淫羊藿总黄酮对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用

目的：研究淫羊藿总黄酮（TFE）对链脲佐菌素（STZ）致糖尿病大鼠肾脏损伤的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法：健康雄性SD大鼠一次性尾静脉注射STZ（40 mg/kg）建立糖尿病模型。动物随机分成3组（n=10）：对照组、模型组和TFE组（100 mg/kg,i.g.）。12周后,处死大鼠。测定空腹血糖,肾脏脏器系数,血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量;测定肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;Masson染色观察肾组织胶原纤维增生;免疫组化测定转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的表达。结果：与对照组比较,模型组肾脏脏器系数增大、肾功能下降、肾组织抗氧化能力降低;病理学可见肾小球、肾小管间质纤维化;同时TGF-β1蛋白表达水平上调。TFE组明显改善上述指标。结论：TFE对STZ致糖尿病大鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与抗氧化作用和抑制TGF-β1蛋白表达有关。     

淫羊藿总黄酮通过AMPK/SIRT1/NFκB信号通路减轻自然衰老大鼠睾丸组织炎症反应

探讨淫羊藿总黄酮(Total flavonoids of Epimedium,TFE)对自然衰老大鼠睾丸组织中AMPK/SIRT1/NFκB信号通路的影响及其抗炎作用。将40只18月龄雄性SD大鼠随机分为TFE低、中、高剂量组和自然衰老组,每组10只。另取10只2月龄雄性SD大鼠作为青年对照组。TFE低、中、高剂量组分别以10、20、40 mg/kg剂量灌胃给药,青年对照组和自然衰老组大鼠均灌胃给予质量分数为1%羧甲基纤维素钠溶液,持续给药4个月。HE染色观察大鼠睾丸组织形态,Western blot法检测各组大鼠睾丸组织中AMPK、p-AMPK、SIRT1、acetylNFκBp65、IL-1β、TNFα蛋白表达水平。结果显示,与自然衰老组相比,TFE低、中、高剂量组大鼠睾丸组织形态结构均有明显改善,TFE可促进大鼠睾丸组织内p-AMPK和SIRT1蛋白表达,显著降低acetyl-NFκBp65及其下游炎症因子IL-1β、TNFα蛋白表达水平。实验结果表明,TFE可减轻自然衰老大鼠睾丸组织炎症反应,其机制可能与调控AMPK/SIRT1/NFκB信号通路有关。     

三七皂苷R1 对肝纤维化大鼠TGF-beta1/Smad3信号的影响

目的:探讨SD大鼠肝纤维化后肝组织及血清中转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)及Smad3的表达和变化,以及三七皂苷R1对肝纤维化的保护作用。方法:72只健康雄性SD大鼠分为对照组、二甲基亚硝胺(NDMA)组和三七皂苷R1组,再按不同时间点分为1、2、4周,3个亚组,每个亚组8只动物。NDMA组采用NDMA 2 m L/kg腹腔注射,三七皂苷R1组同时静脉注射三七皂苷R1,剂量为100 mg/kg体重,对照组注射等量的生理盐水。在各组的不同时间点采用RT-PCR及ELISA技术检测肝组织及血清中TGF-β1、Smad3的表达及变化。结果:1、TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白在各组中均有表达。2、对照组各时间点比较均无统计学意义(P>0.05)。NDMA组中,随着损伤时间的延长,TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白的表达逐渐上调,且各时间点与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。而三七皂苷R1组TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白在各时间点均较NDMA组表达下调,有统计学意义(P<0.05)。结论:1、TGF-β1/Smad3信号参与了肝纤维化的发生和发展过程,且随损伤的逐渐加重,表达越高。2、三七皂苷R1可降低肝组织中TGF-β1/Smad3信号的表达,减轻肝细胞的纤维化,发挥保护肝组织损伤的作用。     

异甘草酸镁对纤维化大鼠肝脏TGF-β1及Smad蛋白表达的影响

目的:观察异甘草酸镁对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1及Smad蛋白表达的影响,以期揭示其抗纤维化的机制。方法:利用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立大鼠肝纤维化模型,然后应用不同剂量的异甘草酸镁和INF-γ处理,于实验第16周末检测大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PC-III)、IV型胶原(C-IV)的水平,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7mRNA的表达。结果:与模型组比较,异甘草酸镁各剂量组血清HA,LN,PC-III,C-IV水平显著下降(P<0.05),肝脏TGF-β1、smad3的表达明显降低(P<0.05),smad7则有所上升。结论:异甘草酸镁可以改善肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度,其作用机理与抑制TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达有密切关系。     

淫羊藿苷缓解腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型大鼠的作用及机制研究

摘要 目的：研究淫羊藿苷缓解腹部皮瓣缺血再灌注损伤（IRI）模型大鼠的作用及机制。方法：取30只SD级大鼠作为研究对象,将其按照随机数字表法分作假手术组、模型组以及淫羊藿苷组,每组各10只。其中模型组和淫羊藿苷组大鼠均制作大鼠腹部皮瓣IRI模型,假手术组以及模型组大鼠予以生理盐水腹腔注射,淫羊藿苷组大鼠则予以淫羊藿苷腹腔注射。对比各组大鼠皮瓣存活面积及存活率、血清炎症因子以及氧化应激指标水平、皮瓣组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路相关蛋白表达情况。结果：模型组、淫羊藿苷组大鼠的皮瓣存活面积及存活率均低于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠的皮瓣存活面积及存活率均高于模型组（P＜0.05）。模型组、淫羊藿苷组大鼠血清白细胞介素-10（IL-10）均低于假手术组,但淫羊藿苷组高于模型组;模型组、淫羊藿苷组大鼠血清肿瘤坏死因子-?琢（TNF-?琢）均高于假手术组,但淫羊藿苷组低于模型组（P＜0.05）。模型组、淫羊藿苷组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平均低于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠血清SOD、GSH水平均高于模型组;模型组、淫羊藿苷组大鼠血清丙二醛（MDA）水平均高于假手术组,但淫羊藿苷组大鼠血清MDA水平低于模型组（P＜0.05）。模型组、淫羊藿苷组大鼠皮瓣组织p38 MAPK、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-2（MKP-2）相对表达量均高于假手术组,但淫羊藿苷组皮瓣组织p38 MAPK相对表达量低于模型组,而MKP-2相对表达量高于模型组（P＜0.05）。结论：淫羊藿苷可通过调控p38 MAPK信号通路缓解炎症反应及氧化应激,发挥减轻腹部皮瓣IRI的作用。     

淫羊藿总黄酮对大鼠动脉血压影响及其机制的实验研究

目的：观察淫羊藿（HE）对大鼠动脉血压的影响。方法：在大鼠侧脑室注射（icv）淫羊藿总黄酮（TFE）观察其对股动脉血压（ABP）的影响。结果：淫羊藿总黄酮对正常和应激高血压（SIH）大鼠平均动脉血压（MAP）有降低作用,用荷包牡丹碱（Bic）影响TFE的降压效应。结论：TFE具有降压效应,其机制可能与GABAA受体相关．     

三七皂苷R1对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad3信号的影响

目的:探讨SD大鼠肝纤维化后肝组织及血清中转化生长因子-β1(Transforming Growth Factor-β1,TGF-β1)及Smad3的表达和变化,以及三七皂苷R1对肝纤维化的保护作用。方法:72只健康雄性SD大鼠分为对照组、二甲基亚硝胺(NDMA)组和三七皂苷R1组,再按不同时间点分为1、2、4周,3个亚组,每个亚组8只动物。NDMA组采用NDMA 2 m L/kg腹腔注射,三七皂苷R1组同时静脉注射三七皂苷R1,剂量为100 mg/kg体重,对照组注射等量的生理盐水。在各组的不同时间点采用RT-PCR及ELISA技术检测肝组织及血清中TGF-β1、Smad3的表达及变化。结果:1、TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白在各组中均有表达。2、对照组各时间点比较均无统计学意义(P0.05)。NDMA组中,随着损伤时间的延长,TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白的表达逐渐上调,且各时间点与对照组比较有统计学意义(P0.05)。而三七皂苷R1组TGF-β1、Smad3 m RNA及蛋白在各时间点均较NDMA组表达下调,有统计学意义(P0.05)。结论:1、TGF-β1/Smad3信号参与了肝纤维化的发生和发展过程,且随损伤的逐渐加重,表达越高。2、三七皂苷R1可降低肝组织中TGF-β1/Smad3信号的表达,减轻肝细胞的纤维化,发挥保护肝组织损伤的作用。     

人脐带间充质干细胞缓解马兜铃酸诱导小鼠肾纤维化的作用及机制

该实验探究了人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cell, hucMSC)缓解马兜铃酸(aristolochic acid, AA)诱导小鼠肾纤维化的作用及可能机制。我们将huc-MSC经尾静脉注射干预AA诱导的肾纤维化小鼠模型。HE、PAS和Masson染色观察肾脏形态变化, Western blot和免疫组化检测上皮间质转化相关标志物E-cadherin、N-cadherin和TGF-β/Smad信号通路蛋白TGF-β1和p-Smad2/3表达水平。组织形态学染色结果显示, AA可诱导小鼠出现肾小管扩张、结构破坏,肾间质区胶原纤维沉积,呈纤维化改变; Western blot和免疫组化结果显示,其E-cadherin表达降低,N-cadherin、TGF-β1及p-Smad2/3表达增高。huc-MSC干预后,肾脏形态明显改善,胶原纤维沉积减少,E-cadherin表达增高, N-cadherin、TGF-β1及p-Smad2/3表达受到降低。研究结果表明, huc-MSC能够通过抑制TGF-β/Smad信号通路减轻肾脏上皮间质转化,从而缓解马兜铃酸诱导的小鼠肾纤维化。     

糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞VEGF、TGF-β1及Smad蛋白表达的动态研究

目的动态观察链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠血糖控制前后肾小管上皮细胞（TEC）中血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2/3、Smad4的表达情况,探讨四者在糖尿病大鼠TEC表型转变和肾间质纤维化中可能发挥的作用及相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组（2周组）,②B组（4周组）,③C组（8周组）,④D组（16周组）,⑤E组（24周组）,每组分别设有正常对照组（N组）和糖尿病组（a组）;另外,16周、24周两组加设胰岛素治疗组（b组）。采用尾静脉注射STZ法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾小管VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4及α-平滑肌肌动蛋白（-αSMA）和纤连蛋白（FN）的表达;Western blot检测肾皮质VEGF和TGF-β1蛋白;PAS染色光镜观察肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24小时尿蛋白量。结果正常对照组VEGF、TGF-β1及Smad2/3、Smad4在肾小管均有少量表达,-αSMA在肾小管无表达;糖尿病组肾小管前述四者的表达均显著高于正常对照组,且从16周开始肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达;糖尿病16周时肾小管VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4两两之间呈正相关;随糖尿病进展,α-SMA及FN在肾小管表达增多,24h尿蛋白增多,肾脏肥大指数增大,而VEGF、TGF-β1二者都分别和-αSMA、FN、24h尿蛋白及肾脏肥大指数呈正相关性;胰岛素治疗后,VEGF、TGF-β1、Smad2/3、Smad4及FN的表达都比糖尿病组明显下降,且各指标之间的正相关性依然存在,-αSMA蛋白则呈阴性表达。结论糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞表达的VEGF、TGF-β1及Smad2/3、Smad4参与了TEC表型转变和肾间质纤维化的发生,并且VEGF和TGF-β1相互作用,共同促进了肾脏损害。胰岛素对DN大鼠TEMT和肾间质纤维化的影响可能部分是通过间接阻断VEGF、TGF-β1和Smad2/3、Smad4在TEC中的合成来实现的。     

异甘草酸镁对纤维化大鼠肝脏TGF-β 1及Smad蛋白表达的影响

目的：观察异甘草酸镁对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1及Smad蛋白表达的影响,以期揭示其抗纤维化的机制。方法：利用腹腔注射四氯化碳（CCl4）建立大鼠肝纤维化模型,然后应用不同剂量的异甘草酸镁和INF-γ处理,于实验第16周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PC-III）、IV型胶原（C-IV）的水平,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7mRNA的表达。结果：与模型组比较,异甘草酸镁各剂量组血清HA,LN,PC-III,C-IV水平显著下降（P〈0.05）,肝脏TGF-β1、smad3的表达明显降低（P〈0.05）,smad7则有所上升。结论：异甘草酸镁可以改善肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度,其作用机理与抑制TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达有密切关系。     

不同群落类型柔毛淫羊藿总黄酮和淫羊藿苷含量及其与土壤因子的关系

2009年8月,采用高效液相色谱法和紫外分光光度法测定了唐家河自然保护区次生落叶阔叶林红桦群落(群落Ⅰ)、常绿落叶阔叶混交林细叶青冈群落(群落Ⅱ)和常绿阔叶林油樟群落(群落Ⅲ)下生长的柔毛淫羊藿各器官的总黄酮和淫羊藿苷含量,分析其与土壤因子的关系结果表明：柔毛淫羊藿叶片中总黄酮和淫羊藿苷含量最高、茎中最低;群落Ⅰ的柔毛淫羊藿总黄酮和淫羊藿苷含量［(5.32±0.23)%和(0.47±0.05)%］均显著高于群落Ⅱ［(4.06±0.03)%和(0.32±0.01)%］和群落Ⅲ［(4.15±0.07)%和(0.28±0.09)%］;土壤氮含量和pH值对柔毛淫羊藿的总黄酮和淫羊藿苷含量影响较大,柔毛淫羊藿总黄酮和淫羊藿苷含量与土壤全氮和碱解氮呈显著负相关(P<0.05),与土壤pH值呈极显著正相关(P<0.01).土壤较低的氮供应水平和较高的土壤酸度可能使群落Ⅰ柔毛淫羊藿的总黄酮和淫羊藿苷含量增加.     

肝组织中NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体mRNA和HSC在肝纤维化中的改变及护肝片对其的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化与增殖、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变及护肝片对其的影响。方法采用12.5%CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg/kg)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片。免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和NF-κB p65蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达;并用MetaMorph图像分析系统计数-αSMA阳性细胞数,对NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达量进行定量分析。结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即-αSMA阳性细胞)数量较正常组明显增多,NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达均较正常组明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达(P<0.01)。结论抑制HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白与TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。     

藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1 表达的影响

目的:通过观察藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响,探讨藏红花预防肝纤维化作用的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、藏红花组、丹参组,每组十五只。应用30%四氯化碳橄榄油溶液3ml/kg.腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型。治疗8周后,通过HE和Masson染色观察肝纤维化的形成、免疫组化检测肝组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:臧红花组、丹参组与模型组相比肝纤维化程度均轻于模型组(P<0.01),而藏红花组与丹参组相比肝纤维化程度无显著性差异(P>0.05),臧红花组、丹参组与模型组相比TGF-β1蛋白的表达均明显减少,而藏红花组与丹参组相比TGF-β1蛋白的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:藏红花能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达,抑制HSC的激活以及阻断HSC与TGF-β1之间的恶性循环有关。     

基于TL1A/DR3探究肠道菌群对TNBS诱导大鼠肠纤维化的作用研究

目的 探究肠道菌群对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的肠纤维化大鼠模型的治疗作用及潜在机制。方法 将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸林可霉素组(85 mg/kg)和益生菌组(850 mg/kg),除正常对照组和模型组给予等体积生理盐水外,其余组给予相应药物灌胃,每日1次,连续5 d,次日除正常对照组外均采用TNBS诱导大鼠肠纤维化模型,再连续给予相应药物7 d。实验过程中观察大鼠一般行为表现,实验结束后收集结肠标本,进行组织学评分,并采用HE染色和Masson染色观察大鼠结肠组织损伤和纤维化程度,免疫组化检测E-cadherin、α-SMA、TGF-β1等蛋白表达,Western Blot检测TL1A、DR3的蛋白表达情况。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠结肠受损,胶原纤维表达增加,提示肠纤维模型成功。盐酸林可霉素组可进一步加重结肠损伤和胶原纤维表达,经益生菌治疗结肠损伤和纤维化均有缓解。与模型组相比,盐酸林可霉素组大鼠TL1A/DR3蛋白表达水平升高(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05),α-SMA、TGF-β1蛋白...     

青蒿琥酯基于TGF-β/Smad通路减轻2型糖尿病大鼠脾脏纤维化的机制研究CSCD

探讨青蒿琥酯(artesunate,ART)对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠脾脏纤维化的防治作用,并明确其相关分子机制,为T2DM脾脏损伤防治提供实验依据。50只SD实验大鼠分为正常组和模型组,模型组高糖高脂喂养8周后,注射链脲佐菌素构建T2DM模型,再随机分为糖尿病组、二甲双胍治疗组、青蒿琥酯治疗组、联合治疗组,连续用药干预4周后取大鼠脾脏,称脾脏重量;HE、Masson染色观察脾脏病理变化;免疫组织化学法和Western blot检测脾脏组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β,TGF-β1)、重组人蛋白2(smad family member 2,Smad2)、重组人蛋白7(smad family member 7,Smad7)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)表达;qRT-PCR检测脾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、CollagenⅠ的mRNA表达量。与正常组比较,糖尿病组大鼠脾脏指数下降,脾脏细胞排列紊乱,大量纤维化增生。与糖尿病组比较,各用药干预组的脾脏损伤和纤维化减轻,脾脏组织中TGF-β1、Smad2、CollagenⅠ蛋白和mRNA含量显著降低、Smad7明显上升。以上结果说明ART能够减轻T2DM大鼠脾脏损伤,抑制脾脏纤维化增生,其机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。     

淫羊藿总黄酮对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴钙调蛋白基因表达的影响

目的:从分子水平探讨肾阳虚证病理改变及淫羊藿总黄酮的作用及其机理,为开发药物的临床新用途提供理论依据.方法:用大剂量外源糖皮质激素建立肾阳虚大鼠动物模型,以实时荧光定量RT-PCR技术,测定各组大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴CaM mRNA的表达,以及淫羊藿总黄酮对其的影响.结果:肾阳虚大鼠下丘脑、肾上腺CaMmRNA水平升高,垂体组织CaM mRNA水平没有显著变化,淫羊藿总黄酮能够降低下丘脑组织CaM mRNA水平,但对肾上腺影响不显著.结论:大鼠肾阳虚证时下丘脑中CaM mRNA水平升高,淫羊藿总黄酮可使其降低.     

参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的观察参仁活血颗粒对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad信号通路的影响,探讨参仁活血颗粒治疗肝纤维化的作用机制。方法 50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和参仁活血颗粒低、中、高剂量组,正常组予以生理盐水1 mL/kg腹腔注射,模型组及参仁活血颗粒各组予以40%四氯化碳0.2 mL/100 g腹腔注射,2次/周,连续8周,于第4周起分别予以参仁活血颗粒,低剂量组每日1.575 g/(kg?bw)、中剂量组每日3.15 g/(kg?bw)、高剂量组每日6.3 g/(kg?bw)剂量灌胃,连续4周,于第8周牺牲大鼠。HE染色及Masson染色检测大鼠肝纤维化程度;免疫组化检测大鼠肝collagen I、collagen III、TGF-β1的表达;real-time PCR和Western blot检测大鼠肝TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。结果模型组与正常组相比可见肝小叶结构破坏,纤维明显增多,形成大小不一的假小叶;而参仁活血颗粒各剂量组较模型组肝纤维化程度明显改善,以参仁活血颗粒高剂量组疗效最显著。②模型组大鼠肝collagen I、collagen III、TGF-β1、Smad 3表达较正常组明显升高(P0.05),Smad7表达明显降低(P0.05),而参仁活血颗粒各剂量组collagen I、collagen III、TGF-β1、Smad3表达较模型组降低(P0.05),Smad7表达较模型组升高,以参仁活血颗粒高剂量组疗效最好(P0.05)。结论参仁活血颗粒能显著改善大鼠肝纤维化,其机制可能与其能下调大鼠肝组织中TGF-β1、Smad3的表达、上调Smad7的表达,从而减少Collagen I、Collagen III的合成相关。     

淫羊藿苷对大鼠正畸牙齿压力区牙周组织RANKL和Wnt3a表达的影响

目的:观察不同剂量的淫羊藿苷对大鼠正畸牙齿移动时压力区牙周组织中RANKL和Wnt3a表达的影响。方法:将24只健康雄性SD大鼠随机分为4组,根据淫羊藿苷灌胃的剂量分为生理盐水组(对照组)、1 mg/kg淫羊藿苷组、3 mg/kg淫羊藿苷组、5mg/kg淫羊藿苷组(实验组),使用50 g力近中移动左侧上颌第一磨牙。通过免疫组化方法检测压力区牙周组织中RANKL和Wnt3a蛋白的表达。结果:生理盐水组上颌第一磨牙压力区牙根和牙槽骨表面粗糙,牙周膜间隙变窄,可见骨吸收陷窝和破骨细胞,不同剂量淫羊藿苷组牙周膜间隙趋于恢复正常,骨吸收陷窝出现明显减少。RANKL和Wnt3a在生理盐水组和淫羊藿苷组的压力区牙周组织中都有表达。与生理盐水组比较,不同剂量淫羊藿苷组压力区牙周组织中RANKL的表达均显著降低,Wnt3a的表达均明显增加,且RANKL的表达随淫羊藿苷剂量的增加而逐渐减少(P0.05),Wnt3a的表达随淫羊藿苷剂量的增加明显增加(P0.05)。结论:不同剂量淫羊藿苷能减少正畸时牙齿移动过程中压力区牙周组织中RANKL的表达,增加Wnt3a的表达,且作用与其剂量具有一定的相关性。     

Notch 通路在大鼠肝纤维化发生发展中作用的初探

目的:研究Notch通路在肝纤维发生发展中作用及可能的分子机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组与病理模型组,病理模型组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化模型。8周后将大鼠处死,取肝组织行病理HE染色评价肝纤维化程度并采用免疫组织化学法检测Notch-1蛋白、E-cadherin蛋白与TGF-β1蛋白的表达。结果:肝组织病理HE染色示肝纤维化大鼠肝脏肝细胞坏死、再生明显,胶原纤维沉积明显增加,肝实质结构紊乱。与正常对照组相比,病理模型组notch-1与TGF-β1蛋白表达明显增加,而E-cadherin蛋白的表达明显下降(P<0.01)。结论:Notch通路在大鼠肝纤维化发生发展中可能起重要作用。     

苦参素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的探讨苦参素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响及可能机制。方法45只雄性SD大鼠随机分为3组:A假手术组,B单侧输尿管结扎(UUO)组,C治疗组。治疗组在UUO的基础上每天以苦参素100mg/Kg/d腹腔注射。B组和C组于术后第7,14,21,28分别处死5只大鼠,A组于第28天处死大鼠。用PAS及Masson染色法观察肾脏病理改变。用免疫组化法检测转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1 TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin-αSMA),Ⅰ型胶原(collagenⅠColⅠ)的表达。结果与UUO组相比,治疗组梗阻侧肾脏TGF-β1,-αSMA,ColⅠ的表达明显减少,肾小管损害和肾间质纤维化的程度也明显减轻。结论苦参素可通过下调TGF-β1,减少肾小管上皮细胞转分化而减轻肾间质纤维化。