2型糖尿病患者脂联素、8-OHdG表达及其与认知功能的相关性

本研究旨在探究老年2型糖尿病患者血浆脂联素、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达变化及其与认知功能的相关性,通过选取本院2016年2月至2017年2月收治的2型糖尿病患者作为研究对象,根据有无认知功能损害分为2组,并选取同期100名健康体检者。检查入组人群血浆脂联素、8-OHdG水平,并对临床资料进行分析。结果发现糖尿病患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于健康人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平高于糖尿病患者(p0.05)。糖尿病患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于健康人群,连线测验完成时间高于人群(p0.05);糖尿病伴认知功能障碍患者MMSE评分、MoCA评分、数字广度测验得分低于糖尿病患者无认知功能障碍者,连线测验完成时间高于糖尿病患者无认知功能障碍者(p0.05)。经Spearman相关性分析,发现2型糖尿病患者MoCA评分与年龄、BMI、糖尿病病程、空腹血糖、HBA1c、血浆脂联素水平、血浆8-OHdG水平呈负相关,与受教育年限呈正相关(p0.05)。结果说明2型糖尿病伴认知功能障碍患者血浆脂联素、8-OHdG水平升高,且与患者认知功能呈负相关;临床中可通过检测血浆脂联素、8-OHdG水平,对糖尿病患者认知功能进行初步评估,以指导后续治疗。     

葡萄糖转运体4与高脂膳食诱导的认知改变和海马内葡萄糖代谢的关系

海马不仅参与学习和记忆,而且对食欲和能量平衡也发挥作用。阐明海马内葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)与海马依赖性认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢之间的关系,对深入理解营养性肥胖和糖尿病相关疾病的病理生理基础以及治疗认知功能障碍有重要意义。本文对近年来海马内GLUT4与海马依赖性认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢之间关系的相关研究进行综述,主要探讨:(1)GLUT4的结构和海马内分布及功能;(2)海马内GLUT4转位;(3)PI3K-AktGLUT4信号通路与高脂膳食诱导的认知功能改变以及海马内葡萄糖代谢的关联;(4)海马内PI3K-Akt-GLUT4信号通路与糖尿病相关的认知功能障碍的关联;(5)葡萄糖代谢异常引起认知功能障碍的可能机制。     

血府逐瘀丸治疗老年2型糖尿病伴失眠的临床疗效及其对认知功能的影响

目的:探究血府逐瘀丸治疗老年2型糖尿病伴失眠患者的临床疗效及其对认知功能影响。方法:选取43例我院收治的老年2型糖尿病伴失眠患者,将其随机分为实验组及对照组。对照组21例予地西泮治疗,实验组22予血府逐瘀丸治疗。观察两组治疗前后失眠症状及认知功能的变化情况。结果:治疗后,实验组总有效率(86.4%)高于对照组(61.9%),其差异经比较有统计学意义(P0.05);两组匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分均较治疗前显著降低(P0.05),与对照组相比,实验组PSQI评分较低(P0.05),空腹血糖水平较低(P0.05),蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分较高(P0.05)。结论:血府逐瘀丸可有效降低老年2型糖尿病伴失眠患者的血糖水平,提升睡眠质量,改善失眠及认知功能障碍。     

2型糖尿病认知功能障碍的作用机制研究进展

近年来,随着生活质量的提高及人口老龄化程度不断地加大,我国糖尿病发病率在成年中高达11%,糖尿病患者中约有65%左右存在认知功能障碍,伴有认知功能障碍的糖尿病问题也逐渐成为全球性及最备受关注的社会公共卫生问题,目前针对2型糖尿病伴有认知功能障碍尚无有效治疗药物,且其发病机制也尚未得到完全阐明。本文就炎症反应、神经递质的变化、神经营养生长因子、糖基化终末产物、胰高血糖素样肽-1、PI3K/Akt信号通路及Akt/CREB信号通路方面概述2型糖尿病认知功能障碍的作用机制的相关研究进展,为进一步深入研究2型糖尿病伴有认知功能障碍的发病机制、有效治疗药物及其临床应用提供参考。     

针刺联合黄连温胆汤治疗脑卒中后轻度认知功能障碍的临床疗效研究

目的:探讨针刺联合黄连温胆汤治疗脑卒中后轻度认知功能障碍的临床疗效。方法:选择2013年6月至2016年8月在我院进行治疗的脑卒中后轻度认知功能障碍患者100例,随机分为两组,每组50例。对照组患者服用尼莫地平,观察组患者在对照组基础上服用黄连温胆汤并配合针刺治疗。评价和比较两组患者治疗前后的简易精神状态量表(MMSE)以及改良爱丁堡-斯堪的纳维亚神经功能缺损评分量表(MSSS)评分,治疗后神经功能障碍和认知功能障碍的临床疗效及生活质量。结果:治疗后,两组患者的MMSE、ADL评分均较治疗前显著降低(P0.05),且观察组降低的程度显著高于对照组(P0.05);两组患者的MSSS、MBI评分显著升高(P0.05),且观察组升高程度显著高于对照组(P0.05)。观察组患者经治疗后的认知功能障碍及神经功能障碍临床疗效的总有效率均显著高于对照组(P0.05)。结论:黄连温胆汤联合针刺用于治疗脑卒中后轻度认知功能障碍临床疗效显著,且可显著改善患者生活质量。     

成年海马神经发生障碍在糖尿病脑病发生和发展中的作用

糖尿病脑病(diabetic encephalopathy, DE)是糖尿病的常见并发症之一。持续的高血糖可引起机体慢性炎症、血脑屏障通透性增加、神经发生障碍和脑萎缩等形态和功能的改变,从而导致认知功能下降。海马齿状回(dentate gyrus, DG)是机体调节学习记忆功能的重要区域,也是哺乳动物成年神经发生的重要脑区之一。最新研究表明,成年海马神经发生(adult hippocampal neurogenesis, AHN)在整个生命进程中持续存在,随着年龄的增长而降低,但在DE中受损明显。DE中AHN障碍引起认知功能损伤的机制日益受到关注。本文就近年来AHN障碍在DE发生、发展中的作用及机制的研究进展进行综述,以期为DE的防治提供新的思路。     

脂肪因子在糖尿病认知功能障碍中的调控作用及运动干预机制

糖尿病认知功能障碍指糖尿病患者伴有认知功能损伤，是一种常见的糖尿病并发症，尤其高发于老年2型糖尿病患者。研究表明，脂肪组织分泌的细胞因子，如脂联素（adiponectin,APN）和瘦素（leptin,LEP）等不仅能够调节能量代谢，还与糖尿病认知功能障碍的发生发展密切相关，可能作为糖尿病相关认知功能障碍的生物标志物。APN和LEP能够穿过血脑屏障进入大脑，通过结合神经元或神经胶质细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）上的受体，激活或抑制胞内下游的p38 MAPK、AMPK、ERK、JAK2/STAT3、PI3K/AKT和SIRT1/PGC-1α等信号通路，调节海马神经发生、突触可塑性、神经炎症、氧化应激和神经元凋亡等生理进程，进而调控认知功能。重要的是，APN和LEP还可能作为运动改善糖尿病认知功能障碍的重要介质。通过剖析APN和LEP与糖尿病认知功能障碍之间的关系，梳理APN和LEP调控认知功能的潜在生物学机制，探讨运动介导APN和LEP改善糖尿病认知功能障碍的可能机制，旨在为进一步丰富“脂-脑”crosstalk理论体系，制定并完善糖尿病认知功能障碍的诊疗策略开拓思路。     

基于WOS和CNKI数据库分析肠道菌群与糖尿病的国内外研究趋势

目的 以文献计量学原理分析肠道菌群与糖尿病的研究现状和发展趋势.方法 检索截至2019年12月31日的Web of Science外文数据库(WOS)和中国知网数据库(CNKI)内肠道菌群与糖尿病的所有研究文献,运用数据库提供的分析功能和Cite Space软件进行统计分析.结果 WOS数据库内收录文献量以指数形式逐年...     

肥厚型心肌病患者认知功能障碍的发生及影响因素分析

目的:探讨肥厚型心肌病(HCM)患者认知功能障碍的发生及影响因素。方法:收集2018年4月至2019年7月期间空军军医大学第一附属医院超声医学科HCM患者198例。综合北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表结果及教育程度,判断患者认知功能:文盲且MoCA得分14分、1年≤教育年限≤6年且MoCA得分20分、或教育年限6年且MoCA得分25分为认知功能障碍组(n=37),其余为认知功能正常组(n=161)。比较两组患者一般资料、超声心动图检查结果及认知功能评估结果。采用多因素logistic回归分析筛选HCM患者认知功能障碍的可能危险因素。结果:HCM患者认知功能障碍的发生率为18.7%(37/198)。与认知功能正常组相比,认知功能障碍组HCM患者年龄较大(P0.05),受教育年限较短(P0.05),心功能分级及左心室舒张功能较差(P0.05),激发左心室流出道压差较高(P0.05)。认知功能障碍组HCM患者MoCA得分较低(P0.05),尤其在视空间与执行功能和延迟回忆(P0.05)两项上得分较差。多因素logistic回归分析结果表明,调整年龄(OR=14.435, 95%CI:4.476-46.550; P0.001)和教育年限(OR=5.274, 95%CI:2.024-13.744; P=0.001)后,激发左心室流出道压差(OR=3.844, 95%CI:1.551-9.524; P=0.004)是HCM患者认知功能障碍的独立危险因素。结论:激发左心室流出道压差可以增加HCM患者认知功能障碍的发生风险。     

手术夹闭与介入栓塞治疗对前交通动脉瘤患者认知功能的影响

目的:探讨前交通动脉瘤手术夹闭与介入栓塞两种治疗方法对前交通动脉瘤患者认知功能的影响。方法:采用简易精神状态量表(MMSE)对206例前交通动脉瘤患者进行分析对照,其中开颅动脉瘤夹闭患者125例,介入栓塞患者81例,另取正常组40例作为对照组。结果:前交通动脉瘤患者术前即有认知功能障碍发生,术后患者认知功能障碍发生率增高(P<0.01)。患者组的术后认知功能障碍发生率明显高于对照组,而患者组中的介入组的术后认知功能障碍发生率明显小于手术夹闭组(P<0.05)。结论:前交通动脉瘤患者术前既有认知功能障碍发生,两种治疗手段对术前即出现的认知功能障碍无改善作用,并且可能增加认知功能障碍的发生率及加重认知功能障碍的程度,而介入栓塞术在认知障碍的发生率及出现认知功能障碍的程度方面都优于开颅动脉瘤夹闭术。     

尼麦角林联合奥拉西坦治疗血管性认知功能障碍的效果分析

目的研究尼麦角林联合奥拉西坦对血管性认知功能障碍患者的治疗效果。方法选择我院神经内科收治的120例血管性认知功能障碍患者为研究对象,按随机法分为尼麦角林组40例、奥拉西坦组40例、尼麦角林联合奥拉西坦组(联合治疗组)40例,3组患者治疗后均采用神经功能缺损评分、日常生活能力评分进行评定治疗效果。结果 3组患者接受8周治疗后比较,联合治疗组患者的NIHSS评分明显低于尼麦角林组与奥拉西坦组,差异均有统计学意义(P0.05)。联合治疗组患者的临床总有效率为97.5%,高于尼麦角林组的70%与奥拉西坦组的72.5%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论血管性认知功能障碍患者应用尼麦角林联合奥拉西坦治疗的效果优于单一用药,能够有效减轻患者神经功能缺损,提高生活能力,有利促进患者康复。     

栓塞和夹闭治疗对颅内动脉瘤患者认知功能的影响

目的:评估血管内栓塞治疗和显微手术夹闭两种治疗方法对颅内动脉瘤患者认知功能的影响。方法:选取2014年3月至2015年9月重庆市中医院神经外科收治的颅内动脉瘤患者80例,按随机数字表法分为对照组和实验组各40例,对照组采用显微手术夹闭治疗,实验组采用血管内栓塞治疗。应用简易精神状态检查量表(MMSE)评估术后认知功能,并对比两组住院时间、院内死亡率和1年死亡率以及术后不良反应发生率。结果:实验组MMSE总分为(26.78±0.85)分,高于对照组的(22.25±0.63)分(P0.05);实验组认知功能障碍率为37.50%,低于对照组的55.00%(P0.05);实验组住院时间为(6.7±3.9)天,低于对照组的(9.6±4.5)天(P0.05),两组院内死亡率和1年死亡率比较无统计学差异(P0.05);两组术后不良反应发生率比较无统计学差异(P0.05)。结论:血管内介入治疗可改善颅内动脉瘤患者治疗后的认知功能,缩短住院时间。     

中医药干预神经退行性疾病引起的认知功能障碍的分子机制

本文综述了中医药对阿尔茨海默症(Alzheimer"s disease, AD)和帕金森氏症(Parkinson"s disease, PD)引起的认知功能障碍的抗炎作用分子机制的研究进展,并讨论了中医药(如伊桐苷、芒柄花素、和厚朴酚、甘露寡糖二酸和红花类黄酮提取物等)在干预神经退行性疾病中的作用机制,具体包括中医药影响Aβ的生成及聚集、tau磷酸化、肠-脑轴和肠道菌群的调节、自噬功能、小胶质细胞极化、细胞外间隙、神经发生和神经递质传递等。     

文拉法辛联合认知行为疗法治疗帕金森病抑郁、认知功能障碍的临床疗效评价

目的:探讨文拉法辛联合认知行为疗法治疗帕金森病(PD)抑郁、认知功能障碍的临床疗效和安全性。方法:选择我院收治的60例PD合并抑郁、认知功能障碍患者并将其随机分为三组,分别为对照组(单用文拉法辛治疗),联合奥氮平组(文拉法辛联合奥氮平),联合认知行为疗法组(文拉法辛联合认知行为疗法),每组20例,于治疗前及治疗后4、8周末采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行抑郁程度评定,简易精神状态评价量表(MMSE)和事件相关电位(event-related potentials,ERPs)P300进行认知功能评定。结果:治疗4、8周时,三组的HAMD评分均较治疗前有不同程度下降,P300潜伏期较治疗前有不同程度缩短,P300波幅、MMSE评分有不同程度升高(P0.05),联合奥氮平组和联合认知行为疗法组HAMD评分较对照组明显下降,P300潜伏期较对照组明显缩短,P300波幅、MMSE评分明显升高(P0.05),联合认知行为疗法组HAMD评分较联合奥氮平组明显下降,P300潜伏期明显缩短,P300波幅、MMSE评分明显升高(P0.05)。三组均无特殊不良反应。结论:文拉法辛联合认知行为疗法治疗PD抑郁、认知功能障碍疗效确切,能显著改善患者抑郁症状,提高患者的认知功能,疗效较单用文拉法辛或文拉法辛联合奥氮平治疗更好,且安全性高。     

中医药干预神经退行性疾病引起的认知功能障碍的分子机制（英文）

本文综述了中医药对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)和帕金森病(Parkinson's disease, PD)引起的认知功能障碍抗炎作用分子机制的研究进展,并讨论了中医药(如伊桐苷、芒柄花素、和厚朴酚、甘露寡糖二酸和红花类黄酮提取物等)在干预神经退行性疾病中的作用机制,具体包括中医药影响Aβ的生成及聚集、tau磷酸化、肠-脑轴和肠道菌群的调节、自噬功能、小胶质细胞极化、细胞外间隙、神经发生和神经递质传递等.     

AD认知功能障碍的代谢紊乱机制:脑胰岛素抵抗及其介导的PI3K/Akt信号通路受损

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种以进行性痴呆为主要特征的中枢神经系统退行性疾病,其认知功能障碍可能与Ⅱ型糖尿病(type 2 diabetes, T2DM)诱发的胰岛素抵抗所损伤的PI3K/Akt胰岛素信号级联通路相关。胰岛素是调节机体新陈代谢的重要激素,通过与神经细胞表面的胰岛素受体结合激活PI3K/Akt信号通路,以调控葡萄糖、脂质的代谢。任何中间媒介功能紊乱所导致的脑胰岛素水平和胰岛素敏感性的降低都会损坏PI3K/Akt信号通路,诱发脑能量代谢障碍、Aβ沉积、Tau蛋白过度磷酸化,引起并加重AD认知功能障碍。因此,本文以PI3K/Akt胰岛素信号通路为主线,揭示了T2DM中脑胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)与AD之间的复杂机制,旨在加深对脑IR介导的AD病理过程的系统性理解,借此为延缓或治疗AD的认知功能障碍提供理论基础。     

血清S100β,内皮素-1和血管内皮生长因子测定在老年认知功能障碍疾病诊断中的意义

目的:老年认知功能障碍尤其老年轻度认知功能障碍的早期诊断仍有一定的困难,本研究通过观察血清Sl00β,内皮素-1(ET-1)和血管内皮生长因子(VEGF)测定在老年认知功能障碍疾病诊断的意义.方法:选取2008年10月～2012年4月对我院的认知功能障碍的患者117例,其中阿尔茨海默病患者(AD组)55例和轻度认知功能障碍患者(MCI组)有62例.选取同期在我院体检的健康老年志愿者(对照组)20例.分别检测血清S100β,ET-1,VEGF和蒙特利尔认知评分(MoCA).结果:血清S100β和ET-1水平,从AD组,MIC组和对照组依次降低,而VEGF水平和MoCA评分依次升高,差异有统计学意义(P＜0.01).AD组患者血浆S100β,ET-1与MoCA评分存在负相关(r=-0.387,r=-0A08,P＜0.05),AD组患者血浆VEGF与MoCA评分呈正相关(r=0.363,P＜0.05);而MIC组患者血浆Sl00β,ET-1,VEGF水平与MoCA之间无明显相关性(P＞0.05).结论:S100β,ET-1和VEGF参与老年认知功能障碍的形成过程,血浆S100β,ET-1水平与AD的病情正相关,血浆VEGF与AD的病情成负相关,对于早期发现MCI,和检测AD疾病的病情具有重要意义.     

老年痴呆症合并糖尿病患者控制血糖的护理干预

随着社会老龄化的发展,老年痴呆的糖尿病患者有不断增加的趋势。由于老年痴呆患者有认知功能障碍、情感障碍和精神行为的异常。探讨对这一特殊人群合并糖尿病时血糖如何得到良好的控制,对控制病情的发展非常重要。我院从2005年1月-2008年12月共收治老年痴呆症合并糖尿病患者54倒。在控制血糖治疗过程中,与病人家属紧密配合,对患者的饮食、行为等方面进行护理干预,使血糖控制收到良好的效果,现总结报告如下。     

静息态功能磁共振在急性酒精中毒患者认知功能障碍评价分析

目的:探讨静息态功能磁共振在急性酒精中毒患者认知功能障碍影响。方法:随机选取我院2018年4月-2019年4月收治治疗急性酒精中毒性脑病患者共60例,将患者作为研究组,另外选择健康实验成员30例作为对照组,对两组患者静息态功能磁共振检查结果及临床表现记录,有效观察和分析患者的认知功能障碍评分。结果:(1)研究组的模仿和回忆评分显著低于对照组(P0.05);(2)研究组的Rey-Osterrieth复杂图形测验(Complex figure test,CFT)测验结果异常比例为43.3%(26/60),对照组为20.0%(6/30),两组认知功能障碍差异对比有统计学意义(P0.05);(3)研究组简易智能量表测验(Mini-menta state examination,MMSE)、数字符号转换测试(Symbol Digit Modality Test,SDMT)和言语流畅性测验(Verbal fluency test,VFT)评分结果相比于对照组均显著降低(P0.05);(4)与对照组相比,研究组的左颞上回、右颞中回、右楔前叶、左后扣带回等脑区的功能连接均显著增强(P0.05)。结论:急性酒精患者由于乙醇代谢产物对人体的神经系统造成不利影响,因此对患者的认知功能障碍存在着不利影响,静息态功能磁共振对急性酒精中毒患者检测可以促使患者的认知功能障碍的变化情况更好显示出来,静息态功能磁共振对该病诊断价值较为显著。过量摄入酒精容易造成默认网络关键脑区损害问题突出,使得人体大脑基本功能受损。     

综述:2型糖尿病与轻度认知障碍

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一个连续的病理生理过程,包括轻度认知障碍前期(pre-MCI)、轻度认知障碍期(mild cognitive impairment,MCI)和痴呆期．AD临床期病程不可逆转,因此,pre-MCI和MCI的早期发现和干预就成为延缓和逆转AD发生的重要环节．大量研究表明,2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗是导致MCI和AD的独立危险因素,T2DM与AD及AD前期认知功能障碍有密切关系．本文重点综述2型糖尿病与MCI及AD之间的相关性,探讨2型糖尿病治疗对AD的发生进行有效干预的可能性,为AD早期发现和临床治疗提供新线索．