血管内支架成形术治疗大脑中动脉狭窄

目的:探讨血管内支架成形术治疗大脑中动脉狭窄的疗效及安全性.方法:对22例大脑中动脉狭窄患者行血管内支架成形术,回顾性分析其临床特点、疗效及治疗经验.结果:22例患者共植入22枚支架,均获得成功.术后即刻造影狭窄率为(11.2±4.5)%,较术前(79±15)%明显改善.术后残余狭窄程度均小于20%.临床随访无TIA发作或脑卒中再发,DSA随访除1例外均无再狭窄发生.结论:血管内支架成形术治疗大脑中动脉狭窄安全有效,但远期疗效还需进一步观察.     

兔颈动、静脉移植桥血管狭窄模型的建立及其电镜观察

目的:建立兔颈动、静脉移植血管桥动物模型,观察移植桥血管内膜增生和狭窄的电镜下表现。方法:通过兔双侧颈动脉进行动脉桥和静脉桥的移植,形成双侧移植血管桥再狭窄动物模型。在第8周施行血管桥移植手术的同时留取右侧颈动静脉标本作为对照血管,再分别于第12周、16周和第20周分别处死模型兔,采集移植桥血管标本,在光镜下测量其内膜厚度、面积、狭窄度,并进行电镜观察。结果:颈动脉和颈静脉桥移植后,随着时间的延长,桥血管的出现平滑肌迁移,脂质沉积,内膜增生,血管狭窄等改变,且以静脉桥血管的病理改变更为明显。结论:在兔形成动脉粥样硬化病变基础上,进行双侧颈动脉血管桥的移植,建立兔双侧颈动脉移植血管桥再狭窄动物模型,有利于设立自身对照,研究术后动静脉桥再狭窄差异机制;建立动、静脉桥后,位于血管中膜的平滑肌细胞出现向血管内膜迁移现象,说明中膜平滑肌细胞迁移进入内膜导致新内膜形成是血管再狭窄的重要环节。     

兔颈动、静脉移植桥血管狭窄模型的建立及其电镜观察

目的：建立兔颈动、静脉移植血管桥动物模型,观察移植桥血管内膜增生和狭窄的电镜下表现。方法：通过兔双侧颈动脉进行动脉桥和静脉桥的移植,形成双侧移植血管桥再狭窄动物模型。在第8周施行血管桥移植手术的同时留取右侧颈动静脉标本作为对照血管,再分别于第12周、16周和第20周分别处死模型兔,采集移植桥血管标本,在光镜下测量其内膜厚度、面积、狭窄度,并进行电镜观察。结果：颈动脉和颈静脉桥移植后,随着时间的延长,桥血管的出现平滑肌迁移,脂质沉积,内膜增生,血管狭窄等改变,且以静脉桥血管的病理改变更为明显。结论：在兔形成动脉粥样硬化病变基础上,进行双侧颈动脉血管桥的移植,建立兔双侧颈动脉移植血管桥再狭窄动物模型,有利于设立自身对照,研究术后动静脉桥再狭窄差异机制;建立动、静脉桥后,位于血管中膜的平滑肌细胞出现向血管内膜迁移现象,说明中膜平滑肌细胞迁移进入内膜导致新内膜形成是血管再狭窄的重要环节。     

糖尿病下肢动脉血管病变的检测方法

糖尿病下肢动脉血管病变（lower extremity artterial disease, LEAI）又称外周血管病变（ peripheral vascular disease,PVD）和外周动脉病变（ peripheral vascular disease,PVD）,是导致糖尿病足部溃疡（diabetic foot ulceration）和糖尿病下肢截肢,特别是高位截肢和再次截肢的主要原因。糖尿病患者的LEAD发病率较非糖尿病者高20倍,     

糖尿病和非糖尿病动脉粥样硬化兔模型的建立

目的建立兔动脉粥样硬化和糖尿病动脉粥样硬化模型并比较其动脉粥样硬化病变的特点。方法四氧嘧啶静脉推注诱发糖尿病后,行腹主动脉球囊损伤术拉伤内皮并饲高脂饲料建立糖尿病动脉粥样硬化兔模型,非糖尿病动脉粥样硬化兔模型静脉推注生理盐水,余处理相同。喂养10周做腹主动脉造影和腹主动脉内超声后处死,取腹主动脉横切片做HE染色和免疫组化,比较两组兔主动脉内膜/中膜比值及巨噬细胞、平滑肌细胞含量,以评价动脉粥样硬化病变的程度和性质。结果所有兔胸主动脉粥样硬化病变明显轻于腹主动脉;糖尿病动脉粥样硬化兔腹主动脉壁特别是近血管腔处巨噬细胞浸润明显多于动脉粥样硬化兔,而平滑肌细胞含量显著减少。结论糖尿病动脉粥样硬化兔的腹主动脉粥样硬化病变内有更加活跃的炎症细胞浸润,提示病变性质更加不稳定。     

2型糖尿病患者下肢动脉血管病变的超声诊断分析

目的：分析2型糖尿病患者下肢动脉血管病变超声诊断的意义,为临床超声诊断提供理论依据。方法：选取我院2011年4月--2012年10月收治的100例2型糖尿病患者作为观察组,另选取同期100例健康体检者作为对照组。对比两组下肢动脉彩色多普勒超声检测结果的差异。结果：观察组检出85例斑块、23例狭窄、13例闭塞,对照组分别为21例、12例及0例;观察组下肢动脉管腔斑块、狭窄和闭塞发生率显著高于对照组（P〉O．05）;病程10--15年的患者,其足背动脉管径为（1．25±0．07）mm,显著低于对照组;病程超过25年的患者,全部下肢动脉血管管径均显著低于对照组（P〈O．05）;观察组股前动脉、胫后动脉及足背动脉血流速度明显低于对照组（P〈0．05）,两组人群股总动脉、胭动脉血流速度无明显差异（P〉0．05）。结论：超声可有效反映2型糖尿病患者下肢动脉血管病变情况,且具有无创、可多次检查等优势,费用较低,降低了患者诊疗负担,为血管病变的早期诊断提供了有利条件,也在预防和控制患者糖尿病足等并发症方面起到了重要作用。     

胫前动脉血管内皮功能及血流动力学参数评价 2 型糖尿病下肢动脉病变

目的:探讨胫前动脉血管内皮舒张功能及血流动力学参数与2型糖尿病下肢疾病的相关性,为2型糖尿病下肢动脉病变的超声诊断提供更多的理论依据。方法:本研究设计经伦理审查委员会批准,所有研究对象在检查前均已签署知情同意书。将159例2型糖尿病患者分为下肢动脉病变(Peripheral Arterial Disease,PAD)症状组(具有间歇性跛行和(或)静息性腿痛)和无PAD症状组,使用高频超声二维时分别测量静息状态下及反应性充血后胫前动脉内径(D0,D1),内-中膜厚度(Intima Media Thickness,IMT),彩色流速流量定量技术测量胫前动脉收缩期峰值血流速度(Peak systolic Velocity,PSV),搏动指数(Pulse Index,PI),血管内压力(Pression,P)及压差(Friqunent,FRQ),比较两组胫前动脉血管内皮舒张功能((D1-D0)/D0),IMT及血流参数的差异,应用多元回归分析血管内皮舒张功能及以上血流动力学参数与下肢PAD症状的相关性。结果:(1)与非PAD症状组相比,PAD症状组血管内皮舒张功能,PSV、PI、P均减低,IMT增加;(2)PAD症状与年龄、病程、糖化血红蛋白、PSV、PI、Sten%、血管内皮舒张功能等有相关性,而与IMT等无相关性。结论:(1)袖带加压法测定血管内皮依赖性舒张功能方法简便且有潜在临床适用性;(2)血管内皮舒张功能作为一项新指标可以和经典的PSV一样反映下肢动脉病变的情况,从而为下肢动脉病变的诊断提供依据。     

2型糖尿病大鼠模型的肾脏和动脉血管并发症

目的制备发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型,并观察其肾脏和主动脉的病变特点。方法8周龄SD大鼠高脂、高糖饮食一个月后给予小剂量STZ腹腔注射建立2型糖尿病模型,于成模后4周及8周观察血管功能指标和肾脏功能指标,并对肾脏和血管的病理改变进行观察。结果模型组于成模后4周及8周出现高血糖、高血脂、胰岛素抵抗、肾功能改变和血管功能改变。肾脏光镜下见肾小球内皮及系膜细胞增生;肾小管水肿,管腔内有大量蛋白管型和细胞管型;肾盂区有大量淋巴细胞浸润。动脉血管电镜下见内皮细胞局部损伤严重;内皮细胞与内弹力板连接处空隙增加等。结论用高脂高糖饮食加小剂量STZ腹腔注射可成功制备2型糖尿病大鼠模型,成模后4周及8周后观察肾脏及大血管相继出现病变,是2型糖尿病血管病变研究的理想模型。     

64排螺旋CT下肢血管成像技术与DSA评估动脉狭窄的效果对比研究

目的探讨64排螺旋CTA评估下肢动脉狭窄闭塞性疾病的效果。方法对43例下肢动脉闭塞性疾病患者行64排螺旋CTA扫描,18例一周后行双下肢DSA检查,将每侧下肢血管分成8段,动脉狭窄程度分为：正常、轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄、闭塞5个级别。并以DSA为标准来评估。结果对18例患者双侧下肢共288段血管进行研究,CTA与DSA对血管狭窄程度显示一致的有275段,被CTA高估有ll段血管,低估有2段血管。结论64排螺旋CTA是下肢动脉狭窄硬化性疾病可靠的评估方法。     

血管成形术介入治疗糖尿病下肢血管病变的临床效果分析

目的:探讨经皮腔内血管成形术(PTA)联合支架植入术治疗糖尿病下肢血管病变的临床效果及安全性。方法:选择2008年3月至2011年12月在我院内分泌科接受治疗的2型糖尿病合并糖尿病足的患者36例,将其随机分为观察组(19例)和对照组(17例)。观察组19例患者中,14例行PTA术,4例行PTA+腔内支架植入术,1例行截肢术;对照组17例患者,全部采用传统方法进行治疗。观察和比较两组患者术后的糖尿病下肢血管病变的特点、临床效果及并发症的发生情况。结果:观察组19例患者,共40条靶血管,实施PTA手术的成功率为87.5%。采用两种治疗方法 2周或4周后,患者的临床症状和体征均得到一定程度的缓解,且均未观察到明显的不良反应。与对照组相比,接受介入治疗的患者,其临床症状的缓解率明显升高,其中在2周时介入治疗对麻木和紫绀症状的缓解尤其显著,和对照组之间有统计学差异(P0.05)。结论:血管成形术介入治疗糖尿病下肢血管病变是一种安全可靠的方法,治疗效果好,安全性高,值得临床推广。     

心导管介入冠状动脉封堵兔急性心肌梗死模型的建立

目的应用心导管介入方法封堵冠状动脉制备兔急性心肌梗死模型。方法选择雄性新西兰兔,先行冠状动脉造影,利用导引钢丝将微导管置于左前降支远端,将高分子栓塞剂与碘油混合配制成封闭胶,经微导管注入血管,造成急性心肌梗死。术前、术中和术后l周记录心电图变化。实验终点切取心肌组织标本分别行苏木素一伊红（H．E）染色、氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色、免疫组化染色。结果造模动物20只,存活16只。冠脉造影显示封闭胶持续滞留于左前降支远端,提示血管完全堵塞。心电图提示存在动态变化,ST段抬高,病理性Q波逐渐形成。心脏大体观测提示左心室前侧壁呈灰白色为梗死区。E染色提示梗死区局部纤维组织增生、疤痕形成、钙盐沉积,缺血区肌束变性、炎症细胞浸润,符合典型心肌梗死的病理变化。NBT染色后测定梗死面积为28．32％±5．21％。免疫组化染色提示缺血区CD34阳性面积和血管新生密度明显高于梗死区及正常组织区（P〈0．05）。结论通过心导管介入方法制备兔急性心肌梗死模型成功,避免了开胸损伤对实验结果的影响,更符合临床急性心肌梗死的病理特点。     

家兔颈内动脉内皮损伤引起血管狭窄模型的研究

目的探讨颈内动脉内皮不同损伤强度在不同时间出现狭窄的相关性。方法由颈外动脉向颈内动脉插入相同规格气囊,分别充入1、2、3Pa的压力,反复重复3次,分别在造型1、2、3周时各处死一批家兔,观察造型家兔血管内皮的病理学改变及相关活性因子的变化。结果实验结果表明,在血管内膜损伤强度为2Pa,球囊直径为3.0mm,球囊长度为20mm,插入深度为30mm的条件下,在造型时间为3周时,造型家兔血管内皮可呈现典型狭窄性病理变化,血浆TXB2、GMP-140、ET-1、CGRP含量、全血粘度明显增高,红细胞聚集指数、聚集面积增加,红细胞变形指数、变形面积、血浆6-keto-PGF1α含量明显减少。结论在球囊压力为2Pa,造型时间为3周时可得到与临床极为相似的狭窄性动物模型,血管内膜、中膜明显增厚,相关活性因子变化显著,能满足药理学研究的需要。     

兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立

目的探讨兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立方法。方法①体外培养兔眼视网膜色素上皮细胞;②兔眼3组,每组6只,分别在玻璃体内注射0.1 mL的生理盐水、1×106细胞及2×106细胞,在不同时间段进行裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底照像和B超检查,观察成模情况。结果注射后28 d,生理盐水组成模0眼;1×106细胞组成模5眼,其中Ⅰ级眼1只,Ⅱ级眼3只,Ⅲ级眼1只;2×106细胞组成模6眼,其中Ⅱ级眼2只,Ⅲ级眼4只。结论兔眼玻璃体内注射2×106同种视网膜色素上皮细胞建立增殖性玻璃体视网膜病变模型,符合病变发展规律,而且稳定可靠,成模较快,简单易行。     

冠状动脉旁路移植术桡动脉桥家兔模型的建立

目的建立一个能模拟冠状动脉旁路移植术桡动脉桥情况的模型。方法50只新西兰兔,股动脉与颈总动脉行端侧吻合,两吻合口之间的颈总动脉予以结扎。术后1、3、7、14、56d分别取完整动脉桥,进行肉眼观察,HE染色观察病理变化,弹力纤维染色,计算机测算血管内膜厚度、新生内膜中膜比指数;电镜观察血管内皮细胞变化。结果50只兔成功建立动脉桥,无手术及围手术期死亡,桥血管总通畅率为86％,对通畅的桥血管作形态学观测发现血管移植后7d起至56d内膜增厚有统计学差异。结论本动物模型可以较好地模拟冠状动脉旁路移植术桡动脉桥的情况。     

静脉桥狭窄家兔动物模型的建立

目的建立冠心病冠状动脉旁路移植术后移植静脉桥狭窄的动物模型。方法取3.0～3.5 kg普通新西兰兔8只,取同侧颈外静脉与颈总动脉进行端端吻合,吻合时采用间断缝合的方法。结果术后2周、4周取下静脉桥及对侧颈外静脉,光镜下见静脉桥新生内膜形成,中膜增厚,弹力纤维减少;胶原纤维不均匀性增厚。结论本模型能反映冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄的情况,可满意模拟人冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥的病理变化。     

长春新碱对糖尿病兔肾小管间质损伤的影响

目的观察长春新碱对糖尿病兔肾小管-间质损伤的影响。方法 24只日本大白兔随机分成正常对照组（control组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病长春新碱治疗组（DV组）;耳缘静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病兔模型,DV组每周进行一次长春新碱耳缘静脉注射;胰岛素控制DM组、DV组血糖16.0～25.0mmol/L。8周时测各组兔血糖、肾重、体重、尿β2-MG、RBP、NAG,肾组织病理观察肾小管-间质变化。结果给药后7hDV组、DM组血糖明显升高形成稳定糖尿病模型;8周时,DV组体重明显高于DM组（P〈0.05）、肾重/体重值明显低于DM组（P〈0.05）;DM组、DV组尿β2-MG阳性反应率较低;DM组尿RBP、NAG明显高于control组（P〈0.05）,长春新碱可抑制糖尿病兔尿RBP、NAG增加（P〈0.05）,并减轻糖尿病兔肾小管间质损伤指数（P〈0.05）。结论长春新碱可减轻糖尿病兔肾小管间质损伤。     

实验性兔主动脉粥样硬化易损斑块模型的建立与评价

目的探索建立实验性兔主动脉粥样硬化易损斑块模型的新方法。方法24只雄性日本大耳白家兔随机分为对照组8只,实验组16只,对照组给予普通饲料;实验组给予高胆固醇饲料、注射牛血清白蛋白及进行腹主动脉球囊拉伤术,分别于0周、3周、6周、10周检测血脂、ox-LDL、TNF-α、IL-1、IL-10,实验结束时取腹主动脉进行病理形态学分析及NF-κBp65亚基免疫组化染色分析。结果实验组斑块内膜面积比为53.6%,脂核面积与斑块面积比为54.9%,斑块纤维帽厚度与内膜中膜厚度（IMT）比约为8.5%;除甘油三酯变化不大外,实验组TC、LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C、TC/HDL-C、ox-LDL、TNF-α、IL-1、IL-10均有明显升高趋势,在3周、6周、10周时与对照组比较差异有统计学意义;且NF-κBp65亚基阳性染色面积较对照组高13.5倍。结论高脂喂养、免疫损伤加球囊拉伤可以成功建立家兔主动脉粥样硬化易损斑块模型。