龟类的养殖与保护

养殖龟类要注意选好种,做好消毒,保持适宜的温度和提供必要的光照,疾病重在预防。近年来随着利用范围和强度的增加,我国龟类的养殖发展迅猛,已形成了较大的产业。但存在技术和管理相对落后的问题,特别是保护意识有待加强。若能规范管理,加强保护,守法经营,龟类养殖必能产生巨大的经济效益,也将会成为龟类保护的有效途径。     

昆虫脑中央复合体的结构与功能研究进展

中央复合体是昆虫脑内具有显著特征的一个重要结构,它位于昆虫脑的中央,主要包括四个亚结构,相互间形成高度组织化的网络连接。中央复合体通过大范围神经元与多种感觉神经元和运动神经元相连,是一个控制脑的高级功能的中心。近年来的研究表明中央复合体参与了记忆的形成、运动的协调与控制以及处理偏振光进行导航等多种功能。揭示中央复合体参与以及调控这些复杂功能的神经机制,必将会极大地促进我们在神经回路层次上理解脑的高级复杂功能。     

精神分裂症患者暴力行为与全脑皮质厚度、甲状腺功能和Th17相关炎症因子的相关性分析

目的:探讨精神分裂症患者暴力行为与全脑皮质厚度、甲状腺功能和辅助性T细胞17(Th17)相关炎症因子的相关性。方法:选择常德市康复医院2020年1月~2021年4月收治的精神分裂症患者82例为研究对象。采用修订版外显攻击行为量表(MOAS)评分将患者分成暴力组(n=37)与无暴力组(n=45)。比较两组全脑皮质厚度、甲状腺功能、Th17相关炎症因子水平,利用Pearson相关系数分析MOAS评分与全脑皮质厚度、甲状腺功能指标和Th17相关炎症因子的相关性。结果:暴力组左侧枕中回、顶上回、顶下角回、顶下缘上回、枕极以及右侧枕上回、顶上回、顶下角回、顶下缘上回皮质厚度低于无暴力组(P<0.05)。暴力组血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)、总甲状腺激素(TT₄)、游离甲状腺素(FT₄)、总三碘甲状腺原氨酸(TT₃)、促甲状腺激素(TSH)、白介素-17(IL-17)、白介素-23(IL-23)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平高于无暴力组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,精神分裂症患者MOAS评分与左侧枕中回、顶上回、顶下角回、顶下缘上回、枕极以及右侧枕上回、顶上回、顶下角回、顶下缘上回皮质厚度呈负相关,与血清FT₃、TT₄、FT₄、TT₃、TSH、IL-17、IL-23、TGF-β1水平呈正相关(P<0.05)。结论:有暴力行为的精神分裂症患者伴有明显的全脑皮质厚度降低与甲状腺功能指标、Th17相关炎症因子水平升高,这可能对此类患者暴力行为的防治有一定参考意义。     

JNK介导的信号转导途径以及活性氧在其中的作用

JNK是一个受外界应激因素调控的信号分子,调节包括凋亡在内的一系列细胞内的反应,但目前越来越多的报道证实了JNK信号途径具有促凋亡和抗凋亡的双重功能,这种双重功能受到细胞类型、刺激物的种类、剂量和持续时间以及胞内其他信号途径的影响。活性氧作为一种常见的外界应激因素也部分参与了JNK信号途径的激活,对细胞的生死产生了重要的影响。本文将主要总结JNK介导的信号转导途径及活性氧在这一途径中所发挥的作用。     

5种石斛及其组织培养物对活性氧的清除作用

采用化学发光法,以3种活性氧R0S(02、     

氧化还原与细胞凋亡的关联

细胞内氧化还原状态与细胞凋亡相互关联的机理仍然存在很大争议。细胞内氧化还原状态的改变促进了氧自由基(ROS)的产生和凋亡诱导因子的激活,致使细胞凋亡的同时又加剧了细胞内氧化还原状态的改变。通过激活细胞凋亡信号激酶(ASK-1)、氧化还原转录因子NF-κB、AP-1及Caspase激活,揭示了细胞内氧化还原状态伴随细胞凋亡的不同阶段。     

NADPH氧化酶与ROS信号区域化

最近有关活性氧物质 (ROS)的研究取得了突飞猛进的进展,尤其是其作为第二信使介导了许多生理性与病理性细胞事件,包括细胞分化、过度生长、增殖及凋亡.为了避免ROS的毒性产生特异性的信号转导,ROS的产生与代谢必须被严格调控;其具体的调控机制一直是人们关注的焦点. 最近有关ROS区域化观点的提出解决了这一问题. NADPH是生成ROS的主要来源. 研究发现,NADPH氧化酶及其衍生的ROS存在于机体的多种组织内,且在细胞中呈区域化分布,对细胞内信号的精确调控具有至关重要的作用. NADPH一方面通过小窝/脂筏组装成功能型复合物,从而产生ROS区域化;另一方面,NADPH通过其不同亚细胞定位亚基与各种靶蛋白之间的相互作用,产生ROS特异性. 本文系统综述了NADPH衍生的ROS信号区域化,为进一步理解ROS信号在各种生理或病理过程的分子调控机制提供理论依据.     

Disruption of the redox balance with either oxidative or anti-oxidative overloading as a promising target for cancer therapy

Oxidative stress acts as a double-edged sword by being both a promoter and a suppressor of cancer. Moderate oxidative stress is beneficial for cancer cell proliferative and invasiveness features, while overexposure of the cells to oxidative insults could induce cancer cell apoptosis and reduce hypoxia along with modulating the immune system for regression of tumor. Cancer cells and cancer stem cells have highly efficient redox systems that make them resistant to oxidative insults. The redox disruptive approach is an area of current research and key for oxidative targeted cancer therapies. This disruption is applicable by using either oxidative or anti-oxidative overloading strategies, specifically on cancer cells without influencing normal cells or tissues around tumor. The activity of tumor suppressor cells within tumor microenvironment is needed to be maintained in patients receiving such approaches.     

综述: 细胞氧化还原调控与衰老

利用酵母、线虫、果蝇、小鼠等模式生物进行的研究表明,细胞的衰老过程与氧化还原紧密相关.伴随衰老,细胞内GSSG水平升高,GSH、NADPH等水平降低,而氧化还原状态变化将直接影响蛋白质的功能,特别是氧化还原敏感的含巯基蛋白质的功能,从而影响细胞信号转导和细胞命运.氧化还原失衡可能是衰老发生的重要因素.本综述将从氧化还原平衡与衰老、氧化还原调控与信号转导及衰老、氧化损伤与衰老等方面阐述细胞氧化还原调控与衰老研究的最新进展,提出并探讨氧化还原平衡的维持、氧化还原平衡的系统调控及氧化还原调控的个体化等延缓衰老及健康衰老的新策略.     

活性氮、活性氧及植物激素在种子休眠解除中的作用及相互关系研究进展

休眠是植物种子对环境变化的适应机制,其机理至今未完全清楚阐明。前期对种子休眠机制的研究主要集中在激素调节上,近期的研究结果表明,一氧化氮（nitric oxide,NO）参与打破种子的休眠,并与其所引起的种子中活性氧的变化有关。本文简要综述活性氮（reactive nitrogen species,RNS）、活性氧（reactive oxygen species,R0s）和植物激素在种子休眠解除中的作用及相互关系研究进展。     

Nerve growth factor prevents the apoptosis-associated increase in acetylcholinesterase activity after hydrogen peroxide treatment by activating Akt

Acetylcholinesterase (ACHE) is thought to play an important role during apoptosis.Our resultsshowed that H_2O_2 induced AChE activity,a functional marker in apoptosis,increases in neuronal-like PC 12cells.Glutathione, which is involved in cellular redox homeostasis,inhibited the increase of AChE activity,suggesting that reactive oxygen species (ROS) play a key role in this process.Further investigation showedthat the elevation of AChE was observed after the degradation of Akt, release of cytochrome c from mitochondriainto the cytosol,and activation of caspase family members.When nerve growth factor (NGF) was present,with the maintenance of Akt level,the elevation of AChE,the cytochrome c diffusion,as well as apoptosiswere markedly attenuated in H202-treated PC 12 cells. However,wortmannin,an inhibitor of the PI3K/Aktpathway,accelerated the apoptosis and increased the AChE activity.The overexpression of constitutivelyactivated Akt,which is a downstream signalling element of the NGF receptor TrkA,delayed mitochondrialcollapse and inhibited elevation of AChE activity.Thus, NGF prevented apoptosis and elevation of AChEactivity by activating the Akt pathway and stabilizing the function of mitochondria.     

质膜上的活性氧制造者--NOX家族

NADPH氧化酶特异存在于吞噬细胞质膜,能生成用于清除病原微生物的活性氧（reactive oxygen species,ROS）。NOX是NADPH氧化酶催化亚基gp91^phox的同源物,存在于多种非吞噬细胞。目前发现的NOX有NOX1、NOX3、NOX4及NOX5,虽然它们有一定的组织特异性,但与NADPH氧化酶一样均有催化生成ROS的能力。与吞噬细胞中NADPH氧化酶所制造的ROS不同,NOX所产生的ROS并不主要起细胞防御功能,而是作为第二信使,参与细胞增殖、分化、凋亡的调节。此外,NOX对血管生成及骨吸收也有一定的影响,同时还可作为氧感受器调节促红细胞生成素（EPO）的产生。