延髓中线区微量注射5-羟色胺、吗啡等药物对刺激兔下丘脑诱发室性期前收缩的影响

兔廷髓中线区微量注射5-羟色胺(10μg溶于2μl中)或吗啡(10μg溶于2μl中)可减少刺激下丘脑诱发的室性期前收缩(HVE),微量注射肉桂硫胺(4μg溶于2μl中)或纳络酮(4μg溶于2μl中)可在多数动物中引起 HVE 短时内增多。先微量注射肉桂硫胺(2μg溶于1μl中)再微量注射吗啡(10μg溶于1μl中)或先微量注射纳络酮(2μg溶于1μl中)再微量注射5-羟色胺(10μg溶于1μl中),均不能明显影响吗啡、5-羟色胺对 HVE 的抑制效应。延髓中线区微量注射去甲肾卜腺素(2—4μg溶于2—4μl中)不能象在中脑中央灰质微量注射那样使 HVE 增多。对照组动物延髓中线区微量注射生理盐水(2μl)对 HVE 无明显影响。结果提示:延髓中线区5-羟色胺受体和阿片受体的活动对 HVE 有抑制作用。     

家兔蓝斑复合核区对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的影响

实验在72只乌拉坦,氯醛醣麻醉兔上进行,用三碘季铵酚制动,由人工呼吸机维持通气。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收缩(HVE)。在蓝斑复合核区(Lc-Sc)微量注射吗啡(4μg溶于2μl中)可抑制 HVE;而微量注射乙酰胆碱(ACh)(50μg溶于2μl中)则可易化HVE。ACh 对 HVE 的这种易化效应可被中脑中央灰质(CG)或延髓中线区内微量注射心得安(20μg溶于2μl中)消除,但在 CG 或延髓中线区内微量注射酚妥拉明(10μg溶于1μl中)后仍存在。在 Ic-Sc 区微量注射纳洛酮(4μg溶于2μl中)或 ACh(50μg溶于2μl中),或用弱电流刺激一侧 Ic-Sc 区,均可阻断刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。电介损毁双侧 Lc-Sc 区后,刺激腓深神经对 HVE 的抑制效应有所增强。上述结果提示,吗啡和 ACh 对 Lc-Sc 区活动发生相互拮抗的影响。在 Lc-Sc 区微量注射 ACh,可能经 CG 及延髓中线区而发挥对 HVE 的易化作用。腓深神经对 HVE 的抑制效应并不依赖于 Lc-Sc 区的结构完整性。但 Lc-Sc 区的活动能抑制腓深神经的抑制效应。     

延髓中缝核区注射胃泌素增强大鼠胃运动的作用

本工作用清醒大鼠作慢性实验,采用应力传感器记录胃运动,观察向延髓中缝核内微量注射五肽胃泌素(G_5)对胃运动的影响。实验结果表明,中缝核注射1μl含0.005μg、0.01μg、0.05μg G_5均明显增强胃运动。在中缝核注射抗胃泌素血清和切断迷走神经均可取消这一效应。提示在中缝核内胃泌素参与胃窦运动的调节,并可能通过迷走神经起作用。用免疫组化PAP 方法可显示出大鼠延髓中缝核区有胃泌素免疫反应性神经细胞和神经纤维,这些胃泌素神经细胞可能在调节胃运动功能中起重要作用。     

家兔延髓腹侧区内注射吗啡对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

家免63只,用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛醣(35mg/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发定性期前收缩(HVE)。双侧延髓腹侧区内微量注射吗啡(5μg 溶于0.5—1μl 中)可抑制 HVE。在双侧延髓腹侧区微量注射纳洛酬(2μg 溶于0.5—1μl 中)能阻断电刺激中缝核尾端或中缝核尾端内微量注射 L-谷氨酸钠(50mmol/L,0.5—1μl)对 HVE 的抑制效应,也能减少或消除刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。上述结果提示,延髓腹侧部阿片受体的激活可抑制 HVE;另外,腓深神经传入冲动也可能通过中缝核尾端激活延髓腹侧区的阿片受体而抑制 HVE。     

兔下丘脑弓状核区在躯体传入冲动抑制刺激下丘脑诱发的期前收缩中的作用

实验在62只乌拉坦、氯醛醣麻醉兔上进行,用三碘季铵酚制动,由人工呼吸机维持通气。电解损毁下丘脑弓状核区或者在该区微量注射纳洛酮(2μg/1μl)可消除刺激腓深神经对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。在下丘脑弓状核区微量注射吗啡(2μg/1μl)可减少刺激下丘脑诱发的期前收缩次数,而注射纳洛酮(2μg/1μl)则使期前收缩数增多。无论损毁延髓中线区或在中央灰质内微量注射纳洛酮(2μg/1μl),均可消除下丘脑弓状核区微量注射吗啡(2μg/1μl)对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。因而,在下丘脑弓状核区微量注射吗啡,可能经中脑中央灰质而发挥对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。     

头端延髓腹外侧区注射5-羟色胺对应激性高血粘度及血压升高的影响

实验用Wistar大鼠62只,采用束缚加悬吊的方法引起应激性高血粘度和血压升高。结果观察到,清醒大鼠束缚加悬吊二天可引起应激性高血粘度和血压升高。第四脑室内注射5-羟色胺(5-HT25μg/10μl)或在双侧延髓腹外侧区头端(rVLM)微量注射5-HT(4μg/0.5μl/每侧)均可抑制应激性高血粘度和血压升高,若预先在双侧rVLM微量注射5-HT受体阻断剂肉桂硫胺(4μg/0.5μl/每侧)后再在第四脑室或延髓腹外侧区内注入上述同剂量的5-MT,则5-HT降低应激性高血粘度和血压升高的作用消失。看来上述5-HT的作用是通过rVLM内5-HT受体的激活来实现的。     

家兔延髓腹外侧区内注射荷包牡丹碱对安定降低心脏功能的影响

家兔48只,用乌拉坦(1g/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。静脉注射安定(0.5mg/kg)以及侧脑室注射氟安定(2mg溶于50μl人工脑脊液中)或γ-氨基丁酸(GABA)(300μg溶于50μl人工脑脊液中)都可降低心室内压峰值(PLVP),减少心力环面积(ACFL)和心室内压最大上升速率(dp/dt_(max))。安定和氟安定对PLVP、ACFL和dp/dt_(max)的抑制作用可被预先在侧脑室注射GABA受体拮抗剂印防己毒素(15μg溶于50μl人工脑脊液中)或双侧延髓腹外侧头端区(γVLM)微量注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(3μg溶于0.5μl生理盐水)所阻断。而在延髓网状巨细胞核中间部、网状小细胞核、孤束核或面神经核内注射同样剂量的荷包牡丹碱则不能阻断。 这些结果提示:延髓腹侧部GABA受体的激活可抑制心脏功能,安定对心脏功能的抑制作用可能通过激活延髓腹侧区GABA受体而实现。     

纹状体中亮—脑啡肽在针刺调节免疫功能中的作用

本工作通过 T 淋巴细胞增殖效应的定量分析(LTT),研究了针刺大鼠“足三里”时纹状体内源性亮脑啡肽(LEK)的合成和释放对调节免疫功能的作用。结果如下:(1)针刺“足三里”,LTT 增加时 LEK 含量增高;纹状体微量注射纳洛酮,LTT 受抑。(2)纹状体微量注射 LEK引起的 LTT 增加比电针引起的增加更强。(3)纹状体微量注射 LEK 抗血清时,电针引起的LTT 受抑。以上结果表明,LEK 在电针调节免疫功能中起着重要作用,这作用可能通过它在纹状体中作为神经递质或神经调质所促成的。     

在清醒家兔中电针对刺激下丘脑引起的防御反应的抑制作用

在清醒家兔中电刺激下丘脑背内侧区可引起血压升高、肾交感神经放电增加、心率减慢等一系列防御反应的表现。用低频电脉冲刺激一侧“足三里”穴20min,可明显抑制刺激下丘脑引起的防御反应。这种抑制效应在停止电针后仍能持续一段时间,但可被静脉内注射纳洛酮(0.4mg/kg)翻转。预先注射纳洛酮也能防止电针的抑制效应。损毁下丘脑基底部包括弓状核在内的局部区域后,电针对防御反应的抑制作用基本消失。在弓状核区微量注射 L-谷氨酸钠(50mM,1μl)也可抑制刺激下丘脑引起的防御反应。这种抑制效应同样可被静脉内注射纳洛酮翻转。以上实验结果表明,电针可抑制刺激下丘脑引起的防御反应,弓状核区的内啡肽神经元可能在电针对防御反应的抑制效应中起重要的作用。     

安定降低家兔血压和减少刺激下丘脑诱发室性期前收缩的机制分析

家兔62只,用乌拉坦(700mg/kg)和氯醛醣(35mg/kg)静脉麻醉,三碘季铵酚制动,在人工呼吸下进行实验。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收缩(HVE)。静脉注射安定(0.5mg/kg)可降低基础血压(BP),减弱刺激下丘脑引起升压反应(指收缩压峰值SBP_(max))和减少HVE。在双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)微量注射氟安定(200μg溶于0.5μl中),γ-氨基丁酸(GABA)(6μg溶于0.5μl中)均能降低BP、SBP_(max)和减少HVE,若微量注射印防己毒素(7.5μg溶于0.5μl中)则可使BP上升并增多HVE。而于双侧延髓腹外侧尾端区(cVLM)微量注射同样剂量氟安定、GABA则无上述反应。安定降低BP、SBP_(max)和减少HVE的作用可被双侧rVLM区微量注射GABA受体拮抗剂荷包牡丹碱(3μg溶于0.5μl中)或印防己毒素所消除,但在双侧rVLM区微量注射甘氨酸受体拮抗剂士的宁(1μg溶于0.5μl中)、阿片受体拮抗剂纳洛酮(0.5μg溶于0.5μl中)、胆碱能阻断药阿托品(0.25μg溶于0.5μl中)、东莨菪碱(1.5μg溶于0.5μl中)后仍然存在。 上述结果提示,在双侧rVLM应用GABA受体拮抗剂可消除安定降低BP、SBP_(max)和减少HVE的作用,安定降低BP、SBP_(max)和减少HVE的作用可能通过GABA这一中间环节,而胆碱能受体、阿片受体、甘氨酸受体可能不起重要作用。     

A REINTERPRETATION OF THE ONTOGENY OF THE ASCOCARP OF SPECIES OF THE ERYSIPHACEAE

A study of four species of Erysiphaceae (Uncinula salicis, Podosphaera leucotricha, Erysiphe cichoracearum, and Microsphaera diffusa) revealed that the binucleate stages of the ascocarp are initiated in a similar manner to those of Diporotheca rhizophila Gordon & Shaw. The “appendages” developing on immature ascocarps are considered to be receptive hyphae. Appendages characteristic of mature ascocarps are produced much later. Lysis of certain centrum cells occurs, and asci are initiated from some of the remaining binucleate centrum cells. Resorption of centrum cells by the asci is supported by this investigation, corroborating Björling's earlier studies on Erysiphe graminis.