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1.
目的通过测定宫颈上皮同一异倍体细胞内Ki67和P16蛋白的表达,了解宫颈病变的严重程度。方法将宫颈细胞经DABI,Ki67和P16蛋白的免疫荧光处理,通过不同的激发光测定着色的细胞数。结果在8例宫颈病变中(2例宫颈炎,1例CIN1,2例CIN2,2例CIN3及1例宫颈癌),除2例宫颈炎病例外,其余6例均可见〉5c的异倍体细胞。在6例中共发现有55个〉5c异倍体细胞,其中有38个Ki67阳性细胞(69%)和12个P16阳性细胞(21.8%)。10个Ki67和P16共阳性的细胞(18.2%)。结论高级别宫颈鳞状上皮内瘤变中异倍体细胞,可出现Ki67和P16蛋白阳性表达。  相似文献   

2.
目的研究胃癌组织内DNA倍体细胞与Ki67的分布及相互关系。方法 59例胃癌病例行外科手术切除,将切除肿瘤组织印在玻片上,用Feulgen染色后测定细胞DNA含量,凡发现5c异常倍体细胞或细胞峰均为细胞学阳性。肿瘤组织做病理诊断和Ki67免疫组织化学染色。结果 59例胃肠病例中有47例低度分化,10例中度分化和2例高度分化。DNA倍体分析发现31例低分化和5例中等分化病例中可见30个异倍体细胞;15例低分化、4例中等分化和1例高分化病例可见10~30个异倍体细胞。三种分化程度各有1例10个异倍体细胞。Ki67免疫组织化学染色分析表明,24例低分化、6例中等分化和1例高分化病例中可见20%胃上皮细胞Ki67阳性;15个低分化和2个中等分化病例中发现Ki67阳性细胞占胃上皮细胞的10%~20%;8例低分化、2例中等分化和1例高度分化病例发现Ki67阳性细胞数占胃上皮细胞的10%以下。47例低分化胃上皮Ki67百分比与5c异倍体细胞数量正相关。结论胃癌组织中DNA异倍体细胞数与Ki67蛋白表达呈正相关,即DNA异倍体细胞愈多或Ki67表达愈多,胃癌恶性程度愈高。  相似文献   

3.
目的探讨宫颈病变组织中P16、P27和Ki67蛋白的表达情况及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测30例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、18例宫颈鳞癌组织和12例宫颈正常鳞状上皮组织中P16、P27和Ki67蛋白的表达,分析宫颈病变形成过程中P16、P27和Ki67蛋白表达的变化以及临床病理特征的关系。结果P16和Ki67在正常宫颈、CIN和宫颈鳞癌组织中的表达率分别为0(0/12)、70%(21/30)、100%(18/18)和30%(4/12)、90%(27/30)、100%(18/18),二者在CIN和宫颈鳞癌中阳性表达率明显高于正常宫颈组织的表达,差异有显著性(P0.05);P27蛋白在正常宫颈、CIN和宫颈鳞癌组织中的表达率分别为82.22%(10/12)、53.33%(16/30)和27.78%(5/18),其在CIN和宫颈鳞癌中阳性表达率明显低于正常宫颈组织的表达,差异有显著性(P0.05)。在CIN和宫颈鳞癌组织中,P16和Ki67表达呈正相关(P0.05);P27和P16、Ki67表达呈负相关(P0.05)。结论P16、P27和Ki67参与了CIN、宫颈癌的发生。P16、Ki67和P27联合检测可作为早期诊断宫颈上皮内瘤变及宫颈癌的标记物,可提高宫颈癌的早期诊断率。  相似文献   

4.
目的探讨联合检测P16^INK4α、Ki67的表达在子宫颈上皮内瘤变(CIN)中的诊断价值。方法用免疫组化S-P法对10例正常宫颈、20例慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ各30例中P16^INK4α和Ki67的表达进行检测。结果P16^INK4α在CIN的阳性表达明显高于与正常宫颈和宫颈慢性炎症组织中的表达,差异有显著性意义(P〈0.05)。ki67在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达三者比较差异有显著性意义(P〈0.05)。结论P16^INK4α在判断是否有宫颈上皮内瘤变(CIN)时具有很高的特异性和敏感性,结合Ki67标记可以准确判断CIN级别。联合检测P16^INK4α和Ki67可以作为判断慢性宫颈炎与CIN的客观指标。  相似文献   

5.
目的结合DNA倍体分析和The Bethesda system(TBS)诊断结果,研究意义未明的不典型鳞状细胞(atypical squamous cells of undermined significance,ASCUS)伴有DNA倍体异常病例的预后及病理改变。方法南京市妇幼保健院33188名妇女行宫颈癌筛查。用宫颈刷取宫颈上皮细胞,经固定后,离心机制成两张玻片,一张行巴氏染色作TBS诊断;另一张Feulgen染色行DNA倍体分析,其中539例妇女均进行阴道镜检查和组织病理学检查。结果 539例活检病例中,诊断为宫颈炎296例,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia)1级(CIN1)132例,CIN2 64例,CIN3 38例和浸润癌9例。CIN2或CIN2以上级别病变111例,其中96例有DNA倍体异常(86.5%)。251例常规细胞学诊断为ASCUS,其中无非整倍体细胞168例中发现8例CIN2(4.7%)的病变;而伴有非整倍体细胞的83例中发现17例CIN2或CIN2以上级别的病变(20.5%),两组百分比之间用配对c2检验,有显著差异。活检病例中常规细胞诊断30例非典型鳞状细胞不除外高级别鳞状上皮内病变(atypical squamous cells,cannot exclude high-grade squamous intraepithelial lesion,ASC-H),9例无非整倍体细胞病例中有2例病理诊断为CIN2(22%);21例伴有非整倍体细胞有19例病理诊断为CIN2或CIN2以上级别的改变(90.4%)。两组百分比之间用配对c2检验有统计学上差异。结论 ASCUS、ASC-H伴有DNA倍体异常患者发展为CIN2及以上级别病变风险较高。  相似文献   

6.
目的:探讨江苏妇女HR-HPV基因型在正常宫颈、癌前病变(CIN I、CIN II、CIN III)和宫颈癌的分布特点及关系,为宫颈癌预防提供理论依据。方法:对2014年12月至2015年12月在我院行宫颈组织病理检查的424例江苏妇女进行HPV分型检测。以病理检查结果为依据,分为正常组、CIN I组、CIN II组、CIN III组、宫颈癌组,运用卡方检验研究江苏妇女HR-HPV感染与不同宫颈病变组的关系。结果:正常组、CIN I组、CIN II组、CIN III组、宫颈癌组的HR-HPV感染率分别为24.3%、50.0%、71.5%、75.9%、82.1%。正常组与各病变组的感染率有统计学差异(P0.01)。单一型别和多重型别感染率无差异(P=0.973);随着宫颈病变级别增加,HR-HPV分布不同。CIN I组以HPV16、52、58和51最为常见。CIN II/III组以HPV16、58、52、33和31最为常见。宫颈癌组以HPV16、53、18和58最为常见;HR-HPV感染年龄高峰为49岁,感染年龄低峰为20-29岁(P0.01)。结论:江苏妇女宫颈病变的严重程度与HR-HPV感染率呈正相关,与感染HPV高危型的数目无关。除了HPV16,HPV58、52、33和31均与宫颈癌和癌前病变密切相关。HR-HPV感染率存在年龄差异,应加强对49岁江苏女性的重视,定期进行HPV分型检测和宫颈病变筛查。  相似文献   

7.
目的探讨HPV感染(尤其是高危型HPV)及其病毒负荷量在宫颈癌及上皮内瘤变诊断中的价值,以期对临床工作有所借鉴。方法采取回顾性研究宫颈癌、上皮内瘤变及正常妇女387例,对比分析宫颈癌、上皮内瘤变I、II、III级及正常妇女的HPV感染率及负荷情况。结果 (1)CIN I、II、III级和宫颈癌HPV感染率明显高于正常组(70.45%,55.56%,66.33%,84.62%vs 13.19%,P0.05),以高危型HPV为主(各占47.73%,41.67%,59.18%,83.08%),并且单一感染多见(63.64%,47.22%,53.06%,67.69%):(2)CIN I级HPV-DNA负荷量较低,CIN II、III级和宫颈癌组负荷量逐渐增加,尤其是病毒负荷量达500~1000及以上的比例逐步增高(P0.05):(3)Pearson相关分析可见HPV负荷量与宫颈病变严重程度密切相关(P0.01)。结论宫颈癌和CIN多伴有高危型HPV感染,其病变严重程度与HPV负荷量密切相关,HPV结合负荷量检测能更精确判断宫颈病变。  相似文献   

8.
目的:探讨宫颈人乳头状瘤病毒(HPV)16持续感染阶段宫颈P16和Ki67的表达及其与宫颈癌变的相关性。方法:采用P16/Ki67免疫组化双染法检测102例HPV16持续感染者、136例非持续感染者宫颈组织P16、Ki67蛋白的表达,并根据免疫组化结果分组为双染阳性组、双染阴性组。所有患者随访观察2年,比较两组患者的结局及宫颈癌前病变的发生率。结果:P16、Ki67及P16/Ki67双染的阳性率分别为40.3%、44.5%及34.0%,HPV16持续感染患者P16、Ki67及P16/Ki67双染的阳性率均显著高于非持续感染患者(P0.05)。HPV16持续感染患者的P16、Ki67蛋白表达呈显著正相关(P0.05)。HPV16持续感染患者中,双染阳性组的病情持续和进展比例明显高于双染阴性组,也明显高于HPV16非持续感染(双染阴性组、双染阳性组)患者(P0.05)。HPV16持续感染患者中,双染阳性组进展为HSIL及以上病变发生率为32.5%(13/40),显著高于双染阴性组6.5%(P0.05)。结论:P16,Ki67双染阳性在HPV16持续感染阶段与宫颈上皮内病变疾病进展成正相关,对HPV16持续感染进展为宫颈高度病变有预警价值,可作为HPV16阳性早期治疗的敏感指标。  相似文献   

9.
目的:观察钙黏附素(E-cadherin)和β-连接素(β-catenin)在不同级别宫颈上皮内瘤变组织中的表达,探讨其与宫颈上皮内瘤变进展的关系。方法:采用免疫组化法检测51例宫颈组织病理存档石蜡包埋组织钙黏附素(E-cadherin)和β-连接素(β-catenin)的表达,阳性信号采用图像分析仪进行定量分析。结果:E-cadherin在柱状上皮移位组及CIN I组、CIN II组、CIN III组中的平均光密度值(AOD)分别为:0.0866±0.0392、0.073±0.0122、0.0467±0.0056、0.0396±0.0097;β-catenin在柱状上皮移位组及CIN I组、CIN II组、CIN III组中的平均光密度值(AOD)分别为:0.1101±0.0116、0.1016±0.0108、0.0711±0.0062、0.0515±0.0091。随着CIN病变的升级,钙黏附素和β-连接素的表达均呈下降趋势,二者的平均光密度值(AOD)正相关(r=2.546,P=0.018<0.05)。结论:钙黏附素、β-连接素与宫颈上皮内瘤变的进展相关,在估计CIN的预后中有一定意义。  相似文献   

10.
目的:探讨高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)检测在宫颈病变筛查中的应用价值.方法:采用液基细胞学(TCT)对1175例妇女宫颈癌及其癌前病变进行初筛,细胞学异常者或TCT正常、HR-HPV DNA阳性且高度怀疑宫颈病变患者进行阴道镜和宫颈多点活检组织病理学检查,结合病理结果分析宫颈病变.用二代杂交捕获法(hybird captureⅡ,HC-Ⅱ)对所有标本进行高危型HPV DNA的检测,对结果进行回顾性分析.结果:1175例样本中TCT检测结果正常或炎症968例,ASC-US(未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞)62例,ASC-H(不典型鳞状上皮细胞,不能除外高度鳞状上皮内病变)39例,LSIL(低度鳞状上皮内病变)87例,HSIL(高度鳞状上皮内病变)19例.207例细胞学异常者经阴道镜下多点组织活检证实炎症116例,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级27例,Ⅱ级34例,Ⅲ级19例,浸润癌5例,湿疣6例.HC-Ⅱ法检测HR-HPV DNA发现207例细胞学异常者HPV感染率分别为:正常或炎症17.24%,CIN I 22.22%,CIN Ⅱ32.35%,CIN Ⅲ61.39%,浸润癌100.10%,湿疣30.23%.82例TCT正常、HR-HPV DNA阳性患者病理结果显示炎症67例,CIN Ⅰ 11例,CIN Ⅱ 6例.结论:随着病变的加重,HR-HPV感染率逐渐增高,其感染与宫颈病变级别相关,HR-HPV检测可辅助筛查宫颈病变,与细胞学联合检测为较好的宫颈癌筛查方案.  相似文献   

11.
目的比较常规细胞学、高危型HPV-DNA病毒测定及DNA倍体分析方法在诊断宫颈癌及癌前病变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)的优缺点。方法 374名妇女做宫颈活检前进行了宫颈细胞常规细胞学诊断、高危型HPV-DNA病毒测定和DNA倍体分析。用宫颈刷刷取宫颈细胞,每个样本制成二张液基薄层玻片,一张经巴氏染色用于常规细胞学诊断(TBS),另一张经Feulgen染色做DNA倍体分析,剩余样本做HC2-HPV-DNA检测。宫颈活检样本进行组织病理诊断。结果 374例宫颈活检样本中发现167例宫颈炎,92例CIN1,63例CIN2,37例CIN3和15例宫颈浸润癌。在259例宫颈炎和CIN1病例中,高危型HPV检测201例为阴性,58例为阳性;DNA倍体分析发现有异倍体细胞的病例为40例,219例为阴性;TBS诊断ASCUS及以上级别的病例30例,229例为正常。在115例CIN2、CIN3和宫颈浸润癌中,高危型HPV病毒测定阳性为98例,阴性为17例;DNA倍体分析阳性为93例,阴性为22例;TBS诊断ASCUS及以上级别的有79例,正常为36例。诊断CIN2及以上级别的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值,高危型HPV测定分别为85.2%、77.6%、62.8%和92.2%;DNA倍体分析分别为80%、84.6%、69.9%和90.9%;TBS诊断为68.7%、88.4%、72.5%和86.4%。结论在诊断宫颈高级别癌前病变(CIN2和CIN3)和宫颈癌上,HPV-DNA病毒方法敏感性高,特异性低;常规细胞学方法敏感性低,特异性高;DNA倍体分析方法正好介于二种方法之间。三种方法均有优缺点,具体运用应根据实际情况而定。  相似文献   

12.
目的:探讨CD44v17对宫颈癌的临床诊断意义。方法:将CD44v17si RNA、CD44v17、生理盐水转染至传代后的人宫颈癌细胞。检测细胞转染后存活率;检测细胞凋亡率。在裸鼠左肩背部注入人宫颈癌细胞悬液,随机分为CD44v17组、CD44v17si RNA组、对照组。在CD44v17组、CD44v17si RNA组裸鼠瘤体内分别注入CD44v17病毒颗粒、CD44v17si RNA病毒颗粒。检测瘤体的质量与体积。选取疑有宫颈病变患者阴道镜下活检组织80例,正常宫颈组织15例、宫颈上皮内瘤变(CIN)I级组织l5例、CIN II级15例、CIN III级组织15例和宫颈癌组织20例。检测CD44v17在不同组织中的表达量。结果:CD44v17si RNA转染的宫颈癌细胞凋亡率(19.20±2.14%)高于CD44v17转染的宫颈癌细胞凋亡率(6.13±1.08%)(P0.05)。CD44v17组裸鼠瘤体质量(15.9±3.4)g高于对照组裸鼠瘤体质量(11.8±2.7)g(P0.05)。CD44v17在不同组织中的表达量,按正常宫颈、CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级、宫颈癌发展过程呈递增趋势(P0.05)。结论:CD44v17能抑制宫颈癌细胞凋亡,促进宫颈癌细胞的生长、增殖。通过降低CD44v17表达量可能是遏制CIN向宫颈癌发展的一个手段。  相似文献   

13.
本研究旨在探讨人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16感染与宫颈病变的关系,为宫颈癌防治提供科学依据。通过核酸杂交法进行HPV感染分型,纳入1 057例HPV阳性且行组织切片病理学检查的患者,对各级别宫颈病变中HPV16构成比、不同年龄组HPV16阳性患者中宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅱ及以上病变的患病率,以及HPV16单一与多重感染患者中CINⅡ及以上病变的患病率进行分析。结果显示,在1 057例HPV阳性患者中,352例感染HPV16,CINⅢ中HPV16构成比最高,各级别病变中HPV16构成比差异有统计学意义。随着病变级别增加,HPV16构成比有增高趋势(P0.05)。不同年龄组HPV16阳性患者中CINⅡ及以上病变的患病率差异有统计学意义(P0.05),且随年龄增加而升高(P0.05)。HPV16单一、双重与三重以上感染患者中,CINⅡ及以上病变的患病率差异有统计学意义(P0.05),且随着感染型别种类增加,患病率降低(P0.05)。本研究显示,HPV16与高级别宫颈病变有较明显的相关性,老年HPV16阳性患者检出宫颈癌的概率更高。因此,应高度重视HPV16持续性感染,做到及时诊断与治疗,以减少宫颈高级别病变和宫颈癌的发生。  相似文献   

14.
目的探讨p16和Ki-67在不同宫颈鳞状上皮内病变中的表达情况及不同宫颈鳞状上皮内病变与高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papilloma virus, HR-HPV)感染的关系。方法应用免疫组织化学技术检测138例宫颈病变(32例慢性宫颈炎、56例低级别鳞状上皮内病变、50例高级别鳞状上皮内病变)活检组织的p16和Ki-67表达水平,同时回顾性分析活检时HR-HPV的感染情况。结果 HR-HPV感染率、p16和Ki-67阳性表达率和表达水平随着宫颈病变级别增加而逐渐增高;HR-HPV感染率与p16和Ki-67表达水平均呈正相关。结论 HR-HPV的检测可用作临床宫颈病变筛查的常规检查,HRHPV及p16和Ki-67联合检测可降低宫颈病变的漏诊率,可用于指导宫颈病变的分级,提高宫颈活检诊断的准确率。  相似文献   

15.
目的研究口腔肿瘤预后与异倍体细胞的关系。方法口腔肿瘤切除后,将肿瘤组织在玻片印1-2张。经Feulgen染色,用DNA图像分析系统分析DNA含量。将DNA倍体分析异常结果分为3级,Ⅰ级为少数5c异倍体细胞,Ⅱ级可见1个异倍体细胞峰,Ⅲ级可见多个异倍体细胞峰。其余肿瘤组织做病理分型分期。结果 30例口腔肿瘤按转移情况分为Ⅰ级19例,Ⅱ级6例和Ⅲ级5例。在19例Ⅰ级病例中,有12例(12/19)DNA倍体分析发现有5c异倍体细胞峰。30例口腔肿瘤按病理分化程度分为16例高分化,9例中等分化和5例低分化程度。在16例高分化病例中,有11例(11/16)可见5c异倍体细胞而无异倍体细胞峰。14例中等或低分化病例中,有12例可见DNA异倍体细胞峰。结论口腔肿瘤细胞异倍体细胞数量及细胞峰型与肿瘤分期和分化程度有关,即异倍体细胞越多,预后越差。  相似文献   

16.
目的通过检测宫颈组织中p21waf基因表达与高危HPV感染的情况,研究P21蛋白与高危HPV感染在宫颈组织恶性转化过程中的作用及其相互关系。方法应用免疫组化检测P21蛋白及基因杂交捕获Ⅱ代技术(HC-Ⅱ)检测高危HPV在正常宫颈组、宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及宫颈癌组这4组中的表达情况。结果在正常宫颈组、宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、及宫颈癌组中P21的阳性表达率分别为11.8%、15.4%、39.1%和57.7%;高危HPV的阳性表达率分别为20%、23.5%、65.2%和88.5%,这两项指标在CIN、宫颈癌组有明显的升高趋势且与正常宫颈和宫颈炎两组相比差异具有显著性统计学意义(P<0.05);各级别宫颈组织中高危HPV阳性组的P21蛋白阳性率明显高于阴性组的P21蛋白阳性率。差异在统计学上具有显著性意义(P<0.05)。结论P21蛋白的表达和高危HPV感染与宫颈病变的恶化均有高度的相关性,其检出率和阳性表达率随着宫颈病变恶性程度的增加而升高。在CIN向宫颈癌恶性转化过程中,P21与高危HPV共同促进肿瘤的发生。  相似文献   

17.
目的:研究液基细胞学和DNA倍体检测筛查宫颈病变的价值,为临床应用提供理论依据。方法:选择2011年6月-2013年5月在我院门诊就诊或体检中心体检,行宫颈癌筛查的2034名受试者,同时行宫颈液基细胞学检查和细胞DNA倍体分析,其中71人有组织病理学结果。结果:71例组织病理学结果中,组织学诊断慢性宫颈炎33例,CINⅠ21例,CINⅡ11例,CINⅢ6例;液基细胞学TBS分级26例WNL,24例ASCUS,4例ASC-H,14例LSIL,3例HSIL;DNA定量细胞学异倍体细胞数0个24例,1~2个35例,3~14个11例,15~个1例。ROC曲线液基细胞学曲线下面积为0.921(95%CI为0.859~0.983),DNA倍体检测曲线下面积为0.836(95%CI为0.743~0.929)。结论:液基细胞学与DNA倍体检测对筛查宫颈病变有较高的预测价值,值得在临床上推广应用。  相似文献   

18.
目的通过测定不同DNA倍体细胞,研究细胞核内特征值的改变。方法用宫颈刷刷出宫颈细胞,经固定后,用涂片离心机制成二张玻片,一张行巴氏染色作TBS诊断,另一张行Feulgen染色做DNA定量测定。通过对宫颈细胞核图像内像素的统计,计算出细胞核内多种特征值,比较不同DNA倍体细胞内特征值的不同。结果 161873例妇女行宫颈细胞学检查,常规细胞学检查发现2454例低级别鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)和523例高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL);而DNA倍体分析发现3412例有3个以上>5c细胞。84%以上的LSIL和HSIL病例均可见倍体异常细胞。与2c细胞相比,4c、5c、7c及9c细胞核面积及核半径明显增大;7c、9c细胞核内平均光学密度和紧实度均值也有明显改变,而光密度方差和灰度熵无变化。结论宫颈细胞DNA倍体改变往往伴有细胞形态和DNA核内分布等特征值的改变。  相似文献   

19.
目的:观察钙黏附素(E—cadherin)和β-连接素(β-catenin)在不同级别宫颈上皮内瘤变组织中的表达,探讨其与宫颈上皮内瘤变进展的关系。方法:采用免疫组化法检测51例宫颈组织病理存档石蜡包埋组织钙黏附素(E—cadherin)和β-连接素(β-catenin)的表达,阳性信号采用图像分析仪进行定量分析:结果:E—cadherin在柱状上皮移位组及CINT组、C1NII组、CINIⅡ组中的平均光密度值(AOD)分别为:0.0866±0.0392、0.073±0.0122、0.0467±0.0056、0.0396±0.0097;β-catenin在柱状上皮移位组及CIN I组、CIN II组、CIN III组中的平均光密度值(AOD)分别为:0.1101±0.0116、0.1016±0.0108、0.0711±0.0062、0.0515±0.0091。随着CIN病变的升级,钙黏附素和β-连接素的表达均呈下降趋势,二者的平均光密度值(AOD)正相关(r=2.546.P=0.018〈0.05)。结论:钙黏附素、β-连接素与宫颈上皮内瘤变的进展相关,在估计CIN的预后中有一定意义,  相似文献   

20.
目的:许多细胞周期调控因子和衰老相关标志物如p14ARF、p15INK4b、p16INK4a和p53在G1细胞周期阻滞和癌基因诱导的衰老中意义重大。这些关键的调节蛋白在多种恶性肿瘤中经常发生突变或是缺失。在本研究中将探讨这些因子在宫颈癌发生中的意义。方法:在本研究中在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中,应用免疫组织化学方法检测p14ARF、p15INK4b、p16INK4a、Bcl-2、p53表达,并分析它们的表达与宫颈癌变的相关性。结果:p16INK4a在正常宫颈鳞状上皮10%(2/20)表达阴性,在大部分CIN和宫颈鳞癌中表达阳性,其中在85%(17/20)CIN和75%(15/20)鳞癌中呈弥漫性强阳性表达,CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率显著高于正常上皮(P0.01),CIN和宫颈鳞癌的间表达率无显著差异。p15INK4b在正常宫颈鳞状上皮中65%(13/20)表达弱阳性,在100%(20/20)CIN和95%(19/20)宫颈鳞癌中表达弥漫性阳性,各组之间阳性表达率无显著性差异(P0.05)。p14ARF在40%(8/20)正常宫颈上皮细胞中表达呈弱阳性(1+),在宫颈鳞癌中表达呈弥漫性强阳性90%(18/20),在45%(9/20)CIN中表达阳性,各组之间阳性表达率无显著性差异(P0.05)。Bcl-2在20%(4/20)正常宫颈上皮表达呈弱阳性,在18/20CIN中其表达强度和比率均增加,阳性表达率为90%(18/20),Bcl-2在鳞癌中700%(14/20)呈强阳性和弥漫阳性,CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率显著高于正常上皮(P0.01),CIN和宫颈鳞癌的间表达率无显著差异。P53免疫组化染色显示在正常宫颈上皮为表达为20%(4/20),在大多数CIN25%(5/20)和鳞癌中核阳性85%(17/20),在鳞癌中的阳性表达率显著高于正常宫颈上皮和CIN病变(P0.05)。结论:宫颈鳞癌变涉及包括细胞凋亡和细胞衰老在内的多种信号分子表达异常,这些分子可能在宫颈鳞癌发生发挥重要作用并在宫颈癌早期诊断中有重要意义。  相似文献   

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