂交技术动态观察了慢性低氧大鼠肺内原癌基因jun、fos和myb的表达,结果发现:(1)正常大鼠肺内有一定量的junmRNA表达,少见到myb及fos的表达;(2)低氧1周时,jun的表达较正常下降,2周后有所增加。低氧3周后,jun的mRNA表达较正常明显上升;(3)低氧1、2周后,myb的表达明显增加,3周时基本恢复到正常水平;(4)fos原癌基因在低氧1、2周时有一定量的表达,低氧3周时达最大值。提示低氧可刺激大鼠肺内原癌基因jun、myb和fos的表达。 相似文献
8.
本实验观察了活性钙调素(CaM)含量和CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMkinaseⅡ)活性在急性低氧(模拟海拔7000m,5h)和常氧对照大鼠脑子组织中的变化。用流式产胞仪(FACS)所测两组动物脑皮层细胞的CaM,平均荧光强度分别为40.0±4.9和46.1±5.8,急性低氧组明显低于常氧对照组(P<0.05);用同位素液闪计数法所测两组动物皮层脑匀浆提取液中CaMkinaseⅡ活性,分别为184.3±8.1和198.8±9.4pmolPi·min-1·mg-1pro,急性低氧组明显低于常氧对照组(P<0.01)。结果提示CaM和CaMkinaseⅡ对低氧较为敏感,急性低氧时中枢神经细胞结构或功能的紊乱可能与活性CaM的含量减少和CaMkinaseⅡ活性能下降有关。 相似文献
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氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
动脉平滑肌细胞(sm ooth m uscle cell,SMC)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要.利用体外培养的人主动脉SMC,观察了天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein,N-HDL)及氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)对培养人主动脉SMC cyclin D1(细胞周期蛋白D1)基因转录表达的影响.结果表明:(1)N-HDL对SMCcyclin D1基因表达无影响(P> 0.05);(2)OX-HDL使SMCcyclin D1基因表达显著增强(P<0.01),其表达量随时间(2、12、24 h)延长而增加.上述结果表明,OX-HDL的致AS作用可能与其刺激SMCcyclin D1基因表达增加有关. 相似文献