肾上腺髓质脑移植能改变痛觉感受

最近,Illinois 大学的 Sagen 等采用肾上腺嗜铬细胞脑移植的方法,试图改变病觉感受。选用肾上腺嗜铬细胞作为移植物是由于这些细胞可释放去甲肾上腺素、肾上腺素、甲硫-脑啡肽、亮-脑啡肽及其它神经肽等活性物质,从而作用于中枢神经系统调节痛敏。达些活性物质的释放可被类似于尼古丁样的药物激活。首先将成年大鼠的肾上腺髓质组织颗粒或牛肾上腺嗜铬细胞定位注入大鼠中脑中央导水管周围灰质部位,然后分别在1、2、4和8周时间内皮下注射低剂量尼古丁(0.1mg/kg)以刺激移植细胞释放神经活性物质;     

FK506结合蛋白12.6调节小鼠嗜铬细胞分泌

FK506结合蛋白12.6(FKBP12.6)能够结合并调控钙离子释放通道兰尼碱受体2型(RyR2)的开放,可能是儿茶酚胺分泌的重要调控器.利用FKBP12.6敲除小鼠模型,我们研究了FKBP12.6在肾上腺嗜铬细胞胞吐中的作用.结果表明,FKBP12.6在小鼠肾上腺嗜铬细胞中表达,而敲除FKBP12.6小鼠的嗜铬细胞中有正常的去极化引起的钙电流和胞吐作用.然而,FKBP12.6敲除会导致嗜铬细胞中出现增强的咖啡因引起的细胞整体钙瞬变和咖啡因引起的胞吐作用.结果提示,FKBP12.6调控肾上腺嗜铬细胞儿茶酚胺的分泌,这种调控作用是通过调节钙离子的释放而实现的.FKBP12.6是嗜铬细胞分泌的重要蛋白.     

儿茶酚抑素的心血管作用

儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A.儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用.人类儿茶酚抑素的三种变异体(Gly364Ser、Pro370Leu及Arg374Glu)具有不同的调节自主神经活性和心脏反应性的作用.越来越多的证据表明,儿茶酚抑素是调节血压及心脏功能的新的神经内分泌多肽.     

苹果果实香气产生过程中氨基酸和脂肪酸含量及一些相关酶活性的变化

研究了苹果果实成熟期间香气和乙烯的产生动态,以及游离氨基酸、游离脂肪酸含量和脂氧合酶(LOX)、醇-酰基转移酶(AAT)活性的变化.结果表明,果实香气物质是随着乙烯释放的增加而产生和增加的.在此过程中,异亮氨酸大量积累.游离脂肪酸在果实香气很少时呈增加趋势;随着香气产生的增多而迅速下降;乙烯高峰过后又有增加.脂氧合酶活性随着果实成熟而提高,其活性在乙烯释放达到高峰时达到最大值,之后迅速下降.醇-酰基转移酶活性在果实开始产生香气时迅速增加,之后保持较高活性.     

大鼠嗜铬细胞分泌的膜电容和微碳纤电极检测

在原代培养的大鼠肾上腺嗜铬细胞上,综合运用细胞内钙测定法和全细胞膜片钳法,以检测膜电容变化为手段测定单一肾上腺嗜铬细胞的胞吐过程。－７０ｍＶ到＋２０ｍＶ去极化引起的钙电流和细胞膜电容的变化以及吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ时,细胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ和细胞膜电容变化的同时检测,表明了Ｃａ２＋对细胞胞吐的控制作用。而用微碳纤电极则能检测到吹加６０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ导致嗜铬细胞胞吐时儿茶酚胺的量子化释放。细胞膜电容检测和微碳纤电极检测从不同侧面动态的反映了细胞胞吐过程与Ｃａ２＋的相关性     

电针引起脊髓P物质释放的频率依赖性

我室以往的研究表明,不同频率的电针可引起脊髓释放不同种类的阿片肽。本工作观察Ｐ物质（ＳＰ）释放的频率依赖性,电针频率选择２,４,８,１５,３０和１００Ｈｚ,分别收集电针期间及电针前后各３０ｍｉｎ的脊髓灌流液,通过放射免疫方法测定大鼠电针有效组和电针无效组Ｐ物质免疫活性（ＳＰ－ｉｒ）．结果如下：（１）电针有效组：２Ｈｚ引起ＳＰ－ｉｒ降低,与电针前相比,Ｐ＜０．０１;４Ｈｚ电针前后ＳＰ－ｉｒ比较,无统计学意义;８,１５,３０,１００Ｈｚ时ＳＰ－ｉｒ均增加（Ｐ＜０．０１）,其中１５Ｈｚ时ＳＰ增加最多（Ｐ＜０．００１）,表明刺激引起ＳＰ释放有频率依赖性。（２）电针无效组：不论应用何种频率,电针前后脊髓灌流液中ＳＰ－ｉｒ变化不大（均Ｐ＞０．０５）。提示,电针时脊髓液中ＳＰ含量变化与镇痛效果有密切关系。     

新生小牛肾上腺髓质嗜铬细胞的原代培养及其儿茶酚胺的分泌

目的：原代培养新生小牛肾上腺髓质嗜铬细胞,观察离体条件下肾上腺髓质细胞的生长和儿茶酚胺的分泌特性。方法：密度梯度离心和差速贴壁法分离和纯化肾上腺髓质细胞,ELISA检测培养上清液中肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度变化。结果：肾上腺髓质嗜铬细胞生长良好。4～6周起细胞出现终极分化。培养液中儿茶酚胺浓度在第2～8 d内稳定,第10 d开始明显下降。结论：应用单细胞培养法可以成功建立原代肾上腺髓质嗜铬细胞,并可在原代培养前8d内进行细胞行为学的研究。     

Catestatin——新的心血管保护肽

Catestatin是一种新的心血管保护肽由嗜铬蛋白A(CHGA)剪切产生,在肾上腺嗜铬细胞、肾上腺素能神经元及心肌内表达,通过自分泌/旁分泌的方式发挥多种心血管保护效应。Catestatin可负反馈调节儿茶酚胺释放、促进肥大细胞脱颗粒、调节自主神经系统功能,进而舒张血管、拮抗高血压病的发生;通过促进内皮细胞释放碱性成纤维细胞生长因子、激活丝裂原蛋白激酶(MAPK)信息传导途径促进血管新生。Catestatin也可激活磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号传导途径拮抗心肌缺血再灌注损伤;或通过反向激动心肌β受体等多种机制,延缓充血性心力衰竭病程。     

去甲肾上腺素在脊髓背角的镇痛机制

疹髓背角浅层是传递和调制外周伤害性信息的关键部位。起源于脑干的去甲肾上腺素（NA）能纤维终止脊髓背角,它们释放的NA具有抑制初级传入末梢释放谷氨酸和P物质、增加Ⅱ层（胶状质）抑制性神经活性物质释放的作用。此外,形态学研究提示NA可能直接抑制Ⅰ/Ⅲ层向丘脑传递伤害性信息的投射神经元。NA可能通过以上途径,实现对外周伤害性信息传递的调制而发挥镇痛作用。     

昆虫在物理及化学压力下产生的神经活性物质

昆虫在物理及化学压力下会产生许多神经活性物质,其中最主要的是由心侧体释放神经活性因子,及由腹神经索释放的神经有毒物质。前者的化学鉴定虽尚未完全肯定,但按照较近的研究,可能为章鱼胺、后者曾一度被一些工作者鉴定为L-亮氨酸,但另一些工作者则鉴定为酪胺。酪胺是由酪氨酸脱羧形成的,而酪氨酸脱羧酶的活性在DDT处理下增加。本文对各种神经活性物质的关系及它们的生理意义进行了讨论,指出了这些活性物质在正常情况下具有调节生理活动的功能,但超量存在时,反而引起不正常的生理改变,甚至引起中毒与死亡。     

肾上腺-脑之间的组织移植

由瑞典卡洛林斯卡研究所和美国国家精神卫生研究所的科学家们组成的一个研究小组,最近成功地将老鼠的含嗜铬细胞的肾上腺组织移植到它们的脑部。这一实验的成功,使他们快要为根治人类的帕金森氏综合征(震颤麻痹综合征)提供出一种新疗法来。     

辣椒素引起脊髓P物质释放及其对血压的影响

为进一步研究脊髓 P 物质(SP)在调节心血管活动中的作用,在大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)辣淑素(cap),以刺激脊髓 SP 能神经末梢释放 SP,结果引起血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高,及具有剂量依赖性的动脉血压上升,心率升高。ith 具有高度特异性的 SP 受体拮抗剂或 SP 抗血清均可阻断 cap 引起的升压效应,免疫组化测定也观察到注入的cap 剂量越大,脊髓胸段 SP 样免疫阳性反应物的致密度越低,这些观察结果支持 cap 可以引起脊髓内 SP 的释放的说法。在第一颈段(C_1)横断脊髓后 ith cap 所引起的升压效应与完整动物 ith cap 的升压效应无显著差异。以上结果提示脊髓 SP 能神经末梢释放的 SP 可以通过交感肾上腺髓质系统引起心血管兴奋效应,SP 可能是引起交感节前神经元兴奋的神经递质。     

脊髓中P物质参与电针镇痛的研究

本研究发现,低频（２Ｈｚ）电针刺激时大鼠脊髓中Ｐ物质免疫活性（ＳＰ－ｉｒ）含量减少,中频（１５Ｈｚ）、高频（１００Ｈｚ）和变频（２／１５Ｈｚ）刺激时ＳＰ－ｉｒ含量增多。脊髓蛛网膜下腔（ｉ．ｔ．）注射非肽类ＳＰ（ＮＫＩ）受体拮抗剂ＣＰ９６３４５和ＲＰ６７５８０均能阻断中频、高频和变频的电针镇痛。ｉ．ｔ．注射阿片拮抗剂纳洛酮阻断低频和中频刺激时ＳＰ－ｉｒ含量的变化。结果提示,脊髓ＳＰ－ｉｒ在低频时释放     

肾上腺髓质素在炎性疼痛和吗啡耐受中的作用

背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)和脊髓背角中痛介质(pronociceptive mediator)的增加是炎性疼痛与阿片耐受发生的重要病理机制。肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)属于降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)家族,是新近证实的痛介质。研究表明,炎症和重复应用吗啡时,DRG和脊髓背角中AM含量和释放都增加。鞘内给予AM受体阻断剂AM22-52能抑制炎性疼痛与吗啡耐受,表明DRG和脊髓背角中AM受体活动的增加参与炎性疼痛和吗啡耐受发生的病理过程。本文综述了最近有关研究进展,讨论了AM参与这两类疾患发生的神经学机制。     

控制昆虫行为的生态活性物质的研究方法(Ⅱ)——生物测定法

在生态活性物质收集、抽提、纯化、结构鉴定以及合成过程中,生物测定是不可缺少的手段。生物测定前,首先要观察生物体在感受到其它个体释放的物质时,出现怎样的行为。特别是在出现一些定型的行为时,就可根据定型的行为作指标不断地进行跟踪测定,就有可能找到具有特异性的生态活性物质。下面以性信息素为中心介绍其生物测定法。现在常用的生物测定法大致可分二类三种。一类是给予生态活性物质后,直接观察昆     

胜红蓟黄酮类物质对柑桔园主要病原菌的抑制作用

柑桔园引种杂草胜红蓟能有效地控制主要病害,研究发现,胜红蓟产生并释放到土壤中的黄桐类物质对疮痂病菌、炭疽病菌、白粉病菌和烟煤病菌等柑桔园主要病原真菌具有抑制活性,从胜红蓟植株中分离鉴定了10个黄酮物质,包括一个糖甙黄酮分子,但胜红蓟植株产生的大部分黄酮物质在土壤中会逐渐降解,只有3个黄酮分子能在柑梧园的土壤中累积并存在较长时间,而这3个黄酮物质对柑桔园主要病原真菌具有显著的抑制活性,其活性不仅超过胜红蓟释放的其化感物质,而且强于商业的杀菌剂多菌灵,表明胜红蓟产生和释放的黄酮物质在柑桔园病害控制中起着重要作用。     

神经细胞间新的信息传递物质——一氧化氮

一氧化氮(NO)是一种结构简单的气体,可在哺乳动物细胞内合成。对NO的研究是从血管开始的,已知血管舒张活性物质(乙酰胆碱、缓激肽等)作用于血管内皮细胞,使之产生内皮释放舒张因子(EDRF),EDRF再作用于内皮下的平滑肌细胞,通过提高cGMP水平,引起血管扩张。现已证明,EDRF是NO类物质(也有人认为EDRF就是NO),因为两者有相近的物理、化学性质,刺激内皮细胞时可产生NO并产生     

阿片受体阻断剂纳洛酮治疗休克的作用和机制

循环性休克时,内阿片肽释放量显著增多,可直接或间接抑制心血管系统。纳洛酮静脉或中枢给药,可改善多种动物的失血性、内毒素性、内脏缺血性、脊髓损伤性等休克状况,并能提高生存率或延长生存时间。注射α受体阻断剂、摘除肾上腺、充分耗竭儿茶酚胺,或脑室内注射5-羟色胺,均可取消纳洛酮升压、抗休克作用。临床试用治疗感染性等休克,取得一定效果。本文作者对其进一步临床应用的主要问题提出了意见和建议。     

高温对小麦乙烯和乙烷释放的影响及其与脂氧合酶活性的关系

小麦幼叶经高温处理后ＬＯＸ活性与乙烯释放增加,两者均在４０℃达最大值,然后逐渐下降;乙烷在４５℃下才稍有增加,达最大值时的温度与半致死温度相同,约为５０℃。衰老叶片当处理温度高于３０℃时,ＬＯＸ活性与乙烯释放均下降,而乙烷在４０℃即有明显增加。自由基清除剂预处理相同程度在抑制ＬＯＸ活性与乙烯形成。高温条件下小麦叶片乙烷释放与Ｐａｒａｑｕａｔ诱发的乙烷产生似乎存在不同的机制。     

家兔若干与下行抑制有关的中枢部位中去甲肾上腺素、5-羟色胺和脑啡肽在针刺镇痛中的变化

应用推挽灌流技术、去甲肾上腺素(NA)放射酶学法和亮-脑啡肽放射免疫法观察不同脑区 NA 和脊髓背角亮-脑啡肽的释放。应用分子筛柱层析分离家兔不同脑区的5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),并对它们进行荧光微量测定。以此来阐明针刺镇痛时 NA、5-HT 和亮-脑啡肽在下行抑制中的作用。1.家兔电针20 min,痛阈显著提高,此时中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)的 NA 释放显著减少,而 Al 核团和脊髓背角的 NA释放显著增加。2.电针镇痛时,PAG、延脑中缝核区和脊髓的5-HT 和5-HIAA 含量均有显著增加,除 PAG 外,这种增加的出现较 NA 为晚。提示可能在针刺镇痛的下行抑制中,NA 的参予较5-HT 为早。3.针刺镇痛时脊髓背角亮-脑啡肽的释放也明显增加。