姜黄素通过促进ROS产生诱导人脑胶质瘤细胞凋亡

本文用姜黄素处理人脑胶质瘤U87细胞,以CCK-8法检测姜黄素对细胞增殖的影响,在光学显微镜下观察姜黄素处理后的细胞形态学变化;酶联免疫法测定NADPH氧化酶的含量;用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS含量,并对氧化应激指标总氧化力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)进行了检测。用Annexinv/PI双染后流式细胞术检测和AO/EB荧光染色检测细胞凋亡,并通过免疫印迹法检测了凋亡相关蛋白信号通路。结果表明,姜黄素通过提高细胞NADPH氧化酶活性促进ROS产生,引起细胞内T-AOC降低,MDA含量升高,GSH含量下降,SOD活性升高,使细胞处于氧化胁迫,并可能通过ROS的升高触发细胞信号通路,下调NF-κB/p65蛋白的表达,最终通过凋亡执行分子Caspase-3促使细胞凋亡。     

BTV及其dsRNA分子诱导IFN产生和细胞凋亡

在离体培养细胞上探讨BTV(BluetongueVirus,BTV)和BTVdsRNA分子诱导人宫颈癌Hela细胞IFN(Interferon)产生和凋亡的生物医学作用。离体培养的人宫颈癌Hela细胞单层分别施以不同水平的蓝舌病毒(BTV)和脂质体包裹的BTVdsRNA等因素处理,比较研究不同处理后细胞形态学差异;并通过MTT法检测不同处理条件下细胞存活率的差异;ELISA试剂盒检测培养细胞上清液中IFN含量及流式细胞仪检测细胞凋亡率。分析了不同处理条件下不同用量的病毒及不同浓度的RNA脂质体复合物诱导培养细胞产生IFN量的差异,揭示了不同因素和不同水平处理下,Hela细胞IFN产量具有显著性差异(p<0.05),而BTVdsRNA诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡能力低于BTV(p<0.05)。BTVdsRNA可显著诱导人宫颈癌细胞产生IFN和凋亡,推断BTVdsRNA具有发展成为新的干扰素诱导剂的潜能。     

BTV及其dsRNA分子诱导IFN产生和细胞凋亡

在离体培养细胞上探讨BTV(Bluetongue Virus,BTV)和BTV dsRNA分子诱导人宫颈癌Hela细胞IFN(Interferon)产生和凋亡的生物医学作用.离体培养的人宫颈癌Hela细胞单层分别施以不同水平的蓝舌病毒(BTV)和脂质体包裹的BTV dsRNA等因素处理,比较研究不同处理后细胞形态学差异;并通过MTT法检测不同处理条件下细胞存活率的差异;ELISA试剂盒检测培养细胞上清液中IFN含量及流式细胞仪检测细胞凋亡率.分析了不同处理条件下不同用量的病毒及不同浓度的RNA-脂质体复合物诱导培养细胞产生IFN量的差异,揭示了不同因素和不同水平处理下, Hela细胞IFN产量具有显著性差异(p<0.05), 而BTV dsRNA诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡能力低于BTV(p<0.05).BTV dsRNA可显著诱导人宫颈癌细胞产生IFN和凋亡,推断BTV dsRNA具有发展成为新的干扰素诱导剂的潜能.     

卡介苗促进肺间充质干细胞IL-10和TGF-β1表达

目的研究卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin, BCG)对肺间充质干细胞(lung-resident mesenchymal stem cells, LR-MSCs)增殖、细胞凋亡、细胞因子及相关蛋白表达,探讨LR-MSCs在结核病(tuberculosis, TB)发生、发展中的作用。方法采用CCK-8法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞凋亡及表面蛋白(CD45、CD19、CD34、CD14、CD90、CD105、CD29、CD44和CD73)、ELISA检测IL-10含量、Western Blot检测相关蛋白表达(STAT3、p-STAT3和TGF-β1)。结果 BCG对LR-MSCs细胞增殖(P=0.530,P0.05)、凋亡(P=0.650,P0.05)、表面标志物表达和相关蛋白STAT3表达均无显著影响(P0.05);BCG促进LR-MSCs细胞IL-10产生(P0.05)、TGF-β1和p-STAT3表达(P0.05)。结论 BCG感染可能通过促进LR-MSCs细胞IL-10和TGF-β1表达,激活STAT3磷酸化,从而影响TB的发生、发展。     

脂氧素A4对瘢痕成纤维细胞生物学活性的影响及机制研究

最新文献表明,脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)对组织纤维化及相关疾病有防治作用。为了观察脂氧素A4对瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡和胶原合成的影响并探讨其抗瘢痕形成的机理,该文首先通过RT-PCR和Western blot法检测瘢痕成纤维细胞是否表达脂氧素受体ALX;然后将不同浓度脂氧素A4加入瘢痕成纤维细胞培养液中分别作用相应时间后,MTT法检测细胞的增殖程度,流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,羟脯氨酸测试盒检测细胞培养液中羟脯氨酸含量,ELISA法检测细胞培养上清中TGF-β水平。结果发现,瘢痕成纤维细胞表达ALX,脂氧素A4抑制瘢痕成纤维细胞增殖、羟脯氨酸释放及TGF-β分泌,同时还诱导细胞凋亡。综上所述,脂氧素A4抑制瘢痕成纤维细胞增殖和胶原合成并诱导其凋亡,可能是防治瘢痕形成的重要潜在药物。     

缺氧条件下GC-1细胞凋亡的作用机制研究

以小鼠精原细胞系GC-1细胞为研究对象,探讨缺氧条件下GC-1细胞凋亡潜在的分子机制。首先,采用CCK-8 (Cell Counting Kit-8)法检测不同缺氧时间处理下的细胞活力,以确定细胞缺氧损伤的时间;然后,通过化学荧光法检测GC-1细胞中活性氧(reactive oxygen species, ROS)的含量,采用JC-1法检测线粒体的膜电位,采用比色法检测ATP的含量,采用线粒体荧光探针法检测线粒体的数量与分布,并采用透射电镜观察细胞的超微结构;最后,利用实时荧光定量PCR检测线粒体信号通路相关基因胱天蛋白酶(caspase)-3、caspase-9、细胞色素c (cytochrome c, Cyt-c)、Bax和Bcl-2的m RNA表达水平。结果显示,缺氧36 h后,细胞活力为(60.36±5.40)%,符合后续实验需求;在缺氧条件下, GC-1细胞中的ROS含量显著增加, ATP含量显著下降,线粒体膜电位下降、数量减少,同时细胞中促凋亡相关基因的表达水平上调,抗凋亡因子Bcl-2的基因表达水平下调。实验结果初步表明,缺氧可导致GC-1细胞线粒体功能障碍, ROS/线...     

生殖支原体脂质相关膜蛋白激活核因子κB诱导人单核细胞表达前炎症细胞因子及凋亡

为了解生殖支原体(Mg)潜在的致病性及其脂质相关膜蛋白(LAMPs)诱导人单核细胞(THP-1)凋亡及表达前炎症细胞因子(CKs)的分子机制,用Mg提取的LAMPs刺激THP-1细胞,以ELISA法和RT-PCR方法分析CKs产生和其mRNA的表达。不同试实验组的细胞经AnnexinV联合PI染色后通过流式细胞仪检测细胞凋亡。采用EMSA方法检测LAMPs处理的THP-1细胞中核转录因子kappaB(NF-κB)的激活,并分析NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocoarbamate,PDTC)对LAMPs处理的THP-1细胞产生CKs的量和其mRNA表达及细胞凋亡的影响。LAMPs能以时间和剂量依赖方式刺激THP-1细胞产生TNF-α、IL-1β和IL-6,且能激活NF-κB诱导THP-1细胞表达CKs的mRNA及发生凋亡,PDTC能显著抑制CKs的mRNA表达水平和细胞凋亡。由于LAMPs能激活NF-κB诱导THP-1细胞表达CKs及产生细胞凋亡,因而可能是一个重要的致病因素。     

第四军医大学基础部病理学教研室

目的:研究内源性κ-阿片受体(κ-OR)的激动剂强啡肽在触发缺血后处理(postconditioning,Postcon)中的抗凋亡作用及潜在机制。方法:除了假手术组,SD大鼠(每组6只)制作缺血再灌注模型,进行了左冠状动脉前降支闭合30分钟后,再灌注2小时伴有或不伴有缺血后处理。在再灌注前5分钟静脉注射选择性κ-受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。氯化三苯四染色测定心肌梗死面积。用分光光度计测定血浆中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)活性。TUNEL法检测心肌细胞凋亡。ELISA法检测血清和心肌中强啡肽含量。结果:缺血/再灌注(I/R组)组的梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK和LDH活性等明显高于假手术组(P<0.01)。与I/R组相比,Postcon明显减少梗死面积,caspase-3活性,细胞凋亡指数,CK及LDH活性(P<0.01)。Postcon可使强啡肽含量显著增加(P<0.01)。除强啡肽含量外,上述所有的作用均被nor-BNI所阻断。结论:心脏保护和后处理的抗凋亡作用是通过激活κ-OR,至少部分通过增加强啡肽的水平来介导的。     

高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制研究

目的:探讨高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制。方法:提取Wistar大鼠新生鼠的施旺细胞体外培养。分为对照组、高糖组、NOX4 siRNA组及对照siRNA组(n=10)。采用WST-1法检测细胞活力,DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,荧光实时定量RT-PCR检测Nox4和Caspase3 mRNA表达,蛋白印迹法检测Nox4和Caspase3蛋白表达。结果:高糖培养上调施旺细胞Nox4 mRNA及蛋白表达,降低施旺细胞活性,增加细胞内ROS含量,通过增加Caspase3 mRNA及蛋白表达促进细胞凋亡。NOX4 siRNA通过抑制Nox4基因表达,阻止高糖培养的施旺细胞内ROS蓄积,降低高糖对施旺细胞的活性损害,通过下调Caspase3 mRNA及蛋白表达减少细胞凋亡。结论:Nox4参与高糖引起的施旺细胞凋亡,针对Nox4表达或功能的调控方式可能成为治疗糖尿病周围神经病变的新途径。     

FOXO4通过抑制凋亡维持人脐带间充质干细胞衰老

本文旨在探讨叉头盒O4 (forkhead box O4, FOXO4)在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells, hUC-MSCs)衰老中的作用。采用自然传代法诱导hUC-MSCs衰老,用慢病毒shRNA抑制FOXO4表达,用β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况,用CCK-8法检测细胞活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,用qPCR和Western blot检测细胞Bcl-2、Bax、FOXO4、白介素6 (interleukin 6, IL-6)和cleaved Caspase-3的表达情况,用免疫荧光染色法检测细胞FOXO4表达情况,用ELISA检测细胞IL-6分泌量。结果显示,相比第一代hUC-MSCs,衰老hUC-MSCs中FOXO4和Bax表达水平上调,Bcl-2和cleaved Caspase-3表达水平下调,IL-6 mRNA表达水平上调、分泌量增加。抑制FOXO4的表达后,衰老hUC-MSCs凋亡增加,细胞活力下降,IL-6 mRNA表达水平下调,分泌量降低。上述结果提示,FOXO4能通过抑制凋亡来维持衰老hUCMSCs活力和功能,加速整个细胞集落衰老。     

细胞周期蛋白依赖激酶Roscovitine 诱导非小细胞肺癌A549 细胞凋亡及 其机制的研究

目的:探讨细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)抑制剂Roscovitine(Ros)诱导非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞凋亡及其作用机制。方法:以不同浓度Ros(10μM、20μM、40μM)处理细胞24h,采用Annexin V-PI染色以流式细胞仪检测细胞凋亡,Westernblot法检测胞浆中和线粒体促凋亡蛋白Bax和Bad的表达,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)变化。结果:Ros以剂量依赖的方式诱导A549细胞凋亡,同时Bad和Bax在胞浆的含量随着Ros剂量的增加而减少,而在线粒体中却出现相反的结果,线粒体膜电位随Ros剂量的增大而降低。结论:Ros可通过促进Bax和Bad由胞浆向线粒体易位,诱导NSCLC A549细胞由线粒体途径发生凋亡。     

ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体对食管癌细胞凋亡影响的研究

为探讨ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体(Ad-ODC-AdoMetDCas)对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响,应用MTT法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖的影响,采用Western blot和HPLC的方法分别检测腺病毒载体对食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC蛋白表达以及胞内多胺含量的抑制作用,同时应用原位末端标记(TUNEL) 法观察Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞凋亡作用的影响, 透射电镜进一步观察细胞超微结构的改变． 实验结果显示,应用MTT法观察发现Ad-ODC-AdoMetDCas对食管癌Eca109细胞生长增殖有显著抑制作用． 以Ad-ODC- AdoMetDCas感染食管癌Eca109细胞,可明显抑制食管癌Eca109细胞中ODC和AdoMetDC基因表达． HPLC结果显示,食管癌Eca109细胞感染Ad-ODC-AdoMetDCas后,细胞内3种多胺含量都明显降低． TUNEL标记检测结果显示Ad-ODC-AdoMetDCas可明显引起食管癌Eca109细胞凋亡．透射电镜观察到典型的细胞凋亡特征(表现细胞体积缩小,核皱缩、碎裂,染色质呈块状边集等)． 实验表明,ODC和AdoMetDC双反义腺病毒载体(Ad-ODC-AdoMetDCas)具有显著抑制食管癌细胞生长增殖,降低细胞多胺合成,促进细胞凋亡,为探讨食管癌基因治疗的可行性提供实验依据．     

植物细胞凋亡的ELISA检测

本文利用TUNEL方法在单个细胞水平上对苯胺灵诱导的玉米根尖细胞死亡进行了检测。结果表明,一定浓度的苯胺灵能诱导玉米根尖细胞发生主动性的细胞凋亡,具有细胞凋亡典型的形态和生化特征即细胞核浓缩并形成核碎片、染色质边缘化及DNA特异片段化等（Fig.1)。首次利用ELISA方法在群体水平上对这种细胞凋亡进行了进一步检测。结果表明：动物细胞研究常用的ELISA方法同样也适合用于植物细胞凋亡的检测。在凋亡前期,随着凋亡过程的进行,细胞质中的OD值逐渐上升（Fig.2)。剂量实验表明,0．2mg/mL苯胺灵最适合于诱导细胞凋亡（Fig.3)。     

舒芬太尼调节cAMP/PKA/CREB信号通路对卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

该文旨在探究舒芬太尼(SFTN)调节环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对卵巢癌(OC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。用浓度为2.5～160 ng/mL的舒芬太尼处理人OC细胞(SKOV-3), CCK-8法检测细胞活性,筛选最佳药物浓度。将SKOV-3细胞分为对照组(Control组),舒芬太尼低、中、高浓度组(SFTN-L组、SFTN-M组、SFTN-H组),舒芬太尼高浓度+PKA激活剂组(SFTN-H+8-溴-cAMP组),平板克隆法检测细胞增殖;流式细胞术检细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移; Transwell实验检测细胞侵袭; ELISA法检测环磷酸腺苷(cAMP)水平; Western blot法检测细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化环磷腺苷效应...     

二烯丙基三硫通过线粒体依赖性途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡

二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对多种肿瘤有抗癌作用,但机制尚不完全清楚．为探讨DATS对人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的影响,用丫啶橙/溴化乙锭(AO/EB)法观察细胞凋亡情况,在显微镜下计数凋亡细胞数．JC-1荧光染色观察线粒体膜电势变化．Western blot法检测细胞色素c蛋白分布,ELISA法检测caspase-3活性． 结果显示,DATS诱导HepG2细胞凋亡,用 50 μmol/L 与100 μmol/L DATS处理48 h,细胞凋亡率分别达到60.33%和93.67%,并引起HepG2细胞线粒体膜电势降低．Western blot显示,DATS能诱导胞浆细胞色素c增加,与此同时,线粒体细胞色素c减少,诱导HepG2细胞caspase-3活化．提示：DATS可通过降低线粒体膜电势,促进细胞色素c由线粒体膜释放到胞浆中,激活caspase-3途径诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡．     

MK801对大鼠肢体缺血/再灌注致脑组织发生细胞凋亡的影响

目的:探讨肢体缺血/再灌注(LI/R)后,脑组织损伤的发生及MK801的影响。方法:采用文献[4]方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型,给予MK801处理,观察各组动物脑组织中丙二醛(MDA)含量的变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cytoC)、Caspase-3表达的变化。结果:大鼠LI/R后,脑组织中MDA含量升高,中脑红核区有大量胞浆呈棕色的Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白阳性细胞分布,且细胞凋亡明显增加。MK801干预组与LI/R组相比MDA含量显著下降,Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白表达降低,差异显著,且细胞凋亡相应降低。结论:凋亡相关因素Bcl-2、cytoC、Caspase-3变化介导的细胞凋亡参与大鼠LI/R后所致脑损伤过程。减弱谷氨酸兴奋性毒性作用及氧自由基损伤、影响凋亡相关基因表达可能是MK801脑保护的机制之一。     

多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察多巴胺受体(DR2)激活对乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法:复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧/再灌注损伤模型,细胞随机分为正常组(Control)、缺氧/再灌注组(H/R)、DR2激动剂组(溴麦角环肽,Bro)、抑制剂组(氟哌啶醇,Hal)。倒置显微镜、透射电镜、流式细胞仪检测细胞凋亡情况;检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot方法检测心肌细胞促凋亡因子(Cyt C、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Fas及Fas-L)及抑凋亡因子(Bc-l 2)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组相比,H/R组细胞凋亡率、LDH活性、MDA含量、促凋亡因子及抑凋亡因子表达均增加,唯有SOD活性降低;与H/R组比较,Bro组可减轻或逆转上述指标的变化;Hal组上述指标变化不明显。结论:DR2激活可抑制缺氧/再灌注所致的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,机制与减少氧自由基有关。     

姜半夏乙醇提取物对人胃癌SGC7901 细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察姜半夏乙醇提取物对人胃癌SGC7901细胞增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度姜半夏乙醇提取物(终浓度为1mg/ml,0.5mg/ml,0.25mg/ml,0.125mg/ml)处理SGC7901细胞后,倒置相差显微镜下观察细胞的形态学变化;通过甲基噻唑基四唑法检测细胞增殖状况、描绘生长曲线,使用紫外分光光度法观察药物干预后细胞ATP酶活力;AnnexinV-异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate,FITC)/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双标记法流式细胞术检测姜半夏乙醇提取物对SGC7901细胞诱导凋亡的情况。结果:不同浓度姜半夏乙醇提取物均能不同程度地抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖;在姜半夏乙醇提取物诱导细胞后细胞发生了边缘毛刺、体积缩小等形态学变化,同时可见细胞折光度和贴壁能力下降;AnnexinV-FITC/PI双标记法检测显示姜半夏乙醇提取物可诱导细胞发生凋亡;细胞总ATP酶活力在药物干预72小时后出现明显下降;并且随着药物浓度增加细胞凋亡率、细胞形态异常改变以及ATP酶活力抑制作用均呈上升趋势。结论:姜半夏乙醇提取物可抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖,促进其凋亡,抑制细胞ATP酶活力。     

莲心碱通过抑制NF-κB激活Nrf2/HO-1通路发挥抗炎抗氧化作用

目的 探讨莲心碱(liensinine, lie)在脂多糖(lipid polysaccharides, lPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型中的抗炎抗氧化作用机制。方法 将细胞分为对照组(Control group),LPS组(LPS group),莲心碱(0.5、1、2μmol/L)组。采用CCK-8法筛选莲心碱的无细胞毒性浓度,Griess法检测一氧化氮(NO)的浓度,酶联免疫法(ELISA)检测前列腺素2(PGE2)的浓度以及促炎因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)的含量、实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测COX-2和iNOS mRNA的表达,DCFH-DA探针检测细胞中活性氧(ROS)含量,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测NF-κB、MAPK和Nrf2/HO-1通路中关键蛋白的表达情况。结果 0～4μmol/L莲心碱对细胞活力无影响,与LPS组相比,莲心碱组(0.5、1、2μmol/L)细胞中的促炎因子含量下降(P<0.05),NO和PGE2浓度...     

硫利达嗪通过线粒体应激信号通路诱导肺腺癌细胞发生免疫原性死亡

硫利达嗪作为吩噻嗪类抗精神病类药物,具有诱导肿瘤发生免疫原性死亡(ICD)、激活特异性免疫反应的潜力。本研究利用A549和H1299细胞探讨了硫利达嗪诱导肺腺癌细胞免疫原性死亡及其分子机制。将不同浓度的硫利达嗪与A549和H1299细胞共孵育24 h后,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的存活及生长情况,利用流式细胞术分析细胞凋亡率,利用ATP检测试剂盒检测细胞上清中的ATP含量,利用免疫荧光法检测细胞表面钙网蛋白(CRT)的表达,利用蛋白质印迹(Western blot)法检测凋亡相关蛋白裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase 3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt C)的表达水平。结果表明,硫利达嗪能够显著抑制A549和H1299细胞的增殖,促进细胞凋亡,细胞增殖抑制及凋亡呈浓度依赖性。ATP分泌量增加及细胞表面CRT的表达水平上调,表明上述细胞发生了免疫原性死亡。而Bcl-2表达水平下降,Bax和Cyt C以及Cleaved caspase 3表达水平上调,进一步证明了硫利达嗪可诱导肿瘤细胞凋亡。上述结果表明,硫利达嗪可通过线粒体应激信号通路诱导肺腺癌细胞发生免疫原性死亡,从而抑制肿瘤细胞的增殖。