血浆Apelin-36水平与高血压病的相关性研究

目的：探讨原发性高血压（EH）患者24小时平均血压水平与血浆Apelin-36水平的相关性。方法：选择2009年6月一2010年6月在我院心内二科住院的EH患者146例为观察组,选择144例血压正常者作为对照组。抽取空腹静脉血,采用放射免疫法（RIA）检测所有研究对象的血浆Apelin-36水平。结果：①血压正常组血浆Apelin-36水平24.65±4.10pmol/l;EH组20.81±4.98 pmol/l;两组间比较有显著统计学差异（P〈0.01）。②EH患者者血浆Apelin-36水平与24小时平均收缩压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压均呈负相关（P〈0.05）。结论：EH组血浆Apelin-36水平显著低于正常对照组,24小时平均血压越高,血浆Apelin-36水平越低,且血浆Apelin-36水平与24小时平均血压水平呈负相关。     

老年肺炎患者血清Apelin-13水平与疾病严重程度和预后的相关性研究

摘要 目的：探讨与研究老年肺炎患者血清Apelin-13水平与疾病严重程度和预后的相关性。方法：采用回顾性研究方法,2018年3月到2021年2月选择在延安大学咸阳医院住院诊治的老年肺炎患者78例作为研究对象,检测血清Apelin-13水平,使用急性生理学及慢性健康状况评分系统（APACHEⅡ）、CT严重程度指数（CTSI）、序贯性器官功能衰竭评分（SOFA）评定患者的疾病严重程度,随访患者的预后并进行相关性分析。结果：所有患者随访到2021年7月1日,平均随访时间为18.47±2.82个月,死亡18例（死亡组）,占比23.1 %。死亡组的性别、年龄、生活行为、体重指数、病程、合并疾病等与非死亡组对比无差异（P>0.05）,但血清Apelin-13表达水平具有差异,且死亡组较非死亡组低（P<0.05）。死亡组的APACHEⅡ评分、SOFA评分、CTSI评分高于非死亡组（P<0.05）。在78例患者中,Pearson分析显示血清Apelin-13水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分、CTSI评分存在负相关性（P<0.05）。多因素logistic回归分析显示：血清Apelin-13水平（OR=3.770）、APACHEⅡ评分（OR=3.624）、SOFA评分（OR=2.422）、CTSI评分（OR=1.842）都为影响患者预后死亡的重要因素（P<0.05）。结论：老年肺炎患者血清Apelin-13水平呈现低表达状况,与患者的APACHEⅡ评分、SOFA评分、CTSI评分等疾病严重程度指标存在相关性,也是影响患者预后死亡的重要因素。     

60例高龄高血压病血压动态观察

虽然大多数高龄高血压病患者长期接受药物治疗,但24h降压效果如何却很少受到重视,为此,作者自1999年以来共观察80岁以上的高血压病患者60例,旨在评价高龄高血压病在降压药治疗期间24h血压动态的变化。     

外源性Apelin-13 对心力衰竭大鼠血浆血管紧张素Ⅱ 和肾上腺髓质素的影响

目的:研究给予外源性Apelin-13治疗对血流动力学、血浆血管紧张素Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和肾上腺髓质素(Adrenomedulin,ADM)水平的影响。方法:将50只大鼠随机分为3组:心衰组(n=20)、治疗组(n=20)和正常对照组(n=10),阿霉素(ADR)腹腔注射建立大鼠心衰模型,治疗组给药外源性Apelin-13治疗,检测大鼠血浆AngⅡ和ADM水平(ELISA法)以及血流动力学的水平。结果:心衰组和治疗组血浆AngⅡ和ADM水平比正常对照组增高,但治疗组血浆AngⅡ和ADM水平比心衰组明显降低,治疗组左心室内压最大升降速度(LV±dp/dtmax)、左室最大收缩压(LVESP)比心衰组增高,左室舒张末期压(LVEDP)比心衰组低(P均<0.05)。结论:外源性apelin-13抑制体内的AngⅡ和ADM水平可能对ADR诱导的大鼠心衰有保护作用。     

外源性Apelin-13对心力衰竭大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和肾上腺髓质素的影响

目的：研究给予外源性Apelin-13治疗对血流动力学、血浆血管紧张素Ⅱ（Angiotensin-Ⅱ,AngⅡ）和肾上腺髓质素（Adrenomedulin,ADM）水平的影响。方法：将50只大鼠随机分为3组：心衰组（n=20）、治疗组（n=20）和正常对照组（n=10）,阿霉素（ADR）腹腔注射建立大鼠心衰模型,治疗组给药外源性Apelin-13治疗,检测大鼠血浆AngⅡ和ADM水平（ELISA法）以及血流动力学的水平。结果：心衰组和治疗组血浆AngⅡ和ADM水平比正常对照组增高,但治疗组血浆AngⅡ和ADM水平比心衰组明显降低,治疗组左心室内压最大升降速度（LV±dp/dtmax）、左室最大收缩压（LVESP）比心衰组增高,左室舒张末期压（LVEDP）比心衰组低（P均〈0.05）。结论：外源性apelin-13抑制体内的AngⅡ和ADM水平可能对ADR诱导的大鼠心衰有保护作用。     

高血压病患者血浆胰岛素与血管活性肠肽水平的改变

高血压病患者血浆胰岛素与血管活性肠肽水平的改变徐珞苏海灵王瑞华１唐明（青岛医学院生理学教研室,青岛２６６０２１;电力工业部青岛培养院）高血压是心血管病的主要危险因素。近年来研究表明,胰岛素（Ｉｎｓ）可能是高血压发病的重要机制之一。为了探讨Ｉｎｓ与血管...     

高血压患者动态血压变异与中医体质分类的相关性研究及中医干预

目的：以中山市石岐区退休干部为样本,探讨高血压患者动态血压变异与中医体质分类的相关性,并观察中医干预对血压变异的影响。方法：选取部分中山市石岐区退休干部进行血压测量,筛查出原发性高血压患者465例进行24 h动态血压监测,根据24 h动态血压昼夜节律变化,分为杓型组和非杓型组,比较2组患者中医体质分类。观察非杓型患者经中医干预前后的血压昼夜节律变化情况。结果：比较杓型组与非杓型组的中医体质分类,差异有统计学意义（P＜0．05）,杓型组多见湿热质、痰湿质,非杓型组多见阴虚质、气虚质和阳虚质。通过适当的中医干预有助于改善血压昼夜节律变化,有助于使非杓型血压向杓型血压转归（P＜0．05）。结论：中医体质分类与高血压患者动态血压变异有相关性,可为临床观察高血压患者动态血压变异做客观依据,为高血压患者实施个体化中医干预提供客观依据。     

2型糖尿病合并原发性高血压患者动态血压昼夜节律的研究

目的:探讨观察2型糖尿病(T2DM)合并原发性高血压患者动态血压昼夜节律的的变化。方法:采用动态血压监测(ABPM)仪,测定50例T2DM合并原发性高血压患者(观察组)和原发性高血压患者(对照组)的24h血压、日间血压及夜间血压,计算血压昼夜差值。结果:观察组24h血压平均值、日间血压平均值、夜间血压平均值及血压昼夜差值均显著高于对照组,相比较均有显著性差性(P0.05)。结论:T2DM合并原发性高血压时对患者的昼夜血压调节功能损害较大。改善T2DM合并原发性高血压患者体内糖代谢状况,可能有助于改善T2DM合并原发性高血压患者心血管系统血流动力学,从而减少心血管并发症。     

美托洛尔缓释片治疗青年原发性高血压对动态血压的影响分析

目的:临床上对青年患有原发性高血压的患者应用美托洛尔缓释片治疗,通过对治疗前后动态血压的监测,评价其治疗效果。方法:临床上收集80例青年患有原发性高血压的患者,通过口服美托洛尔缓释片,接受持续治疗60天后,监测动态血压的在治疗前后24h内的变化情况。结果:治疗前青年患有原发性高血压的患者通过监测发现血压均值和血压负荷24h内都有明显升高,血压昼夜节律出现异常的患者比例为79%;经过服药治疗后患者24h内血压均值和血压负荷都已达到正常值,而且夜间血压下降率有了显著提高(P0.05)。结论:临床上采用美托洛尔缓释片治疗青年中患有原发性高血压的患者,可以使24h内全天血压均值和血压负荷有明显下降效果显著,而且经过监测夜间血压有显著下降。     

哈萨克族原发性高血压患者血浆CGRP水平及其相关性研究

目的:探讨血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平与新疆哈萨克族(哈族)原发性高血压病患者血压、血脂、血糖、肥胖等的相关性。方法:选取新疆哈族原发性高血压患者52例为观察组,哈族健康对照组48例,测量血压(BP)、身高、体重、腰围(WC)、臀围(HC),抽取空腹静脉血测定血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算体重指数(BMI)腰臀比(WHR)。结果:①原发性高血压组血浆CGRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义(p<0.01);②原发性高血压组血浆CGRP水平与SBP、LDL-C和TG呈显著负相关(p<0.01);对照组血浆CGRP水平与SBP和LDL-C呈显著负相关(p<0.01)。结论:哈族原发性高血压患者血浆CGRP水平与血压、血脂存在相关性。     

基因多态性与原发性高血压的相关性

高血压是一种遗传因素和环境因素相互作用所致的疾病,但高血压的病因尚不明确。已有的研究结果表明,高血压患者或潜在患者常有一种以上与血压调节相关的基因异常。目前,已有多个与高血压相关的基因位点被深入广泛研究。本文旨在就基因多态性与高血压相关性的研究进展进行综述。     

肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统与原发性高血压病的关系

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用病例-对照研究设计,入选125例原发性高血压病患者与60例血压正常健康体检者为对照组。采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(PRA),醛固酮(ALD)浓度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果:原发性高血压患者,立位、卧位血浆PRA均低于正常对照组(P<0.05),而ALD浓度及AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,立位、卧位血浆PRA均依次降低(P<0.05);而ALD浓度及AngⅡ浓度依次升高(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的发病关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及ALD浓度有望成为原发性高血压病分级的有效指标;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD量是治疗高血压病的关键,血浆AngII、ALD也有望成为评价原发性高血压病疗效的指标。     

Apelin-13促进血管平滑肌细胞增殖、迁移和血管新生内膜增生

研究apelin-13对血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell, VSMC）增殖和迁移的影响及其作用机制.用免疫印迹分析检测apelin-13对VSMC增殖、迁移以及分化相关基因表达的影响,结果表明,apelin-13能以时间和浓度依赖的方式诱导VSMC增殖和迁移相关基因cyclin D1和MMP-2表达,促进细胞增殖和迁移;同时使VSMC分化标志基因SM22α和SM α-actin表达水平降低.而且,用鬼笔环肽对细胞骨架进行染色的结果显示,apelin-13可以促进VSMC从收缩表型向增殖表型转化.体内实验也表明,敲低apelin可抑制球囊损伤诱导的新生内膜形成,提示apelin-13在体内具有促进血管新生内膜形成的作用.总之,本文结果表明,apelin 13通过调节VSMC增殖、迁移以及分化基因表达,进而促进其从分化型向增殖型转化,并向内膜下迁移和增殖.     

The bioactive peptides salusins and apelin-36 are produced in human arterial and venous tissues and the changes of their levels during cardiopulmonary bypass

This study aimed to examine the effects of CPB on salusin-α, salusin-β and apelin-36 bioactive peptides in people who are planned to undergo coronary artery bypass graft (CABG) operation due to coronary artery disease and to explore whether these peptides are produced in human aortic, saphenous and arterial tissues. The study included age and BMI matched 15 patients who underwent CABG operation by CPB. In order to determine salusin-α, salusin-β and apelin-36 levels, venous blood samples were collected before induction of anesthesia (T1), before CPB (T2), 5min before the removal of cross-clamp (T3), 5min after the removal of cross-clamp (T4), upon arrival in the intensive care (T5), at postoperative 24th hour (T6) and 72nd hour (T7). Salusin and apelin expressions of the tissues were shown by immunohistochemical method. Peptide amounts of sera and tissues were measured using ELISA. Salusins production by vessels occurs in fibroblast cells of the media in the aorta and smooth muscle cells of the media in the LIMA and saphena. Apelin is produced by endothelial cells of the intima and fibroblast cells of the media in the aorta and by smooth muscle cells of the media in the LIMA and saphena. Changes in the levels of salusin-β and apelin-36 were significant during CPB. Salusin-α, salusin-β and apelin-36 are locally synthesized in the arteries and veins. Salusins and apelin-36 might be important markers in the CPB, and also that salusin-β was more specific in comparison to salusin-α.     

Apelin-13 attenuates cisplatin-induced cardiotoxicity through inhibition of ROS-mediated DNA damage and regulation of MAPKs and AKT pathways

Platinum-based chemotherapy represents one of the most effective ways in combating human cancers. However, the cardiotoxicity subsequent severely limited its clinical application. Increased evidences indicate that oxidative stress plays a crucial role in the pathological process of platinum-induced cardiotoxicity. It is reported that apelin-13 a bioactive peptide has the scavenging capacity of free radical, and it has the potential to regulate the cardiovascular system. Hence, the potential of apelin-13 to antagonize cisplatin-induced cardiotoxicity was evaluated in H9c2 rat myocardial cells in vitro and in C57 mice in vivo. The results showed that cisplatin indeed caused DNA damage in H9c2 cells by promoting the accumulation of intracellular reactive oxygen species (ROS) and superoxide anion, which led to cell apoptosis and resulted in overt cardiotoxicity. However, apelin-13 pre-treatment effectively attenuated the cisplatin-induced ROS and superoxide anion generation, inhibited DNA damage, and suppressed the PARP cleavage and caspases activation. Further investigation revealed that apelin-13 blocked cisplatin-induced H9c2 cells apoptosis involving the regulation of MAPKs and PI3K/Akt signaling pathway. Importantly, apelin-13 co-treatment also significantly attenuated cisplatin-induced cardiotoxicity in vivo by inhibiting myocardial cells apoptosis and improving angiogenesis in mice heart. Taken together, our results suggest that the use of apelin-13 may be an effective strategy for antagonizing the cardiotoxicity-induced by platinum-based chemotherapy.     

不同类型心力衰竭患者心电图QRS波时限与血浆NT-proBNP水平的关系及其临床意义

目的：探讨不同类型心力衰竭患者心电图QRS 波时限与血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平之间的关系及其临床 意义。方法：选择我院2012 年7 月至2014 年6 月接收的慢性心力衰竭患者300 例,作为研究组,将患者分为收缩性心力衰竭组 （S组）和舒张性心力衰竭组（D组）;另外,选取我院非CHF 患者132 例,作为对照组。测定所有受试者的心电图QRS 波时限,及 血浆中NT-proBNP 水平,分析血浆NT-proBNP 水平与QRS 波时限及NYHA心功能分级关系。结果：与对照组相比,研究组QRS 波时限均延长,血浆NT-proBNP水平显著升高（P<0.05）,其中S 组比D 组明显延长,且S 组血浆NT-proBNP水平高于D 组 （P<0.05）。三组NYHA 分级对比发现,差异均具有统计学意义（P<0.05）;S 组患者血浆NT-proBNP水平与QRS 波时限及NYHA 心功能分级之间呈正相关;D 组患者血浆NT-proBNP水平与QRS 波时限及NYHA心功能分级之间无明显的相关性。结论：临床 上可以将NT-proBNP水平和QRS 波时限结合起来诊断慢性心力衰竭患者的类型,以便于之后的治疗。     

Apelin-13对LPS诱导人脐静脉内皮细胞屏障损伤的干预作用*

目的: 探讨Apelin-13对LPS诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)屏障损伤的影响。方法: 将体外培养的HUVECs分为4组:正常对照组、LPS组、Apelin-13+LPS组、Apelin-13组。用5 μg/ml LPS作用细胞24 h, 复制屏障功能受损模型。1 μmol/L Apelin-13提前30 min给予,再给予LPS作用24 h,确定Apelin-13的影响。通过CCK8法检测Apelin-13对细胞活力的影响;Western blot检测血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)、纤维状肌动蛋白(F-actin)表达变化;免疫荧光检测VE-cadherin、F-actin的表达变化及核转录因子Kappa B(NF-κB p65)入核情况。结果: 与正常对照组相比,单独给予Apelin-13对细胞活力无明显影响。与正常对照组相比,LPS组细胞活力明显下降(P＜0.01),VE-cadherin蛋白表达下降(P＜0.01)、F-actin蛋白表达升高(P＜0.05),NF-κB p65入核明显增加。与LPS组相比,Apelin-13明显增加细胞活力(P＜0.01),VE-cadherin蛋白表达增加(P＜0.05)、F-actin蛋白表达下降(P＜0.01),蛋白NF-κB p65入核下降明显。结论: Apelin-13可减轻LPS诱导的人脐静脉内皮细胞损伤及屏障受损,其机制可能与抑制炎症相关。