大剂量肾上腺素在心脏复苏中的临床观察

近年来,由于对心肺脑复苏的重视与发展,采用大剂量肾上腺素获得心脏复跳成功的陆续有报道.本文通过35例心肺复苏成功病例,对大剂量肾上腺素在心肺复苏中的应用问题作初步探讨.     

布比卡因与左旋布比卡因在剖宫产手术中麻醉效果比较

目的：探讨蛛网膜下腔注射左旋布比卡因和布比卡因对剖宫产手术中的麻醉效果。方法：选取2012年3月到2013年3月期间在我院住院进行剖宫产手术产妇60例作为研究对象。随机分为左旋布比卡因组与布比卡因组,观察两组患者的麻醉效果以及术后不良反应的发生情况。结果：剖宫产手术中左旋布比卡因和布比卡因的蛛网膜下腔注射麻醉后的5min和7min后MAP值与麻醉前比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。左旋布比卡因和布比卡因的蛛网膜下腔注射麻醉后的5min、7min、10min以及15minHR值比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。左旋布比卡因和布比卡因的蛛网膜下腔注射麻醉后Bromage评分0分时间和麻醉后切口感觉疼痛时间相比差异具有统计学意义（P〈0．05）。左旋布比卡因和布比卡因麻醉后的不良反应的发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：剖宫产手术麻醉中布比卡因的麻醉效果好于左旋布比卡因,临床上剖宫产等腹部手术应该选择布比卡因进行临床麻醉．．     

布比卡因与左旋布比卡因在剖宫产手术中麻醉效果比较*

摘要目的：探讨蛛网膜下腔注射左旋布比卡因和布比卡因对剖宫产手术中的麻醉效果。方法：选取2012 年3 月到2013 年3 月 期间在我院住院进行剖宫产手术产妇60 例作为研究对象。随机分为左旋布比卡因组与布比卡因组,观察两组患者的麻醉效果以 及术后不良反应的发生情况。结果：剖宫产手术中左旋布比卡因和布比卡因的蛛网膜下腔注射麻醉后的5 min 和7 min 后MAP 值与麻醉前比较差异具有统计学意义（P<0.05）。左旋布比卡因和布比卡因的蛛网膜下腔注射麻醉后的5 min、7 min、10 min 以及 15minHR值比较差异具有统计学意义（P<0.05）。左旋布比卡因和布比卡因的蛛网膜下腔注射麻醉后Bromage 评分0分时间和麻 醉后切口感觉疼痛时间相比差异具有统计学意义（P<0.05）。左旋布比卡因和布比卡因麻醉后的不良反应的发生率比较差异无统 计学意义（P>0.05）。结论：剖宫产手术麻醉中布比卡因的麻醉效果好于左旋布比卡因,临床上剖宫产等腹部手术应该选择布比卡 因进行临床麻醉。     

大鼠离体心脏停灌和再灌早期引起的肌酸激酶的双相释放

心脏缺血再灌损伤导致肌酸激酶(CK)的大量释放。本实验提供了一个模型、可对再灌早期CK释放的动态变化进行研究。目的在于试图将停灌损伤和再灌损伤加以区分,并探讨氧反常和钙反常在两种损伤中的相对作用。用Langendorff法灌流大鼠离体心脏,平衡10min,停灌10min。于再灌3min内每15s收集一次冠脉流份,测定CK活性(U/L),作为心肌细胞损伤的指标。再灌3min内CK释放呈双相变化,它们的峰值比平衡期对照值高4-6倍。第Ⅰ峰恒定出现于再灌15s。第Ⅱ峰在有基质Krebs-Henseieit(K-H)溶液灌流组主要出现在再灌30-75s,在无基质K-H溶液灌流组主要出现在再灌120-180s。初步判断,第Ⅰ峰主要代表缺灌损伤,第Ⅱ峰主要代表再灌损伤。缺氧或加葡萄糖灌流均能降低双峰值及总释放量,而低钙灌流仅能延缓第Ⅱ峰的出现。由于葡萄糖能增强细胞对氧反常的耐受性,而缺氧能使氧反常推迟出现,又由于缺灌期胞外液并不缺钙,因此在OK双相释放峰值中可能并不包含典型的钙反常成分,而包含氧反常成分。至于低钙降低第Ⅱ峰的原因,可能是暂时抑制了氧反常造成的钙内流与钙负荷损伤。     

去甲肾上腺素在大鼠缰核引起的心血管效应及其机制

在乌拉坦麻醉的大鼠,研究了去甲肾上腺素(NE)在缰核(Hb)引起的心血管效应及其机制。Hb内微量注射NE使平均动脉压和心率呈剂量依赖性增加。用α受体阻断剂酚妥拉明预处理Hb,可明显减弱NE在Hb引起的心血管效应,但β受体阻断剂心得安或生理盐水不引起任何影响。Hb内微量注射海人酸使平均动脉压和心率明显增加,但Hb内微量注射利多卡因则不能引起明显的心血管效应。上述结果表明,Hb内NE在调节心血管活动中起重要作用,而这种效应可能是通过激活α受体使Hb兴奋的结果。     

心脏对异丙肾上腺素反应性与心搏间期近似熵的关系

在正常新西兰兔测得搏间期近似熵较大,阿托品阻断后心搏间斯近似熵下降的基础上,观察兔心脏在上述两种状态下对异丙肾上腺素反应的差距。结果显示：在正常时,心脏对0．2μg/kg,0．4μg/kg,0．6μg/kg,异丙肾上腺素的反应性均强于应用阿托品后,并有显著差异P＜0．05,待阿托品作用部分消除后,心脏对异丙肾上腺素的反应性也部分恢复。表明心搏间期复杂性越大对异丙肾上腺素反应越敏感,支持“非周期敏感”是可兴奋细胞、组织或器官基本反应特征的假说。     

一氧化氮对去甲肾上腺素在大鼠孤束核内引起的心血管效应的影响

一氧化氮(ＮＯ)是Ｌ精氨酸(ＬＡｒｇ)在Ｎｏ合酶作用下的合成产物。许多资料表明,Ｎｏ在孤束核(ＮＴＳ)内参与心血管活动的调节;ＮＴＳ在心血管活动调节中具有重要作用。ＮＴＳ内注射去甲肾上腺素(ＮＡ)产生由α2肾上腺素能受体介导的降压效应。硝酸甘油(ＮＯ供体)在ＮＴＳ后也能产生类似作用,用α2受体拮抗剂预处理可消除该药在ＮＴＳ内引起的降压效应。由此推测ＮＯ与ＮＡ两系统在ＮＴＳ的心血管活动调节中可能存在相互作用。为此我们观察了ＬＡｒｇ和Ｎω硝基Ｌ精氨酸(ＬＮＮＡ,ＮＯ合酶的抑制剂)对ＮＡ在ＮＴＳ引起的心血管效应的影响,…     

高血压糖尿病大鼠心脏肾上腺素受体的改变与心功能变化之间的关系

目的:研究高血压糖尿病大鼠心脏肾上腺素受体(AR)的改变与心功能变化之间的关系.方法:采用左肾动脉缩窄和注射链脲佐菌素制高血压糖尿病大鼠模型,放射配体结合实验和离体左心房收缩功能实验等方法观察心脏AR(β-AR和/或α1-AR)及功能的改变.结果:与正常对照相比,高血压糖尿病大鼠心脏β-AR的最大结合容量(Bmax)增加35%(P＜0.01),KD值不变;且心脏α1-AR的Bmax也显著增加(P＜0.05).高血压糖尿病大鼠左心房与对照相比,β-AR介导的最大收缩反应(Rmax)下降48%(P＜0.01),pD2值不变;α1-AR介导的最大收缩反应也降低41%(P＜0.05),pD2值不变.结论:高血压糖尿病大鼠心脏β-AR和/或α1-AR数量代偿性增加,但其介导的最大收缩反应降低,可能与受体后信号转导效应减弱有关.     

在大鼠心肌由兴奋α-肾上腺素受体引起的变力反应特性

用多导记录仪同步记录了离体灌流大鼠心脏的变力反应曲线和心电图,并分析了这些指标在肾上腺素能药物作用下所发生的时相变化。150个鼠心的实验结果表明。大鼠心肌存在口一肾上腺素受体,兴奋时发生正性变力作用,α受体变力反应的方式和时间不同于β受体;β受体兴奋产生快反应,收缩振幅和心率迅速增长达到峰值,然后收缩振幅较快衰减;而α受体兴奋引起缓反应,继快反应之后几十秒至二分钟之间收缩振幅达峰值,其增长速率较慢,且持续时间较长。快反应为心得安所阻断;缓反应为酚妥拉明所阻断。由此推论:内源性去甲肾上腺素和肾上腺素先兴奋心脏的β受体,引起较为短暂的快反应,同时通过α受体产生缓反应,使心肌收缩力较为缓慢而持久地增强,而心率不加快或略为减慢,以此方式实现它们对心脏活动的调节。     

阿片系统介导的去甲肾上腺素在兔孤束核联合亚核引起的心血管效应

于杂种白兔的孤束核联合亚核(CNTS)内微量注射去甲肾上腺素(NE),引起血压降低和心率减慢,将小剂量阿片受体阻断剂纳洛酮注入CNTS,本身不影响血压与心率,但减弱NE在CNTS中的降压降率幅度。于CNTS内微量注射盐酸吗啡,降低血压和心率;小剂量NE注入CNTS, 本身对血压和心率无明显影响,但可显著增强盐酸吗啡在CNTS中的心血管作用。结果表明,去甲肾上腺素在CNTS中的心血管效应至少部分由降压性阿片系统介导。     

低密度脂蛋白受体相关蛋白2结合蛋白在心脏特异转基因小鼠中引起的心脏功能代偿

目的建立心脏特异表达的低密度脂蛋白受体相关蛋白2结合蛋白(Lrp2bp)转基因小鼠,研究该基因在心肌病发病中的作用。方法克隆鼠源Lrp2bp基因入α-MHC启动子下游,构建a-MHC-Lrp2bp表达载体,显微注射法建立Lrp2bp转基因小鼠。PCR鉴定转基因首建鼠的基因型。Westernblotting鉴定Lrp2bp在心脏中的表达,心脏超声检测转基因鼠及野生型小鼠心脏结构和功能,透射电镜观察心肌细胞的超微结构改变。结果得到了4个Lrp2bp转基因品系,其中3个品系心脏Lrp2bp蛋白表达量与同龄野生型鼠相比明显增加。1M龄转基因小鼠与同窝阴性对照小鼠相比,心壁变厚,心腔变大,射血分数和短轴缩短率下降。结论心脏特异表达的Lrp2bp基因能引起心肌肥厚表型,可能是参与心肌代偿性肥厚的基因之一。     

糖皮质激素在孤束核内去甲肾上腺素／神经肽Y引起的心血管效应的影响及其机

本研究观察了糖皮质激素自身在孤束核ＮＴＳ内的心血管效应,以及它在ＮＴＳ内对ＮＡ／ＮＰＹ诱导的心血管活动变化的影响及机制。结果发现,大剂量地塞米松在大鼠ＮＴＳ的内能很快导致血压下降,血清中ＮＯ浓度升高。小剂量Ｄｅｘ在ＮＴＳ内能很快抑制ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ内诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Ｄｅｘ对ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Ｄｅｘ对ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ诱导的心血管效     

雌激素的心脏保护作用——与β1-肾上腺素受体的相互作用及其信号通路

雌激素是女性体内主要的类固醇性激素。对于心肌缺血性伤害,切除卵巢的成年雌性大鼠在β-肾上腺素受体激动时,比正常雌性大鼠呈现更严重的心肌损伤：而去卵巢后的雌激素替补组大鼠对β-肾上腺素受体激动时心肌缺血性伤害的反应则又回复到正常雌性大鼠水平,这为雌激素对抗缺血性伤害的心脏保护作用提供了证据。雌激素的这种保护作用是通过下调β1-肾上腺素受体的表达来实现的。也有研究证明,雌激素能抑制蛋白激酶A（protein kinaseA,PKA）的表达和活性,PKA是Gs蛋白／腺苷酸环化酶（adenylyl cyclase,AC）／cAMP／PKA通路的第二信使,而该通路最终影响心肌的收缩功能。有初步证据表明雌激素还能抑制β1-肾上腺素受体通路下游的另一种第二信使钙调蛋白激酶Ⅱ．δc（Ca^2＋/calmodulin kinaseⅡ-δc,CaMKⅡ-δc）的活性,而CaMKII-δc参与PKA非依赖性的细胞凋亡。即时给予生理浓度雌激素可不通过雌激素受体而直接抑制心肌β1-肾上腺素受体并减弱Ca^2＋内流。此外,脑研究也显示雌激素能抑制负责调节动脉血压脑区的β1-肾上腺素受体活性。因此,雌激素和β1-肾上腺素受体之间的相互作用及其信号通路十分复杂。雌激素不仅主导性别决定,在机体其它功能例如心脏保护方面也具有重要作用。     

雌激素的心脏保护作用——与β1-肾上腺素受体的相互作用及其信号通路

雌激素是女性体内主要的类固醇性激素.对于心肌缺血性伤害,切除卵巢的成年雌性大鼠在β-肾上腺素受体激动时,比正常雌性大鼠呈现更严重的心肌损伤;而去卵巢后的雌激素替补组大鼠对β-肾上腺素受体激动时心肌缺血性伤害的反应则又回复到正常雌性大鼠水平,这为雌激素对抗缺血性伤害的心脏保护作用提供了证据.雌激素的这种保护作用是通过下调β1-肾上腺素受体的表达来实现的.也有研究证明,雌激素能抑制蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的表达和活性,PKA是Gs蛋白/腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)/cAMP/PKA通路的第二信使,而该通路最终影响心肌的收缩功能.有初步证据表明雌激素还能抑制β1-肾上腺素受体通路下游的另一种第二信使钙调蛋白激酶Ⅱ-δc(Ca2+/calmodulin kinase Ⅱ-δc,CaMKⅡ-δc)的活性,而CaMKⅡ-δc参与PKA非依赖性的细胞凋亡.即时给予生理浓度雌激素可不通过雌激素受体而直接抑制心肌β1-肾上腺素受体并减弱Ca2+内流.此外,脑研究也显示雌激素能抑制负责调节动脉血压脑区的β广肾上腺素受体活性.因此,雌激素和β1-肾上腺素受体之间的相互作用及其信号通路十分复杂.雌激素不仅主导性别决定,在机体其它功能例如心脏保护方面也具有重要作用.     

糖皮质激素在孤束核内对去甲肾上腺素/神经肽Y引起的心血管效应的影响及其机制

本研究观察了糖皮质激素自身在孤束核（ＮＴＳ）内的心血管效应,以及它在ＮＴＳ内对ＮＡＮＰＹ诱导的心血管活动变化的影响及机制。结果发现,大剂量地塞米松（Ｄｅｘ）在大鼠ＮＴＳ内能很快导致血压下降,血清中ＮＯ浓度升高。小剂量Ｄｅｘ在ＮＴＳ内能很快抑制ＮＡＮＰＹ在ＮＴＳ内诱导的心血管效应,并维持较长时间。表明Ｄｅｘ对ＮＡＮＰＹ在ＮＴＳ诱导的心血管效应的抑制作用可能有基因和非基因两种途径参与。进一步分析它的非基因机制发现这种快速抑制作用与胞内糖皮质激素受体无关,而是通过兴奋ＧＡＢＡＡ受体,降低减压反射;或者降低α２受体的敏感性,抑制ＮＯ的形成;或者直接作用于细胞膜上的离子通道以影响它们对ＮＡＮＰＹ的反应;从而抑制ＮＡＮＰＹ在ＮＴＳ内诱导的降压和心率减慢的效应     

CTRP3,一个新的具有抗凋亡、促血管新生和心脏保护作用的脂肪因子北大核心CSCD

心血管疾病目前仍是世界范围内的首要死因。近几年,再灌注措施的改善使得急性心肌梗死（myocardial infarction,MI）的死亡率有所下降,但MI后心力衰竭的发病率却逐年上升,且5年生存率只有30%～70%。     

紫云英根瘤菌的exo与nod基因在宿主结瘤过程中的协同作用

紫云英根瘤菌菌株107经转座子Tn5诱变的胞外多糖合成缺陷型变种(Exo~-),在共生性状方面的改变有四种类型。我们选用了仅在宿主根部形成瘤状突起(Calli)的A类(NA-01,NA-02)、形成无效瘤(Nod~ ,Fix~-)的B类(NA-12)及不结瘤的(Nod~-)D类(NA-14)中的四个突变株分别与消除了共生质粒的Exo~ Nod~-变种(热处理变种及ANU-1116)混合接种紫云英幼苗,观察到与D类变种配合的接种组仍不能结瘤,而与A,B两类变种配合的接种组均诱导宿主产生形态正常的无效根瘤,并且该无效瘤全部被Nod~-变种侵占。说明一个表型仍为Exo~ ,但失去共生质粒的Nod~-变种,可在一个含有该质粒的Exo~-变种的帮助下进入根瘤。这提示共生质粒上的结瘤基因(nod)仅与侵染过程的早期有关,瘤的发育尚需根瘤菌的其他基因,其中包括exo基因的参与。 此外,共生质粒缺失的三个异种根瘤菌突变株分别与紫云英根瘤菌Exo~-变种混合接种时,也都在紫云英根部诱导出无效瘤,并且从瘤中能分离到这三个异种菌。表明在最初的识别作用发生后,植物对共生菌的专一性要求有所降低。